1.1. Особенности клинического течения ФП в пожилом и старческом возрасте:
Определенные особенности имеет ведение пациентов пожилого и старческого возраста. Больные старших возрастных групп, в отличие от молодых больных имеют многочисленные фоновые заболевания как сердечного происхождения, так и другой природы. Так же они имеют высокую степень заболеваемости и распространенности ФП, тромбоэмболических осложнений и кровотечений, постоянную форму ФП, а не рецидивирующей (пароксизмальной и/или персистирующей). Меньшая чувствительность частоты желудочкового ритма к действию симпатического отдела вегетативной нервной системы отличают данную возрастную группу. Отмечена высокая вероятность аритмогенного действия лекарственных препаратов, в связи с нарушениями функций почек и печени, затрудняющая подбор антиаритмической терапии. У пациентов пожилого и старческого возраста чаще всего встречается недиагностированная ФП (РКО, ВНОА и АССХ, 2012 г.; М. Ф. Баллюзек, Л. Н. Александрова, 2012).
Изучение клинических проявлений различных форм ФП у лиц пожилого и старческого возраста позволяет провести своевременную и правильную диагностику. Рассмотрим клиническое течение пароксизмальной формы ФП, которое проявляется болями в области груди, одышкой, сердцебиением и перебоями в работе сердца. Так же данная форма проявляется общими симптомами, которые сами больные и их окружение считают больше проявлением старости, чем нарушением сердечного ритма: утомляемостью и слабостью, беспокойством и головокружением (В.Н. Ярыгин, А.С. Мелентьев, 2008). При персистирующей форме ФП у пациентов превалируют признаки сердечной недостаточности в виде одышки, отеков нижних конечностей. Так же пациентов беспокоят перебои в работе сердца, сердцебиение, боль в груди, утомляемость и слабость. Постоянная форма ФП характеризуется симптомами сердечной недостаточности и ангинозными болями различной степени интенсивности. В меньшей степень пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение, слабость и утомляемость (М.С. Аракелян, 2011). У части пациентов ФП протекают бессимптомно, первыми клиническими проявлениями могут быть тромбоэмболические осложнения (ТЭО). При этом клиническая картина определяется локализацией тромбоэмболий. В то же время, у пациентов с тяжелыми органическими поражениями сердца (острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, кардиомиопатии, митральный стеноз, аортальный стеноз, миокардит) возникновение ФП ассоциируется с развитием застоя в малом круге кровообращения, проявляющимся клинически сердечной астмой или отеком легких (Lip G.Y., Nieuwlaat R., Pisters R. et al., 2010). Знание клинической картины различных форм ФП имеет важное значение для своевременной диагностики и определения схемы лечения. Кроме того, анамнестические данные пациентов этой возрастной группы часто включают атипичные симптомы и жалобы, что в свою очередь требует более подробного изучения.
1.2. Факторы риска и предикторы неблагоприятного течения ФП в пожилом и старческом возрасте:
Факторы риска развития ФП:
Функциональные расстройства и структурные заболевания сердца такие как анатомические и патологические состояния приобретенного или врожденного характера, затрагивающие миокард, перикард, клапанный аппарат и крупные сосуды сердца, способствуют сохранению аритмии (РКО, ВНОА и АССХ, 2012 г).
Одним из существенных факторов риска развития ФП у пациентов старше 60-ти лет является возраст. Как следствие, с возрастом наблюдается развитие потери и изоляции миокарда предсердий, а также сопутствующие нарушения проводимости. Известно, что после 60-летнего возраста частота выявления ФП существенно повышается и неуклонно растет с течением времени (РКО, ВНОА и АССХ, 2012 г).
Клинически выраженная сердечная недостаточность II-IV ф.к. по NYHA является следующим фактором риска развития ФП, наблюдающийся у в среднем 30% больных с ФП. Прямая корреляционная связь прослеживается между частотой фибрилляции предсердий со степенью хронической сердечной недостаточности: она нарастает от 10 % у больных II функционального класса (ФК) до 40 % и более у пациентов IV ФК (Adelman S., 2016). Сердечная недостаточность может выступать в роле следствия ФП, например, декомпенсация сердечной недостаточности при остром развитии ФП и причины аритмии, ввиду увеличения давления в предсердиях и перегрузки объемом, вторичной дисфункции клапанов сердца и хронической активации нейрогуморальных систем. Артериальная гипертензия повышает риск развития впервые выявленной ФП и ее осложнений: инсульт, системные тромбоэмболии (РКО, ВНОА и АССХ, 2012 г).
Согласно недавним исследованиям, АГ составила 28,3% популяции как риск развития ФП (Marco V Perez, 2013).
Существуют сведения, что около 20% пациентов с ФП страдают ишемической болезнью сердца, однако дискутабельным остается вопрос влияния неосложненной ИБС на развитие ФП и до конца не известно, как ФП взаимодействует с коронарной перфузией.
Увеличение левого предсердия, фракция укорочения левого желудочка и утолщение стенки левого желудочка являются независимыми эхокардиографическими предикторами ФП. Электрокардиографическое свидетельство гипертрофии левого желудочка определяется как мощный, связанным с возрастом, предиктор риска развития ФП (William B. Kannel, 2012).
В случае, если отсутствует структурное заболевание сердца и дисфункция ЛЖ выявляется у пациента с тахикардией, следует предполагать наличие тахиаритмической кардиомиопатии.
В развитии ФП значимую роль отводят патологии клапанов сердца. Она зарегистрирована у 30 % пациентов с ФП и тесно связана с этим нарушением ритма так, например, ФП, возникшая из-за растяжения левого предсердия, является ранним проявлением стеноза митрального клапана и/или регургитации.
Согласно статистике, ФП развивается у 10-15 % пациентов с дефектом межпредсердной перегородки. К порокам сердца, являющимися фактором риска развития ФП, относятся проведенные операции Фонтейна или Мастарда по транспозиции крупных артерий и единственный желудочек.
Нарушение функции щитовидной железы может являться единственной причиной ФП и способствовать развитию ее осложнений. По данным последних эпидемиологических исследований, гипертиреоз или гипотиреоз у больных с ФП были диагностированы редко, однако субклиническая дисфункция щитовидной железы так же способна вносить вклад в развитие ФП.
Известно, что около 25 % больных с ФП имеют избыточную массу тела или страдают ожирением. Индекс массы тела у таких пациентов равен в среднем 25,7 кг/м2 (РКО, ВНОА и АССХ, 2012 г.; Онучина Е.Л., 2012).
Сахарный диабет, требующий лечения наблюдается у 20% больных ФП и может способствовать повреждению предсердий.
Фибрилляция предсердий и хроническая болезнь почек (ХБП) являются довольно частым коморбидным состоянием (ХБП встречается у 10-15% больных с ФП), наличие ХБП повышает риск развития мерцательной аритмии. Кроме того, мерцательная аритмия может ускорить ухудшение функции почек, в то время как поддержание синусового ритма может сохранить или улучшить ее (Aditya J. Ullal, 2017).
Апноэ во время сна в сочетании с АГ, СД и структурным заболеванием сердца может являться патогенетическим фактором ФП, посредством того, что вызывает увеличение давления в предсердиях и их размера или изменение состояния вегетативной системы. Высокая распространенность синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), который, согласно исследованиям, проведенным в американском кардиологическом колледже, поражает 34% мужчин и 17% женщин является модифицируемым фактором риска ФП (Javaheri S., 2017).
Предикторы неблагоприятного течения ФП:
Фибрилляция предсердий является широко распространенным и признанным фактором риска ишемического инсульта, системных тромбоэмболий (ТЭ) и транзиторной ишемической атакой (ТИА). (Christine Benn Christiansen, 2016).
Тромбоэмболические осложнения возникают у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, встречающейся у лиц старше 70 лет примерно в 5–10% случаев и повышающий риск развития ишемического инсульта (ИИ) в 3–4 раза. Инсульт входит в тройку ведущих причин смертности среди населения, а также является ведущей причиной инвалидности людей пожилого возраста; ишемический инсульт составляет основную часть (70–85%) всех инсультов (Парфенов В.А., 2014). Триггерным фактором развития тромбоэмболических осложнений при ФП без поражения клапанного аппарата сердца является тромбоз левого предсердия, а чаще его ушка. Согласно постулатам теории тромбообразования Вирхова, пусковыми механизмами тромбообразования являются стаз крови, дисфункция эндотелия и гиперкоагуляция. В следствии анатомических особенностей левого предсердия (узкая конусовидная форма и неровность внутренней поверхности, обусловленная наличием гребенчатых мышц и мышечных трабекул) в его ушке происходит образование тромба. ФП приводит к замедлению кровотока в ушке левого предсердия, помимо того она активирует систему свертывания крови и агрегацию эритроцитов. Также нарушается функция эндотелия, о чем свидетельствует повышение уровня фактора фон Виллебранда в крови (РКО, ВНОА и АССХ, 2012 г).
Важным фактором неблагоприятного течения ФП является ХСН, которая является, как следствием, так и причиной развития ФП. Чаще всего она развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах. Развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса является наиболее серьезным осложнением ФП. В некоторых случаях возможен переход ФП в фибрилляцию желудочков и остановку сердца (Matteo Anselmino, 2016). Следует указать на некоторые особенности ФП на фоне ХСН. К ним относятся:
почти постоянное увеличение полости левого предсердия и других камер сердца;
изменения вегетативной регуляции с гипертонусом симпатической нервной системы;
негативное влияние ФП на ближайший и отдаленный прогноз пациентов с ХСН;
снижение пропульсивной функции сердца при ФП, что способствует развитию жизнеопасных желудочковых аритмий, проаритмическому влиянию многих антиаритмических средств (Dries D.L. et al., 2002; Van Den Berg M.P. et al., 2002).
Необходимо также учитывать, что ФП в условиях ХСН приводит к резкому ухудшению гемодинамики вследствие снижения систолы предсердий, аритмии, высокой тахиаритмии.
Наличие тахиаритмии часто приводит к дилатационному поражению сердца – своеобразной «аритмогенной кардиомиопатии» (КМП), индуцированной тахикардией. (Adelman S., 2016).
На сегодняшний день хорошо известны основные предикторы развития и ухудшения течения ФП. Но в то же время данный аспект не теряет свою актуальность, вследствие того, что дальнейшее изучение факторов риска и осложнений ФП поможет существенно снизить риск общей и сердечно-сосудистой смертности.
|
