Литература 172
|
Скачать 4.04 Mb.
|
|
Постуральные изменения механики дыхания у здоровых беременных
Таблица 2 Постуральные изменения механики дыхания у больных преэклампсией
Поскольку умеренное увеличение жидкости в ин-терстиции вообще характерно для беременности, целесообразно рассмотреть фундаментальные законы движения жидкости в организме на примере отёка лёгких. Уравнение Старлинга и отёк лёгких при беременности и родах Во время беременности отмечается значительное увеличение объёма внутри- и внесосудистой жидкости. Нарушение баланса распределения жидкости в организме сопровождает все критические состояния в акушерской практике, и от этого в значительной мере зависит не только материнская, но и перинатальная смертность. Нам представляется важным рассмотреть специфику баланса жидкости как при нормальной, так и осложнённой беременности, увязав это главным образом с проблемами дыхания, в частности с отёком лёгких. Динамику баланса жидкости в организме описал Эрнест Генри Старлинг*, и в уравнение, предложенное им ещё в 1896 г., трудно даже сегодня добавить что-либо существенное. Беременность является удобной моделью для рассмотрения динамики сил фильтрации и абсорбции жидкости. Удобство состоит в том, что, будучи одним из вариантов нормального физиологического состояния, беременность всегда сопровождается значительными изменениями всех составляющих известного уравнения Э.Старлинга. * EH.Starling (1866-1927), известный английский физиолог, автор трудов по физиологии кровообращения, лимфообразования, пищеварительной системы. Автор учебника физиологии, выдержавшего множество изданий. В 1905 г. обосновал суть понятия гормон и ввёл этот термин. Он представил своё уравнение в следующем виде: Q = К(Рс - Рi ) - r(pc - рi. ), где Q - транссосудистый ток жидкости, зависящий от равновесия сил, способствующих фильтрации [К(Рс - Рi.)] (это первая составляющая), и реабсорбции -[ r(р'с - рi.)] (это вторая составляющая). У небеременных женщин эти силы находятся в относительном равнодействии (рис. 7,А). К - коэффициент фильтрации - это количество фильтрата, проходящего через 100 г ткани в минуту при увеличении давления на каждый мм рт.ст. Он зависит от площади мембран, участвующих в обмене жидкости. При беременности раскрывается более 16% ранее не функционировавших капилляров [181], что увеличивает влияние первой составляющей уравнения Старлинга, способствующей фильтрации (рис. 7,Б). Рс - гидростатическое давление в капиллярах - при беременности увеличивается приблизительно на одну треть. Основная причина - изменение соотношения пре-и посткапиллярного сопротивления (рис. 7,Б). На артериальном конце капилляра гидростатическое давление преобладает над онкотическим, что служит основной причиной для перехода жидкости во вне-сосудистое пространство. В венозной части капилляра онкотическое давление преобладает над гидростатическим, способствуя реабсорбции. При беременности на артериальном конце капилляра гидростатическое давление увеличено. За счёт этого увеличивается разница между гидростатическим давлением, способствующим фильтрации жидкости в интерстици-альное пространство, и онкотическим, удерживающим жидкость в сосудистом русле. В венозной части капилляра онкотическое давление превышает гидростатическое, способствуя абсорбции жидкости в сосудистое русло. Однако при беременности эта разница также снижается за счёт уменьшения коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы в результате гемодилюции. Таким образом, у здоровых беременных по сравнению с небеременными в венозной части капилляра силы абсорбции в меньшей степени преобладают над силами фильтрации. Повидимому, в этом кроется одна из причин увеличения внесосудис-того объёма жидкости во время беременности.  Рис. 7. Изменения баланса жидкости при нормальной и осложнённой беременности (объяснения в тексте). В нормальных условиях 10-15% внутрисосудистого объёма жидкости, вмещают в себя лёгочные артерии, вены и капилляры, что составляет 500-750 мл, При беременности объём внутрисосудистой воды в лёгких V увеличивается до 1200 мл, что значительно уменьшает существуюший предел безопасности. Pi - гидростатическое давление в интерстициальном пространстве - при беременности несколько увеличивается. Посткапиллярный сфинктер лимфа г - коэффициент отражения - характеризует, насколько эффективно стенка капилляра может противостоять току белков через неё. Существуют значительные различия коэффициента отражения в лёгких и других тканях. Поэтому критические состояния у беременных, провоцирующие уменьшение коэффициента отражения, должны, как правило, сопровождаться ещё большей интерстициальной гипергидратацией и увеличением жёсткости лёгких. Мы исследовали растяжимость системы грудная^ клетка-лёгкие у беременных с преэклампсией и убедились, что это действительно так [30]. рс - онкотическое давление плазмы - несмотря на увеличение общей массы циркулирующего альбумина, снижается даже при нормальной беременности [268], что уменьшает влияние второй составляющей уравнения Старлинга и усиливает фильтрацию. рi. - онкотическое давление в интерстиции - его точный уровень при беременности пока не определён. Вероятно, оно ниже онкотического давления плазмы. Анализ всех этих изменений позволяет сделать вывод о том, что уже сама беременность способствует увеличению фильтрации жидкости в лёгочный интерстиции и приводит к увеличению объёма внесосу-дистой воды в лёгких, создавая тем самым идеальный фон для возникновения интерстициальной лёгочной гипергидратации. Если вся система действительно так несовершенна, то почему при нормально протекающей беременности отёк лёгких всё-таки является исключительно редким событием? Qa Существует важный механизм компенсации, который противостоит возникновению у беременных женщин генерализованных отёков, в том числе и отёка лёгких. Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается компенсаторным уменьшением коллоидно-осмотического давления в интерстиции, и этот фактор предупреждает возникновение отёка лёгких в третьем триместре беременности [203]. У здоровых беременных разница между рс и pi уменьшается (рис. 7,Б), и, следовательно, отёки беременных можно объяснить в большей степени нарушением коэффициента отражения, чем гемодилю-цией и уменьшением КОД плазмы. Преэклампсия начинается с относительного недо-заполнения артериолярного русла [26]. Естественным ответом на это состояние является гиперкатехолами-немия, которая приводит к артериолоспазму и увеличению тонуса прекапиллярных сфинктеров. Генерализованное поражение эндотелия сопровождается изменением г (рис. 7,В). Любой дисбаланс величин, составляющих уравнение Старлинга, в этой ситуации может привести к развитию у этой категории беременных отёка лёгких. По какому пути в дальнейшем может развиваться процесс? Клинико-физиологические механизмы отёка лёгких при беременности и родах зависят от того, какие составляющие (первая или вторая) уравнения Старлинга будут больше нарушены. Существует по крайней мере три основных механизма отёка лёгких: увеличение гидростатического давления в лёгочных сосудах, изменение проницаемости капилляров и уменьшение КОД плазмы. Если левый желудочек не способен прокачать приходящую к нему кровь, давление в левом предсердии повышается. Это ведёт к росту Рс и повышенному поступлению жидкости в интерстициальное пространство. При повышении проницаемости сосудистой стенки (гипоксия, повреждение эндотелия и др.) от степени нарушения коэффициента отражения (г) зависит, устремится ли инфузируемая жидкость в интерстиции или пойдёт на увеличение внутрисосудистого объёма. Проникновение избыточного количества жидкости в интерстиции приводит к увеличению Р;. Если внешней компрессией повысить Р|5 то жидкость должна устремиться обратно в сосудистое русло и при нормально функционирующих почках её избыток будет успешно выведен. Несмотря на кажущуюся механистичность этих рассуждений, с отёчным синдромом успешно справляются при погружении в воду. Как показали наши исследования, при погружении в воду небеременных женщин и беременных в первом и во втором триместрах беременности увеличение объёма циркулирующей плазмы (ОЦП) составляет 4-6%, тогда как у беременных в третьем триместре ОЦП увеличивается на 8-16% [89]. Этим подтверждается предположение о том, что объём интерстициальной жидкости даже при нормальной беременности значительно повышен. Если удалось убедить читателя, что не только преэклампсия, но и даже нормальная беременность является прекрасным фоном для возникновения нарушений баланса распределения жидкости в организме, рассмотрим теперь условия, для возникновения отёка лёгких при беременности и родах, которые, к сожалению, мы сами часто создаём. Отёк лёгких при токолитической терапии (β-адреномиметиками Парадоксально, что группа средств, которые используются для нормализации сердечного выброса и снижения бронхиального сопротивления (алупент, саль-бутамол, гинипрал и многие другие), способны вызвать у беременной отёк лёгких. Тем не менее, отёк лёгких при токолитической терапии Р-адреномиме-тиками встречается в среднем от 1 до 4 % [145,210]. Токолитический эффект препаратов этой группы основан на стимуляции β2-адренорецепторов матки, расслабляющих миометрий. При недостаточной селективности препарата могут одновременно стимулироваться и β-ıадренорецепторы миокарда и сосудов, поэтому токолитическая терапия β-адреномиметиками иногда может провоцировать опасные осложнения. Наиболее агрессивно побочное действие этих препаратов проявляется в малом круге кровообращения. Нам представляется важным правильное понимание сути развития этих осложнений, т.к. они прямым образом связаны с анестезиологическими проблемами во время родоразрешения. Пато- и танатогенез Сердечно-сосудистая система. К третьему триместру беременности сердечный выброс увеличивается на 25-50%. На этом фоне стимуляция β1-адре-норецепторов увеличивает сердечный выброс до 300% [83], что аналогично пробам с физической нагрузкой, при которых выявляются скрытые формы ишемической болезни сердца. Изменения ЭКГ, которые регистрируются у больных, получающих β-адреномиметики, подтверждают развитие у них ишемических нарушений. У 76% этих больных наблюдаются транзиторные изменения ЭКГ в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, а 20% предъявляют жалобы на боли и чувство дискомфорта за грудиной [77]. Может возникать и артериальная гипотензия, аритмии и острая левожелудочковая недостаточность. Артериальное давление и пульс возвращаются к норме только спустя 30-90 мин после прекращения инфузии препарата. Частоту этих осложнений можно значительно уменьшить, если применять минимальные терапевтические дозы препарата. Вполне оправдана комбинация β-адреномиметиков с препаратами прогестерона, что позволяет уменьшить дозу, а значит и вероятность опасных осложнений. Положение значительно ухудшается, когда имеются различные состояния, сами по себе увеличивающие сердечный выброс: роды, инфекция, анемия, многоплодная беременность и т.д. (рис. 8). Стимуляция β1-адренорецепторов вызывает гипердинамическую реакцию кровообращения, что значительно увеличивает потребность в кислороде и увеличивает гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения. β-адреномиметики тормозят лёгочную гипоксическую вазоконстрикцию, являющуюся компенсаторным механизмом, отводящим ток крови в сторону от зон гиповентиляции, благодаря чему увеличивается шунт. Волемические и метаболические нарушения. В механизмах развития волемических нарушений при токолитической терапии β-адреномиметиками (рис. 9) играют роль два основных фактора.  Рис. 8. Кумулятивный эффект беременности на сердечный выброс (по S.L.Clark, I994 [83]). стимуляция β1-адренорецепторов вазодилатация увеличение потребления кислорода задержка жидкости ↑еи ↓ксо ↑чес гипердинамическая реакция системы кровообращения гемодилюция гидростатическое давление ↓ КОД плазмы отек легких ишемия миокарда (интерстициальный и альвеолярный) Рис. 9. Механизмы развития побочных эффектов при токолитической терапии β-адреномиметиками. Во-первых, трансфузия жидкости при введении этих препаратов может оказаться избыточной. Повидимо-му, более целесообразно прибегать к различного рода дозирующим устройствам (инфузоматам) не только для более точного дозирования токолитиков, но и для уменьшения количества растворов, используемых при инфузии препарата. Во-вторых, сами препараты оказывают непосредственный антидиуретический эффект. Во время инфузии β-адреномиметиков увеличивается синтез ренина, ангиотензина и антидиуретического гормона (АДГ). АДГ возвращается к исходному уровню только спустя 6 часов после прекращения инфузии препарата [57]. Ренин и ангиотензин увеличивают сопротивление периферических сосудов и ухудшают почечный кровоток, что сопровождается увеличением канальцевой реабсорбции натрия и воды. Свободная вода подвергается реабсорбции под влиянием АДГ в области прямых канальцев почек. Ограничение приёма натрия у женщин, получающих токолитическую терапию, способствует уменьшению задержки жидкости. β-адреномиметиков коллоидно-осмотическое давление плазмы уменьшается с 25,1 до 19,3 мм рт.ст. [77]. Это создаёт условия для увеличения транссосудистого тока жидкости и формирования отёка лёгких. Наиболее опасно развитие отёка лёгких при уменьшении КОД плазмы до уровня 12 мм рт.ст. и ниже. Комбинация β-адреномиметиков и кортикос-тероидов. Довольно часто кортикостероиды назначаются с целью ускорения созревания лёгких плода. Целесообразность этой терапии подвергается сомнению многими, но важно отметить, что сочетание кор-тикостероидов и р-адреномиметиков значительно увеличивает у беременных риск развития отёка лёгких. В исследованиях D.Desai e.a. семь из восьми больных, у которых развился отёк лёгких на фоне терапии β-адреномиметиками, получали кортикостероиды [93]. Некоторые из них сами по себе могут вызывать задержку жидкости, но главное - они увеличивают чувствительность адренорецепторов к кате-холаминам, в результате чего возрастает агрессивность воздействия Р-адреномиметиков на малый круг кровообращения. Повреждение эндотелия. В условиях генерализованного повреждения эндотелия (сепсис, преэклампсия и др.) увеличивается чувствительность β-адреноре-цепторов. Следовательно, при этих состояниях можно ожидать увеличения осложнений, обусловленных токолитической терапией адреномиметиками. Продукты метаболизма р-адреномиметиков, аналогично катехоламинам, оказывают токсическое действие на лёгочный эндотелий. Результат этого воздействия известен на примере больных, умерших от фео-хромоцитомы. При аутопсии у них обнаруживают об-литерирующий эндартериит легочных сосудов, по морфологической структуре сходный с изменениями при токолитической терапии [147]. Наряду с этим, многие авторы отрицают прямое повреждающее действие (β-адреномиметиков на эндотелий при отсутствии септицемии. В пользу увеличения проницаемости эндотелия говорит тот факт, что чаще всего при развитии отёка лёгких у этих больных давление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) остаётся без изменений. Интенсивная терапия Интенсивная терапия отёка лёгких, обусловленного токолитической терапией β-адреномиметиками, не имеет принципиальных отличий от лечения отёка лёгких, вызванного другими причинами: необходимо проводить пеногашение, ИВЛ или иные виды респираторной поддержки с положительным давлением в лёгких, стимулировать диурез, нормализовать газообмен и корригировать метаболизм. Соблюдение мер профилактики позволит свести к минимуму число жизненно опасных осложнений при токолитической терапии β-адреномиметиками. Токолитическая терапия адреномиметиками - серьёзное, но не единственное условие для развития у беременных отёка лёгких. Создаётся впечатление, что иногда всеми своими действиями мы готовим беременную к развитию отёка лёгких в родах. К другим нередким поводам для возникновения отёка лёгких можно отнести следующие. Гипертрансфузия как причина отека легких Гипертрансфузия в родах приводит к резкому увеличению Рс и сопровождаются интерстициальной лёгочной гипергидратацией. Несмотря на появление устройств для дозированного введения лекарств, акушеры нередко продолжают инфузию окситоцина в больших объёмах жидкости. Если же в этих условиях дополнительно производят переливание эритроцитарной массы и плазмы без строгих на то показаний, то вероятность отёка лёгких возрастает ещё больше. Инфузия окситоцина, резко уменьшает почечную фильтрацию, увеличивая реабсорбцию натрия и воды. Если введение окситоцина проводится длительно, да ещё сопровождается бесконтрольной инфузией кристаллоидов, то растут и гидратация, и преднагрузка. Все эти эффекты меняют уравнение Старлинга в родах в сторону увеличения фильтрации, то есть движения жидкости в интерстиции. Интерстициальная гипергидратация (в том числе лёгких и дыхательного центра) нередко является главной причиной гипоксии матери и плода, которую безуспешно пытаются в родах лечить глюкозой, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, дыхательными аналептиками и другими, столь же обоснованными средствами. Трансфузия плазмы и отёк лёгких Некардиогенный отёк лёгких при трасфузионной терапии - крайне опасное осложнение, которое, к счастью, встречается нечасто (1 на 5000 трансфузий) [113]. Причиной этого осложнения является реакция лейкоагглютинации антител, поступающих с плазмой донора. Замечено, что чаще всего эти осложнения встречаются при использовании крови много-рожавших женщин-доноров. Если реципиентом является беременная женщина, риск значительно увеличивается. Когда плазма реципиента содержит лейко-агглютинины, возникают трансфузионные реакции с последующим развитием синдрома острого повреждения лёгких. Мы имели возможность наблюдать такое осложнение, которое по времени развития совпало с операцией кесарева сечения. Развитие отёка лёгких у этих больных - типичный случай снижения г - коэффициента отражения. В связи с этим, у беременных нативная плазма должна применяться по самым строгим показаниям. Если приведённая последовательность событий происходит на фоне преэклампсии, пороков сердца, заболеваний печени и почек, амниотической эмболии или аспирационного синдрома, то жидкость в лёгочный интерстиции проникает довольно легко. Анестезиологам хорошо знакомо развитие отёка лёгких сразу же после интубации трахеи у беременных с эклампсией. Частота этого осложнения увеличивается при многократных попытках интубации в условиях поверхностной анестезии. Высок риск отёка лёгких и у женщин, которых переводят в операционную после длительного пребывания в родильном зале, поскольку у них суммируются большинство рассмотренных факторов. И К (Рс-Рi) ~ r (pc – pi ) з приведённых рассуждений можно сделать вывод, что многие современные акушерские действия при беременности и родах могут провоцировать отёк лёгких. Мы вынуждены сегодня использовать те, которые у нас есть, из-за отсутствия более безопасных способов функциональной коррекции в родах. Однако, создавая условия для развития отёка лёгких, мы должны предварительно оценить наличие факторов риска и попытаться уменьшить, насколько это возможно, вероятность их фатального совпадения. * * * Рассмотренные в этой главе материалы, свидетельствуют о том, что физиологические изменения при беременности чреваты возникновением гипергидратации тканей вообще и отёка лёгких - в частности. Применяя те или иныемеры функциональной коррекции у беременной женщины, анестезиолог должен помнить, что идёт по острому краю, разделяющему приспособительные компенсаторные реакции и их противоположность - отёк лёгких. Умелое, и следовательно - осмысленное балансирование двумя плечами уравнения Старлинга позволяет успешно пройти этот опасный путь. Пусть об этом акушеру и анестезиологу напоминает рисунок.  |
Похожие:
 |
Акционерное Общество «172 центральный автомобильный ремонтный завод» (сокращенно ао «172 царз») |
 |
Юго-восточное окружное управление образования государственное бюджетное... Москва, ул. Юных Ленинцев, д. 68, корп. 2 тел. 8-499-172-77-42, Факс: 8-499-172-77-24, e-mail: school479@yandex ru |
|
Юго-восточное окружное управление образования государственное бюджетное... Москва, ул. Юных Ленинцев, д. 68, корп. 2 тел. 8-499-172-77-42, Факс: 8-499-172-77-24, e-mail: school479@yandex ru |
|
Мемоплант memoplant Е 171) 0,892 мг, железа оксид красный (Е 172) 0,503 мг, тальк 0,576 мг, железа оксид коричневый (Е 172) 0,146 мг |
|
Литература: а) нормативно-правовые акты Федеральный закон РФ "О пожарной... Тема занятия №4: Действия работников организаций при угрозе и возникновении на территории организации чрезвычайных ситуаций техногенного... |
|
Инструкция общеобъектовая о мерах пожарной безопасности гбоу сош... Москва, ул. Юных Ленинцев, д. 68, корп. 2 тел. 8-499-172-77-42, Факс: 8-499-172-77-24, e-mail: school479@yandex ru |
|
Основная образовательная программа муниципального бюджетного дошкольного... ... |
|
Литература, рекомендованная к курсу «Управление инновациями» Основная литература Акимов А. А., Гамидов Г. С., Колосов В. Г. Системологические основы инноватики. – Спб.: Политехника, 2002 |
|
Литература Методическое обеспечение по предмету «Литература в 7 классе:... «Русский язык 5-11 класс: тесты для текущего и обобщающего контроля» (Н. Ф. Ромашина) |
|
Литература: Основная литература Терапевтическая стоматология: Учебник.... Фгбоу во «волгоградский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения российской федерации |
|
Литература по курсу этнология основная литература >а. Учебники и учебные пособия Садохин А. П. Этнология. Учебное пособие. М. (Есть уже четыре издания в разных издательствах Москвы, выпущенные в разные годы) |
|
Литература в библиотеке ми пгу основная литература Детские болезни А. А. Бар Пропедевтика детских болезней Мазурин 2001г 1 шт. – читальный зал Баранова, Г. А. Лыскиной для студентов... |
|
Литература программы подготовки специалистов среднего звена по специальности... Программа учебной дисциплины од. 01. 09 «Литература» разработана на основе Федерального государственного образовательного стандарта... |
|
Рабочая программа предмета «Литература» Разработана на основе программы: Беленький Г. И. Литература. Рабочие программы 5-9 классы: пособие для учителей общеобразовательных... |
|
Литература Киевской Руси (серединаxi первая треть XII в в.) «Повесть временных лет» Литература периода феодальной раздробленности (вторая треть xii– первая половина XIII в в.) |
|
Литература, рекомендованной фгау «фиро» Комплект контрольно-оценочных средств по «Литературе» разработан на основе примерной программы дисциплины Литература, рекомендованной... |