Глава 4
ПЛАЦЕНТА, ПЛОД И НОВОРОЖДЁННЫЙ: анестезиологический аспект
Анатомия и физиология плаценты
Плацента*- главная структура, предназначенная для жизнеобеспечения плода, развивается в результате глубокого проникновения ворсин хориона в децидуаль-ную оболочку. Хотя плацента создаёт анатомический и иммунологический барьер между матерью и плодом, она объединяет их системы кровообращения в единое целое. Это обеспечивает эффективную доставку кислорода и питательных веществ к плоду, который передаёт через плаценту углекислый газ и конечные продукты метаболизма в систему кровообращения матери. Главное место обмена веществ между матерью и плодом - межворсинчатое пространство, где материнская кровь омывает ворсины хориона.
После внедрения пуповины в плаценту её сосуды разделяются радиально на магистральные сосуды. Разделение это происходит по числу долек {котиледонов)**. Материнская кровь поступает в плаценту примерно из 120 спиралевидных артерий, расположенных перпендикулярно по отношению к стенке матки. Давление, под которым материнская кровь попадает в межворсинчатое пространство, заставляет кровь распространяться в виде фонтана. Если эффективное перфузионное давление падает, межворсинчатое про странство расширяется, и площадь озера вокруг фонтана растёт. Знать этот механизм для анестезиолога очень важно, т.к. он в достаточной степени иллюстрирует возможность сохранения жизнеобеспечения плода даже при резком снижении перфузионного давления, что может произойти, например, при эпидуральной и суб-дуральной анестезии.
* Placenta на латинском языке означает плоский пирог, лепёшка (Dorland's Illustrated Medical Dictionary: «Saunders»: Philadelphia, 1974, p. 1201). Сложнейшее строение этого органа совсем не соответствует такому приземлённому названию.
** От греч. котиХ.г)3(0у/котиледон - зародышевый лист, семядоля.
Каждая ворсина хориона погружена в озеро материнской крови, и ворсины можно сравнить с усиками глубоководных рыб. Подобно усикам, ворсины свободно плавают в окружающей их жидкости межворсинчатого пространства, но иногда могут смещаться под воздействием фонтанчиков крови из спиралевидных артерий. Некоторые ворсины хориона соединяют его с децидуальной оболочкой. Все ворсины постоянно омываются материнской кровью, и благодаря этому происходит постоянный обмен кислорода, углекислого газа, питательных веществ и метаболитов между плодом и матерью
Материнская кровь покидает межворсинчатое пространство через вены, расположенные параллельно артериям. Благодаря этой анатомической особенности, во время сокращений матки возникает сопротивление оттоку крови из межворсинчатых пространств. Поэтому в межворсинчатом пространстве даже во время родов всегда достаточно крови для того, чтобы осуществлялся газообмен между матерью и плодом.
К моменту родов плацента представляет собой диск диаметром от 15 до 20 см и толщиной 2-3 см. Она состоит из множества долек, разных по размеру и форме. Каждая долька, в свою очередь, подразделяется фиброзными перегородками на котиледоны, которые врастают в плаценту из децидуальной оболочки.
Знание функциональной анатомии плаценты необходимо анестезиологу, работающему в акушерстве, для выбора оптимального анестезиологического пособия в различные сроки беременности.
Степень зрелости плаценты играет важную роль в переносе лекарственных веществ от матери к плоду. Проницаемость плаценты изменяется в течение беременности в соответствии с постоянно возрастающими потребностями плода и сочетается с исчезновением цитотрофобласта и уменьшением толщины эпителия трофобласта с 25 мкм до 2 мкм [W.D.R. Writer]. В частности этим объясняют быстрое проникновение диазепама и его метаболитов к плоду в третьем триместре беременности, хотя в первом и во втором триместрах это проникновение происходит гораздо медленнее.
Сама по себе плацента способна к потреблению и биотрансформации лекарственных веществ, применяемых при анестезии. Благодаря этому значительно сокращается количество активных веществ, проникающих к плоду. Тем не менее, эффективность этого барьера для средств, применяющихся при анестезиологическом пособии в акушерстве, ограничена.
Плацента не просто осуществляет пограничный контроль между организмами матери и плода. Как «эндокринная железа» она вырабатывает гормоны стероидной, белковой и полипептидной природы, которые являются важными регуляторами питания плода.
Маточно-плацентарный кровоток
Маточно-плацентарный кровоток имеет низкое и прогрессивно снижающееся сосудистое сопротивление по сравнению с общим периферическим сосудистым сопротивлением. По мере роста беременности увеличивается маточный кровоток, который потребляет до 20-25% от сердечного выброса. Диаметр маточных артерий возрастает десятикратно, соответственно этому растёт и обратный маточный венозный кровоток.
В течение одной минуты до 1/8 ОЦК плода может накапливаться в плаценте или удаляться из неё в зависимости от постуральных или фармакологических изменений гемодинамики матери.
Лекарства, которые снижают АД у матери путём венозной дилатации, уменьшающей венозный возврат (например, нитроглицерин), снижают и сердечный выброс, и маточный кровоток. В противоположность им артериолодилататоры, например, гидралазин (ап-рессин), нитропруссид, каптоприл, нифедипин - увеличивают интенсивность маточного кровотока. Симпатическая блокада, возникшая при эпи- и субду-ральной анестезии, уменьшает венозный возврат, что вызывает падение как систолического, так и пульсового АД.
Симпатическая нервная система контролирует ма-точно-плацентарный кровоток и кровоток через эндометрий с помощью, главным образом, а- и β-адре-норецепторов. Маточно-плацентарный кровоток чувствителен к а-адренергической стимуляции, и вследствие этого норадреналин его значительно уменьшает, р-адренергическая стимуляция оказывает на маточно-плацентарный кровоток минимальное влияние, поэтому средства с преимущественно р-адреномиме-тическим действием влияют на этот кровоток незначительно.
Существенные изменения в маточно-плацентарном кровотоке происходят в процессе родов. Сокращения матки уменьшают кровоток пропорционально их силе, увеличивая сосудистое сопротивление. Оксито-цин также уменьшает маточный кровоток, поскольку действует на миометрий. Если на введение оксито-цина развиваются тетанические сокращения матки, то кровоток сокращается особенно резко. Во время умеренных сокращений миометрия маточные вены сдавливаются и объём крови в межворсинчатых пространствах соответственно увеличивается. При усилении сокращений сдавливаются спиральные артерии, и кровь не попадает в межворсинчатые пространства, но при расслаблении миометрия кровоток восстанавливается. Сразу после рождения ребёнка и плаценты сопротивление сосудов матки возрастает, и маточный кровоток резко снижается. Маточный кровоток и сосудистое сопротивление возвращаются к исходным величинам, которые они имели до беременности, в течение первой недели послеродового периода.
Все факторы, снижающие плацентарный кровоток (аорто-кавальная компрессия, артериальная гипотен-зия в результате симпатической блокады или крово-потери), уменьшают количество медикаментов, про-
никающих к плоду. В процессе родов, сокращения матки периодически уменьшают перфузию плаценты (рис. 10).
С реднее
динамическое
давление
сдц
85 мм рт.ст.
Амниотическое давление
сдц
90 мм рт.ст.
СТАЗ
ГИПОКСИЯ АЦИДОЗ
Рис. 10. Изменения перфузии плаценты в процессе сокращений матки.
Межворсинчатое пространство
Артериальное давление в спиральных артериях, измеренное в месте их вхождения в межворсинчатое пространство, составляет примерно 70-80 мм рт.ст. Однако с каждым витком спирали давление значительно уменьшается и в самом межворсинчатом пространстве составляет 10 мм рт.ст. Для того чтобы осуществлялась перфузия, внутрисосудистое давление у плода должно быть по меньшей мере равным давлению в межворсинчатом пространстве.
Давление в венах, выносящих кровь из межворсинчатого пространства, не превышает 5 мм рт.ст. Примерно 600 мл крови в минуту поступает из кровотока матери в межворсинчатые пространства, и давление в нём зависит от артериального притока и венозного оттока. Обструкция нижней полой вены беременной маткой в положении женщины на спине уменьшает венозный отток, увеличивая давление в межворсинчатом пространстве.
Кровоток через сосуды пуповины
Маточный кровоток соответствует примерно 20% того количества крови, которое выбрасывается левым желудочком сердца. Доля плацентарного кровотока в сердечном выбросе увеличивается к концу беременности, тогда как отношение пупочного сопротивления к плацентарному уменьшается с ростом плаценты и образованием новых сосудов. Деоксиге-нированная кровь возвращается в плаценту от плода через две пупочные артерии, кровоток в которых носит пульсирующий характер. Ветви этих сосудов образуют густую капиллярную сеть в конечных ветвях ворсин хориона. Кровь, приходящая из маточной артерии, богата кислородом и попадает к плоду через одну пупочную вену.
Скорость кровотока в пупочной вене составляет 100-125 мл/кг в мин, так что к доношенному плоду весом в 3200 г в мин доставляется около 400 мл крови. Плод не может осуществлять ауторегуляцию кровотока через пупочные сосуды. Однако при длительном сдавлении пуповины увеличивается скорость экстракции плодом кислорода из межворсинчатого пространства. Этот единственный, но достаточно мощный компенсаторный механизм обеспечивает неизменность потребления кислорода плодом до тех пор, пока кровоток через пупочные сосуды не уменьшится наполовину. Этим можно объяснить благополучный исход родов для плода при анестезиологических и иных осложнениях, вызывающих непродолжительную гипоксию матери.
Транспорт через плаценту
Кровоток матери и плода разделяют три основные преграды: синцитиотрофобласт- на внешней стороне ворсин хориона, строма внутри ворсинчатого пространства и стенка капилляра плода. Толщина этих границ составляет от 2 до 6 мкм, а общая площадь поверхности ворсин составляет 10 м2.
В норме материнская кровь и кровь плода не контактируют друг с другом, но в этом барьере часто возникают небольшие бреши, через которые в кровоток матери попадает небольшое количество эритроцитов плода. В организм матери могут проникать и некоторые белки плода, в частности, а-фетопроте-ин, по уровню которого судят о степени зрелости плода.
Механизм транспорта через плаценту. Практически все препараты, используемые в акушерской анестезиологии, проходят через плаценту и могут быть обнаружены в пробах крови из пупочной вены через 1-2 минуты после их введения матери.
На перенос лекарственных средств через плаценту влияет множество факторов - физико-химические свойства препарата, его концентрация в плазме матери, состояние общей гемодинамики матери и ма-точно-плацентарного кровотока. Транспорт может осуществляться разными механизмами - диффузией, пиноцитозом, фильтрацией и др.
Что касается диффузии, то физические силы, обеспечивающие диффузию лекарственных средств при стабильной гемодинамике, хорошо известны: объёмная скорость диффузии прямо пропорциональна концентрационному градиенту между кровью матери и плода, а также площади поверхности, через которую происходит диффузия [269]:
Q/t = К· A (Cm - Cf)/X, где
Q/t - объёмная скорость диффузии,
А - площадь поверхности, через которую осуществляется диффузия,
Cm- концентрация препарата в крови матери,
Сf- концентрация препарата в крови плода,
X - толщина барьера,
К - диффузионная константа.
Единственный параметр, который поддаётся нашему активному контролю - это концентрация препарата в крови матери. Она зависит от общей дозы, пути введения (внутривенно, эпидурально и т.д.), добавления сосудосуживающих препаратов (при регионарных методах анестезии), скорости метаболизма и экскреции. Известно, что после внутривенного введения нормальной дозы тиопентала его концентрация в крови быстро падает, в связи с чем препарат циркулирует в системе маточных сосудов в течение очень короткого времени и его концентрация в крови плода до извлечения не успевает достигнуть опасных величин. Концентрация же ингаляционных анестетиков в крови матери остаётся неизменной в течение довольно большого времени, и поэтому эти препараты успевают пройти плацентарный барьер и оказаться в крови плода в значительной концентрации. Что касается пути введения препарата, то, например, после внутривенного введения промедола в родах в крови плода окажется большая доза препарата, чем при внутримышечном введении. Уровни промедола в крови матери и плода после эпидурального и внутримышечного введения сходны, а местные анестетики, введённые субдурально, практически" не попадают в кровь матери (а следовательно и плода) в связи с их небольшой дозой.
Диффузия не является энергозависимым процессом и происходит при наличии концентрационного градиента. Диффузионная константа для лекарственных средств зависит от следующих физико-химических свойств препарата:
- молекулярной массы: соединения менее 500 Д легко проходят через плаценту, а препараты, имеющие молекулярную массу более Т000 Д, практически через плаценту не проникают (во всяком случае с помощью диффузии); к сожалению, большинство лекарственных средств, используемых при анестезии в акушерстве, имеют низкую молекулярную массу, что позволяет им довольно легко проникать через плаценту;
растворимости в жирах: чем она выше, тем легче осуществляется трансплацентарный перенос;
степенью ионизации: ионизированные молекулы, как правило, не проникают через мембраны, анеионизированные соединения значительно легче растворяются в жирах и проникают в кровоток плода;
местные анестетики и наркотические аналгетики характеризуются низкой степенью ионизации и хорошо растворяются в жирах, тогда как недеполяризующие мышечные релаксанты, напротив, являются в значительной мере ионизироваными соединениями и в меньшей степени жирорастворимы; в связи с этим их плацентарный перенос ограничен, хотя небольшое количество недеполяризующих релаксантов всё-таки обнаруживается в тканях плода.
Степень ионизации зависит в числе прочего от величины рН крови. Поскольку рН крови плода приблизительно на 0,1-0,15 единиц меньше, чем рН крови матери, «кислые» лекарственные препараты (например, барбитураты) становятся менее ионизированными в крови плода, а щелочные лекарственные препараты - более ионизированными. Поэтому лекарственные средства даже со слабой щелочной реакцией могут оказаться в крови плода даже в большей концентрации, чем в крови матери.
В случае ацидоза плода, наблюдается тенденция к увеличению ионизированных форм, которые не могут вернуться обратно в организм матери через плацентарный барьер. Это приводит к большому накоплению лекарства в организме плода. Развивается феномен, который носит название ионной ловушки, благодаря которой в тканях ацидотичного плода накапливаются местные анестетики, проявляя свои токсические свойства.
Ацидоз плода приводит к задержке в его тканях не только местных анестетиков, но и наркотических аналгетиков и гипнотиков. Поэтому стандартно используемые схемы лечебного акушерского наркоза могут действовать на плод совершенно различно. При развитии схваток, которые изменяют как гемодинами-ческий, так и кислотно-основной фактор проницаемости, следует более осторожно относиться к назначению стандартных схем и стараться соотносить их с временем наступления второго периода родов.
Газы крови, большинство анестетиков и электролитов проходят через плацентарный барьер путём простой диффузии. Питательные вещества и продукты метаболизма нуждаются в специальной транспортной системе. Кислород проходит из межворсинчатого пространства в капилляры плода. Парциальное давление кислорода в межворсинчатом пространстве составляет примерно 30-35 мм рт.ст. (насыщение гемоглобина кислородом - 65-75 %), а в пупочной артерии - 15 мм рт.ст., следовательно, между межворсинчатым пространством и пупочной артерией имеется градиент в 15-20 мм рт.ст. Транспорт углекислого газа полностью зависит от градиента углекислоты между пупочной артерией и межворсинчатым пространством, равного примерно 10 мм рт.ст.
Облегчённая диффузия, в отличие от простой диффузии, имеет более высокую скорость, которую невозможно объяснить только физическими причинами. Облегчённая диффузия всегда требует наличия переносчика. Например, трофобласт облегчает диффузию глюкозы, поскольку она крайне необходима для нормального роста и развития плода. Продукты метаболизма плода, например, лактат, тоже проходят через плаценту при помощи облегчённой диффузии.
Активный транспорт веществ через плаценту обязательно требует энергии для того, чтобы вещества проходили против их концентрационного градиента. Многие вещества (железо, аминокислоты и аскорбиновая кислота) проникают через плаценту именно таким способом, поэтому концентрации их в плазме плода всегда выше, чем в крови матери.
Пиноцитоз происходит посредством поглощения лекарственных веществ внутрь вакуолей, образующихся в клетках мембраны. В некоторых случаях капельки материнской плазмы могут быть поглощены микроворсинками синцития. Этим способом через плаценту проходят крупные молекулы (белки, вирусы, антитела).
Физиология плода Кровообращение
В связи с отсутствием вентиляции кровоток в лёгких плода очень мал. Газообмен осуществляется через плаценту, идеально приспособленную для обмена газов, питательных веществ и продуктов метаболизма. Малый круг кровоообращения замещён двумя внут-рисердечными шунтами - овальным отверстием и артериальным протоком. Единственная пупочная вена, покидающая плаценту, несёт оксигенированную кровь, питательные вещества и лекарства, которые прошли через плацентарный барьер. Вена входит в брюшную полость плода через пупочное кольцо и поднимается по передней брюшной стенке до печени. Затем она делится на две ветви: ductus venosus (её главная ветвь), и портальный синус, который несёт кровь прямо в левую долю печени. В норме около 60% крови из пупочной вены попадает в ductus venosus, перфузи-рует печень, а затем проходит в нижнюю полую вену плода. Таким образом, какая-то часть лекарственного препарата, прежде чем попасть в другие ткани плода, проходит через его печень. Кроме того, происходит ещё и разведение венозной крови через открытый артериальный проток. Благодаря такой уникальной системе кровообращения, происходит быстрое выравнивание концентрации между кровью и тканями плода, а также между кровью пупочной вены и артерии.
Хорошо оксигенированная кровь, притекающая от плаценты, смешивается с кровью, оттекающей от нижней части тела плода и имеющей более низкое содержание кислорода, через нижнюю полую вену попадает в правое предсердие.
Около 60% крови нижней полой вены проходит через овальное отверстие из правого предсердия в левое, достигает левого желудочка, откуда расходуется для поддержания перфузии тела плода. Часть крови из правого предсердия выбрасываается в лёгочную артерию через правый желудочек. Благодаря высокому лёгочному сосудистому сопротивлению, 95% крови, выбрасываемой правым желудочком, через боталлов проток шунтируется из лёгочной артерии в аорту и возвращается к нижней половине тела. 55% сердечного выброса плода возвращается в плаценту через две нижние чревные артерии (пупочные), а 18% расходуются на перфузию внутренних органов и нижних конечностей.
Лёгкие плода
До срока 24-26 недель беременности внеутробная жизнь плода невозможна, потому что только в это время начинают формироваться лёгочные капилляры и происходит созревание лёгочного эпителия. С 30 недель беременности начинается продукция сурфак-танта, и к 34-38 неделям его образуется довольно много. Сурфактант позволяет создавать в лёгких переменное поверхностное натяжение, облегчая раздувание лёгкого и его спадение. Кроме того, он обладает противоотёчным и защитным действием. Дети, родившиеся с дефицитом сурфактанта, имеют высокий риск возникновения респираторного дистресс-синдрома новорождённых.
Система крови
К моменту родов концентрация гемоглобина в крови плода достигает примерно 180 г/л, около 75% этого количества составляет HbF, а остальное - НЬА. Как уже было сказано выше, эритроциты плода имеют гораздо большее сродство к кислороду при более низких значениях напряжения кислорода в крови, чем эритроциты взрослых. Приблизительный объём крови плода составляет 75 мл/кг.
Метаболизм и элиминация лекарственных препаратов
Каждое лекарственное средство, которое попадает к плоду, подвергается метаболизму и экскреции. При развитии ацидоза, который может быть связан как с патологией плода в ходе беременности, так и возникшей в ходе родовой деятельности, значительные количества анестетиков и других препаратов могут задерживаться в нём. В такой ситуации не следует полагаться на метаболические возможности плода, которые оценить в клинике практически почти невозможно, а просто нужно уменьшать дозу анестетика в тех случаях, когда предполагаются или реально существуют факторы, ведущие к ацидозу плода.
Активность некоторых печёночных ферментов у плода снижена, хотя он в состоянии метаболизиро-вать многие анестетики. Метаболизм бензодиазепи-нов не происходит даже к концу беременности, поэтому такие лекарства, как диазепам, могут явиться причиной депрессии плода и новорождённого и способствовать появлению у него гипербилирубинемии. Процесс глюкуронизации морфина у плода идёт нормально даже на ранних сроках беременности и может быть даже более высоким, чем у взрослого.
Печень плода, так же как и у новорождённого, содержит ферменты, необходимые для биотрансформации амидной группы местных анестетиков. У новорождённых очищение крови от лидокаина значительно выше, чем у взрослых, но плод и новорождённый намного чувствительнее к токсическому и депрессивному действию местных анестетиков, чем взрослый.
Физиология новорождённого
При правильно проведённом акушерском пособии, включая анестезию, изменения неврологического статуса и поведенческих реакций у новорождённых обычно минимальны и проходят в течение первых 24-48 часов после рождения.
В процессе родов плод должен претерпеть значительные физиологические изменения для того, чтобы приспособиться для жизни вне материнского организма. Огромные перемены происходят, в частности, в сердечно-сосудистой и дыхательной системах плода.
Система кровообращения
Когда перерезают пуповину, кровообращение плода и плацентарный кровоток оказываются разобщёнными. Пережатие пупочных артерий вызывает значительное повышение общего сосудистого сопротивлении плода, а пупочной вены - прекращает поступление насыщенной кислородом крови к плоду. Сразу после перерезки пуповины венозный возврат у новорождённого увеличивается, а артериальное давление снижается. В результате падения давлений в полостях правого сердца шунт крови справа налево через овальное отверстие уменьшается.
Одновременно с первым вдохом расправляются лёгкие. Резко падает лёгочное сосудистое сопротивление, быстро возрастает кровоток через сосуды лёгких, и оксигенированная кровь попадает из лёгочных вен в левое предсердие. Главный стимул расширения лёгочных артериол - увеличение напряжения кислорода. Растёт лёгочный кровоток, увеличивается давление в левом предсердии, и овальное отверстие функционально закрывается.
После того, как новорождённый начинает самостоятельно дышать, повышается напряжение кислорода в артериальной крови и в течение 10-15 часов происходит функциональное закрытие боталлова протока. Аденозин является важнейшим фактором, обеспечивающим функционирование артериального протока во внутриутробной жизни плода. Количество аденозина, циркулирующего в крови, снижается вследствие повышения напряжения кислорода, что и служит одной из причин закрытия протока. Простаглан-дины, особенно простагландин Е2, также играют важную роль в обеспечении функционирования протока. В связи с этим, индометацин и другие антипростаглан-диновые препараты могут стимулировать закрытие протока у недоношенных детей. Конечным итогом этого процесса является устранение шунта справа налево и установление взрослого типа кровообращения.
Гипоксия, ацидоз, гиперкаркапния или гиповолемия в первые дни жизни, особенно часто - у недоношенных детей, могут препятствовать закрытию боталлова протока или открыть его заново, восстановив феталь-ный тип кровообращения. Образуется порочный круг шунтирования справа налево через артериальный проток и овальное отверстие. Незнание специалистами этих механизмов часто оказывается для новорождён
Недостаточность
правого желудочка
ных фатальным. Вспомните рис. 11 прежде чем равнодушно пройти в родильном зале мимо новорождённого с явными признаками гипоксии.
Гипоксемия Ацидоз
/Недостаточность
левого
/ Увеличение
\сопротивления
V желудочка
Шунтирование справа налево через овальное отверстие
. Шунтирование справа налево через артериальный проток
Рис. 11. Механизмы пато- и танатогенеза при гипоксемии плода и новорождённого
То, что он дышит сам (а именно это иногда приходится в качестве аргумента слышать из уст некоторых врачей), ещё не значит, что следует игнорировать показания пульсоксиметра и анализатора кислотно-основного состояния крови. Запоздалый перевод на ИВЛ, неграмотное и слишком отсроченное начало респираторной терапии - основной фактор формирования у этих больных необратимого порочного круга.
Итак, кровообращение плода адаптируется к условиям жизни новорождённого, и суть этой адаптации заключается в повышении общего сосудистого сопротивления и снижении лёгочного с полноценным функционированием малого круга кровообращения.
Сначала артериальное давление у новорождённого падает, однако затем начинается его постепенный подъём. В среднем давление в аорте составляет 75/50 мм рт.ст. Меняется и частота сердечных сокращений, поскольку сердце начинает реагировать на импульсы от барорецепторов, которые сигнализируют об увеличении общего сосудистого сопротивления. Через 30 минут после рождения ЧСС плода стабилизируется на уровне 120-150 ударов в минуту. Давление в правом желудочке очень высокое во внутриутробном периоде, вследствие высокого лёгочного сосудистого сопротивления, в течение первых 2-3 дней после рождения падает до своей нормальной величины. Объём циркулирующей крови у новорождённого составляет около 85-100 мл/ кг.
При отсутствии патологии анатомическое закрытие артериального протока происходит в первые две недели внеутробной жизни, после чего проток превращается в артериальную связку.
Фукциональное закрытие овального отверстия возникает сразу после появления нормального лёгочного кровотока, а анатомическое - происходит через 2-3 месяца жизни. У 25% людей овальное отверстие остаётся анатомически открытым, что не отражается на нормальной жизнедеятельности человека, за исключением случаев развития различных эмболии.
Система дыхания
Во время родов на грудную клетку ребёнка воздействует давление 22-185 мм рт.ст. [269]. Это внешнее воздействие выдавливает жидкость из лёгких ребёнка и из крупных дыхательных путей, что облегчает последующее расправление лёгких. При операции кесарева сечения этот фактор полностью исключён, в связи с чем анестезиолог должен быть готов к искусственному освобождению дыхательных путей новорождённого.
Первый вдох стимулируется гипоксией, перевязкой пуповины, тактильной стимуляцией и различием внешней температуры.
Во время первого вдоха, когда сурфактант ещё не действует, новорождённый ребёнок должен создать отрицательное давление в плевральной полости, равное 40-80 см вод.ст. Объёмы первых вдохов - 20 до 75 мл и первый крик новорождённого - своеобразный режим ПДКВ*, достигаемый сужением голосовой щели (крик!) и облегчающий расправление лёгких. Сразу же начинает работать сурфактант, силы поверхностного натяжения при вдохе снижаются, и растяжимость лёгких очень быстро становится нормальной. Нормальный ритм дыхания устанавливается ко 2-10 минуте, при объёме вдоха 15-20 мл.
Нормальная частота дыхания у новорождённого составляет 30-40 в минуту, но может повышаться до 60-80 в первые часы жизни (тахипноэ новорождённых): возможно это стимулирует всасывание внутрилёгоч-ной жидкости. Тахипноэ наблюдается как после нормальных родов, так и при рождении недоношенного ребёнка через естественные родовые пути или путём кесарева сечения.
Терморегуляция
В холодной комнате новорождённый не дрожит, потому что теплообразование у него происходит по типу несократительного термогенеза. В крови повышается уровень норадреналина, который активирует липазу, способную расщеплять специфический бурый жир до триглицеридов, дальнейший гидролиз которых сопровождается образованием тепла. Однако, несократительный термогенез повышает потребление кислорода и образование углекислого газа, а также требует глюкозы и различных макроэргичес-ких соединений. Их ресурсы ограничены, и ребёнок может очень быстро переохладиться. Развивается хо-лодовой стресс, гипоксия и гипогликемия. Поэтому поддержание нормальной температуры тела является одной из весьма важных частей ухода за новорождёнными детьми.
Биохимия новорождённого
Приводим эти данные для первичной ориентировки заинтересованных специалистов.
п оложительное давление к концу выдоха.
Газы крови: таблица 5 содержит нормальные значения рН, рСО2 и рО2 во время рождения и в первую неделю жизни.
Таблица 5
Газы крови новорождённого (W.D.R.Writer [269]).
Анализируемый показатель
|
При рождении пупочная артерия-вена
|
/ час
|
24 часа
|
7 дней
|
рН
|
7.23-7.33 7.30-7.40
|
7.30-7.36
|
7.33-7.40
|
7.35-7.40
|
рсо2
|
41-57 32-43
|
32-40
|
30-36
|
32-38
|
Ро2
|
12-24 23-25
|
50-70
|
65-85
|
65-85
|
Сывороточный кальций - 2,0-2,7 ммоль/л. Значения ниже 1,7 ммоль/л следует расценивать, как ги-покальциемию. Она может возникнуть у недоношенного ребёнка или у новорождённого с малым весом, у детей, родившихся от матерей с диабетом, а также женщин, которым вводили сульфат магния в родах или в качестве терапии различных осложнений беременности. Гипокальциемия у новорождённых может быть вызвана недостаточностью паращитовидных желез. Поскольку кальций проходит через плаценту по концентрационному градиенту, этим можно объяснить относительную недостаточность паращитовидных желёз у новорождённых, родившихся от матерей с преэк-лампсией.
Уровень глюкозы в крови - 2,3-3,3 ммоль/л. Гипогликемия (меньше 2,2 ммоль/л у доношенных детей и ниже 1,6 ммоль/л у недоношенных) имеет множество причин, однако чаще всего это случается при гипоксемии и гипотермии у новорождённых детей с низким весом, детей, которые родились от матерей с диабетом, у недоношенных и у тех детей, матерям которых вводили глюкозу. Частота возникновения гипогликемии может достигать 75% у новорождённых, матери которых больны сахарным диабетом [14].
Представляют большую опасность новорождённые, матери которых получали во время беременности Р-адреноблокаторы. В ближайшем послеродовом периоде они также могут страдать от гипогликемии.
* * *
В хорошо организованных современных родильных домах новорождёнными сразу же после их рождения занимаются неонатологи. Для них приведённые в этом разделе отрывочные сведения - это азбука, которую они уже давно забыли, тогда как многие анестезиологи и акушеры её ещё не знают. Коллективный труд бригады акушер-анестезиолог-неонато-лог не должен служить средством коллективной защиты от индивидуальной ответственности, поэтому мы посчитали уместным привести эти краткие материалы в книге.
|
