Литература 172

140< САД < 160 мм рт. С

САД > 160 мм рт.ст.


Диастолическое АД в настоящий момент




Прирост систолического

АД > 30 мм рт.ст. или

диастолического

АД > 20 мм рт.ст.

(по сравнению с данными,

полученными до 20-ти

недель беременности)

Анализ дополнительных критериев тяжести (рис. 17,18)

Рис. 13. Алгоритм оценки артериальной гипертензии (АГ).

Оценка протеинурии (см. рис.14)

90<�ДАД < 110 мм рт.

ДАД > ПО мм рт.ст.

ДАД < 90 мм рт. ст.

Градиент артериального

давления (АД)

"рука-нога"

Кол – во белка в однократно взятой порции мочи

Наличие протеинурии
> 1г/л



Оценить срок беременности

< 1 г/л
<20 нед

>0
Кол – во белка в суточной порции мочи

,3г/л

Повторно определить концентрацию белка в моче (однократно или в суточном объёме)

< 0,3г/л


Диагностика отёков

( см рис 15 – 16 )







<5г/л


Легкая форма преэклампсии
>5г/л

Тяжелая форма преэклампсии


Анализ дополнительных критериев тяжести

( рис 17, 18)

Консультация терапевта





Рис. 14. Алгоритм оценки протеинурии.

> 150 000 /мл

Тяжелая форма преэклампсии

Нет

Увеличение активности печёночных ферментов

Есть!

Нет

Увеличение активности печёночных ферментов

Нет

Признаки гемолиза

Тяжелая форма преэклампсии

Есть

Тяжелая форма преэклампсии

Признаки гемолиза

HELLP синдром

Нет
Анализ дополнительных

критериев тяжести (продолжение на рис. 18)

Рис. 17. Алгоритм оценки дополнительных критериев тяжести.

Нарушение зрения

Есть

Нет

Наличие кровоизлияний на глазном дне

Есть

Нет

Боли в эпигастральной

области и правом
подреберье

Есть

Окончательный диагноз

Нет

Тошнота и рвота

Есть

Эклампсия

Нет

Олигурия или анурия

Есть

Есть

Нет

Судорожный синдром

Нет

Неврологическая симптоматика

Есть

Нет

Отек легких или цианоз

Рис. 18. Алгоритм оценки дополнительных критериев тяжести (продолжение).

клинических проявлений. Весьма оправданным выгля­дит включение в число дополнительных критериев го­ловную боль. Хотя поводов для возникновения голов- ной боли у человека более чем достаточно, тем не менее этот симптом встречается у 40% беременных с преэклампсией и у 80% беременных женщин, у кото­рых впоследствии развивается эклампсия [241].

Довольно часто неврологическая симптоматика яв­ляется клиническим проявлением гипогликемии, не­редко осложняющей течение преэклампсии.

Наиболее частая причина материнской смертности - внутримозговые и субарахноидальные кровоизлия­ния. Отёк мозга, который многие продолжают счи­тать ведущим синдромом эклампсии, на аутопсии вы­является сравнительно редко. Это заблуждение про­должает существовать, приводя к ошибочным^ реко-мендациям инфузий растворов маннита и других ос-модиуретиков. Между тем, ещё в 1926 г. профессор E.Bumm писал в своих лекциях: «... повышение дав­ления в артериальной системе ещё не делает отёка, отёк мозга ещё не делает мозговой анемии» [5].

Ещё в 1898 г. S.Tarnier и P.Budin усомнились в справедливости догмы своих современников, что отёк мозга является ведущим патогномоничным признаком эклампсии [252]. Семьдесят пять лет спустя H.LShee-han и J.В.Lynch подтвердили это предположение, опуб­ликовав результаты вскрытия 677 женщин, умерших от эклампсии. Они показали, что характерными изменени­ями мозга при эклампсии являются петехиальные кро­воизлияния в коре и подкорковых_структурах в сочета-нии с очагами ишемического размягчения и умеренной гипергидратацией тканей головного мозга [233]. Резуль­таты компьютерной томографии мозга у женщин с эк­лампсией также указывают на то, что для этого грозно­го осложнения более характерны кровоизлияния, чем выраженный отёк головного мозга [187].

Наиболее распространённая причина судорожного синдрома - спазм сосудов головного мозга. Подтвер­ждением этому служит достаточно высокая эффек­тивность сульфата магния, являющегося вазодилататором, при лечении эклампсии. Отёк мозга может развиваться вторично, вследствие аноксил_во время судорог или вследствие снижения компенсаторных возможностей ауторегуляции^ мозгового__кровотока в условиях артериальной^гипертензии.

Экламптические судороги часто могут возникать без какой-либо предшествующей ауры. В то же время У части пациенток судорожному синдрому могут предшествовать чувство страха, повышенная возбу-димость и гиперрефлексия. Несмотря на то, что су­ществуют описания случаев эклампсии даже через 23 суток после родов, при возникновении судорог спус­тя 24 часа после родов необходимо исключить дру­гие мозговые явления, которые могли послужить при­чиной судорожного синдрома.

Нарушения функции почек проявляются прежде всего протеинурией. У беременных с преэклампсией всегда в той или иной степени сниж£Н£_клубочковая фильтрация. Это обусловлено отёком и н_абуханием клубочков и интерстиция и отложением фибрина в сосудах. Олигурия встречается у таких больных довольно часто, но острая почечная недостаточность (ОПН) является весьма редким событием и развивается только у 4,7% больных с преэклампсией [241]. П£ИЧ1иной олигурии чаще всего бывает уменьшение почечной перфузии и тубулярный некроз, которые приводят к развитию обратимой ОПН. Часто этому предшеству­ет преждевременная отслойка плаценты, РВС-синд-ром или развитие острой гиповолемии. Прогноз зна­чительно ухудшается, когда возникает кортикальный некроз почек, но, к счастью, при преэклампсии это встречается редко.

Резюме. Мы уверены в том, что основой создания систем диагностики, оценки тяжести, прогноза и ле­чения должна быть клиническая физиология. К со­жалению, нередко балльные системы оценки тяжести и прогноза, а также многие экспертные системы сво­дят всё к математическому анализу множества фак­торов, далеко не всегда увязываемых в рациональную клинико-физиологическую схему.

Создание современной диагностической системы, по нашему мнению, заключается в последовательном прохождении, по крайней мере, трёх важных этапов:

1) создание алгоритмов диагностики на основании клинико-физиологических критериев, характерных именно для данной патологии, а не для критических состояний вообще;

2. 
   разработка математической модели патологии, вклю­чающей в себя максимальное количество известных «порочных кругов» пато- и танатогенеза с оценкой их изменений под влиянием предлагаемых вариантов ле­чения;
   
3. 
   апробация уточнённой диагностической системы алгоритмов в реальной клинической практике.
   

Рассмотренные здесь алгоритмы диагностики пре-эклампсии созданы на основе хлинико-физиологичес-ких исследований. Мы попытались разработать гра­фическое изображение алгоритма, исходя из клинико-физиологического анализа наиболее значимых из уже известных сегодня признаков этой патологии.

На основании представленных графических изобра­жений алгоритмов разработана компьютерная программа диагностики преэклампсии и эклампсии. Расширенный алгоритм, который используется в этой компьютерной программе, содержит около ста точек ветвления и учи­тывает доступность тех или иных исследований, необ­ходимых для постановки диагноза, а также возмож­ность исправления заключения по мере поступления новых результатов.

Применение компьютерных методов автоматического анализа многочисленных критериев диагностики уже в ближайшем будущем позволит работать с програм­мами, результативность которых будет расти по мере накопления статистической информации об эффектив­ности интенсивной терапии преэклампсии, основан­ной на применённых диагностических алгоритмах. В каком-то смысле такую программу компьютерной диаг­ностики можно будет считать самообучающейся.

Дебют преэклампсии: артериолоспазм или артериолодилатация?

Мы использовали термин дебют*, не слишком при­нятый в медицине, не для того, чтобы эпатировать читателя. От понимания дебюта шахматной партии зависит успех того или другого шахматиста, потому что нередко неправильные действия в дебюте опре­деляют исход партии. Так же и судьба артиста под­час зависит главным образом от его дебюта, хотя каким бы ни был дебют, дальнейшая непрерывная работа артиста над собой необходима. Понимание дебюта преэклампсии, полагаем мы, это ключ к даль­нейшим действиям врача, но не ключ, открывающий дверные замки, а музыкальный ключ, стоящий в на­чале нотных линеек и определяющий высоту и то­нальность последующего исполнения музыки.

Считается, что основу функциональных расстройств при^артериальной гипертензии, обусловленной бере­менностью, составляет генерализованный артериоло­спазм, приводящий к опасным нарушениям гемоди­намики и сочетающийся со снижением объёма цир­кулирующей крови и значительным скоплением жид­кости в интерстициальном пространстве.

Но если всё так просто в патогенезе, то почему эти классические представления о клинической фи­зиологии тяжёлых форм гестоза не приводят к быст­рому и стойкому положительному эффекту интен­сивной терапии, основанной на этих представлени­ях? И если действительно ключевой момент всех форм артериальной гипертензии, обусловленной беремен­ностью - артериолоспазм, то почему стандартное на­значение артериолодилататоров, спазмолитиков и инфузионная терапия не всегда приводят к радикальному излечению преэклампсии, а чаше только к времен­ному улучшению?

Может быть, артериолоспазм - это уже финал про­цесса, а все .беды начинаются, наоборот, с излишней

*От франц. debut - первое выступление артиста, музыканта, первые ходы шахматной партии.
артериолодилатации, которая в той или иной мере всегда_возникает при беременности в качестве рас-смотренной в главе 1 компенсаторной реакции, про­грессирующей с увеличением срока беременности?

Поводом для такого предположения послужили ре­зультаты наших исследований параметров кровооб­ращения при артериальной гипертензии, обусловлен­ной беременностью. Эту_ЛЩ121^езУ косвенно подтвер­ждает выявленная стадийность изменений гемодина­мики при тяжёлых_фррмах~гёстоза (рис. 19).