Скачать 4.04 Mb.
|
Вспомогательные методы Лечение тяжёлых форм преэклампсии включает в себя применение антиоксидантов, мембраностабили-заторов, инфузионную,:едативную терапию и многое другое. Наряду с общепринятыми методами интенсивной терапии особое значение в последние годы уделяют медикаментозной коррекции синтеза тром-боксана и простациклина. Сюда можно отнести:
Малые дозы ацетилсалициловой кислоты ( 60 - 80_ мг в сут) могут оказывать благотворное действие (особенно в сочетании с дипиридамолом) и на течение преэклампсии, и при задержке внутриутробного развития плода при беременности с повышенной степенью риска. Проведение заместительной терапии синтетическими простациклинами является относительно новым и перспективным направлением. Простациклин (эпопрос-тенол, Pgl2) - является естественным простагланди-ном и обладает свойствами мощного вазодилататора и ингибитора агрегации тромбоцитов. Инфузия синтетического простациклина для лечения тяжёлой преэклампсии впервые описана ещё в 1980 г. К настоящему времени нам удалось встретить около десятка сообщений об инфузии простациклина при тяжёлой преэклампсии. Несмотря на значительное улучшение состояния матери, в том числе и купирование острой почечной недостаточности, почти все авторы отмечают высокую перинатальную смертность. Вероятно, на основании этих единичных сообщений не следует делать серьёзные выводы по безопасности метода для плода, т.к. во всех случаях инфузия простациклина проводилась уже тогда, когда все имеющиеся способы лечения преэклампсии оказались неэффективными. И хотя применение синтетических простациклинов ещё не получило большого распространения в повседневной акушерской практике, проблема эта заслуживает внимания, потому что, учитывая клиническую физиологию тяжёлых форм преэклампсии, такой метод лечения должен быть куда более рационален, чем обычная антигипертензивная терапия. Учитывая роль седатации в комплексной терапии тяжёлых форм преэклампсии, используют транквилизаторы н нейролептики. Время завешивания окон и создания лечебно-охранительных режимов для таких больных ушло, кажется, безвозвратно, хотя элементы этих режимов могут использоваться и в наш век обожествления электроники и органического синтеза. Среди транквилизаторов особое место принадлежит диазепаму, обладающему не только седативным, но и противосудорожным действием. Следует иметь в виду, что препараты этой группы могут вызывать тяжёлое угнетение новорождённых в виде гипотонии скелетных мышц, задержки мочи и кала и даже провоцировать развитие у новорождённых выраженной желтухи. Необходимо избегать введения диазепама у беременных с подозрением на HELLP-синдром. Это связано с тем, что при функциональной недостаточности печени период полураспада бензодиазепинов может удлиниться в 3 раза, что связано со снижением биотрансформации их активных метаболитов. Из нейролептиков традиционно применяется группа бутерофенонов в основном - дроперидол, который, кроме нейроплегического действия, ещё и сни- жает возбудимость миокарда и вызывает умеренную периферическую вазодилатацию. Эти проявления связаны со способностью этой группы препаратов вызывать ά-адренергическую блокаду, что является довольно важным~для органов, страдающих от гипоперфузии. Отсутствие знаний о различных сторонах действия этой группы препаратов вызывают иногда панику у врачей в связи с возникновением у больных судорог, принимаемых за эклампсию. К числу таких побочных эффектов, которые могут привести к ошибочной диагностике эклампсии относят синдром Ку-ленкампфа-Тарнова (С. Kulenkampff, J. Tarnow), впервые оТшсанньшПавторами в 1956 г. как пароксизмальные гиперкинезы при передозировке нейролептиков. Клиническая картина синдрома достаточно характерна: приступообразные судороги жевательной мускулатуры, затруднение артикуляции, тонические судороги мышц шеи, гиперрефлексия, гиперсаливация, брадипноэ [15]. Присоединяющийся спазм мышц туловища и конечностей придаёт больным вычурные и мучительные позы. Нарастающее психомоторное возбуждение сменяется тревогой и страхом, хотя сознание при этом остаётся ясным. Степень выраженности синдрома бывает различной и, как правило, не представляет угрозы для жизни. Иногда незнание этих признаков может приводить к досрочному оперативному родоразрешению в результате гипердиагностики эклампсии. В механизме возникновения синдрома ведущее значение придаётся диссоциации реагирующих систем, коры и ствола головного мозга на уровне ретикулярной формации. Для лечения синдрома применяют такие лекарственные препараты, как аторпин, седуксен, цик-лодол, кофеин. Помимо перечисленных методов, используемых в интенсивной терапии преэклампсии, мы более подробно остановимся ещё на двух, выделенных в специальные разделы главы. Первый из них - применение сульфата магния - может рассматриваться как комбинированный метод антигипертензивной, седативной и противосудорожной терапии, второй - водно-иммерсионная компрессия - как метод противо-отёчной терапии и нормализации гемодинамики. Сульфат магния : идеальный антиконвульсант или дань традиции? Отношение к сульфату магния как средству для предупреждения и лечения экламптических судорог весьма противоречиво. Если в Северной Америке его считают почти идеальным антиконвульсантом и, следовательно, средством выбора при лечении преэк-лампсии и эклампсии, то в Европе и других частях света магнезиальную терапию применяют сравнительно редко, считая её эмпирической, догматической и рассматривая её лишь как дань традиции. Странно, что европейская медицина, часто проявляющая консерватизм по отношению к своим старым испытанным медикаментозным средствам и методам лечения, выступает новатором в области лечения эклампсии, в то время как в Америке, известной своим безудержным стремлением к новому, прочно придерживаются старой доброй магнезии, некогда открытой и впервые применённой в Европе. Магнезиальная терапия многими подвергается серьёзной критике ввиду отсутствия у препарата чётких свойств антиконвуль-санта. С другой стороны - многие акушеры активно защищают применение этого препарата, потому что он «работает» и в терапевтических концентрациях безопасен для плода. Краткая история проблемы Считается, что сульфат магния, был применён как антиконвульсант впервые в 1906 г. в Германии для лечения столбняка и вводился субдурально. Уже через год были описаны два случая успешного лечения тяжёлой эклампсии путём введения в спинномозговой канал 25% раствора сульфата магния, и такое применение магнезии прекращало судорожные припадки, улучшало кровообращение и диурез [150]. Ещё с 1899 г. профессор В.В.Строганов (1857-1938) пропагандировал свой метод лечения эклампсии, основывающийся на соблюдении особого лечебно-охранительного режима, щадящих методах родо-разрешения и назначении обезболивающих и противосудорожных лекарственных препаратов (морфин, хлоралгидрат и др.). Позднее хлоралгидрат в этой схеме был заменён сульфатом магния. Уже в 1911-1912 гг. этот метод завоёвывает признание во многих европейских клиниках. В ожесточённой полемике, отражённой в 1916 г. в «Журнале акушерства и женских болезней», В.В.Строганов упрекает русские клиники в том, что они не пользуются его методом не потому, что он плох, а ожидают «наложения немецкой одобрительной марки». На заседании Московского научного общества акушеров-гинекологов 26 сентября 1928 г. предложенный В.В.Строгановым предельно простой метод лечения эклампсии был осуждён. Интересно, что в том же 1928 г. заседание Эдинбургского акушерского общества дало методу В.В.Строганова высокую оценку. Вот уж воистину, в своём отечестве пророков нет*. * Этот несколько искажённый постулат из Евангелия от Луки (Лк, 4,24) применительно к данной ситуации лучше изложить словами Г.В.Ф.Гегеля, дополнившего И.В.Гёте: Нет героя для своего камердинера, но не потому, что герой - не герой, а потому, что камердинер - камердинер. В 1925 г. вышло предварительное сообщение E.M.La-zard о внутривенном применении сернокислой магнезии для лечения эклампсии [170], но до середины 50-х годов в Америке и Европе встречались лишь единичные исследования эффективности магнезиальной терапии. С 1930 г. в Советском Союзе начинается довольно широкое исследование и внедрение в повседневную практику магнезиальной терапии эклампсии. В некоторых Европейских клиниках метод даже получил название «русского способа В.Строганова и А.Давидовича» [236]. В 1931 г. в журнале «Акушерство и женские болезни» появилось предварительное сообщение Д.П.Бровкина о применении сернокислой магнезии для лечения эклампсии. Примечательно, что доза насыщения (6 грамм) была выбрана правильно за сорок лет до оригинальных исследований B.Sibai [236], хотя внутримышечно вводился изотонический раствор. Уже в 1934 г. В.В.Строганов заявляет, что сернокислый магний является могучим средством для борьбы с судорогами при эклампсии. В этом же году магнезия заменила хлоралгидрат в известной строгановской схеме лечения эклампсии. В 1933 г. Д.П.Бровкин вместо 3% раствора начал применять гипертонический (20%) раствор магнезии. Это был оправданный ход, хотя и пришли к нему эмпирически, заметив, что гипертонические растворы, в отличие от изотонических, вызывают заметное увеличение мочеотделения [4]. Широкое применение сульфата магния для лечения и предупреждения эклампсии в странах Северной Америки началось в середине 50-х годов после работ J.A.Pritchard и F.Zuspan. В настоящее время наиболее распространёнными режимами введения является внутримышечный, предложенный Pritchard, и пролонгированный внутривенный, предложенный F.Zuspan [215,275]. Отношение к сернокислой магнезии пересматривалось неоднократно, и даже в наши дни (1996 г.) этот простой и надёжный компонент лечения преэк-лампсии рекомендуется к применению специальной Группой по совместному изучению эклампсии (Collaborative Eclampsia Trial) [99]. Методика Сульфат магния, выпускаемый для парэнтерально-го введения, имеет молекулярную массу 246 Д. Один грамм этой соли содержит 98_мг_иона магния. Уровень в плазме после парэнтералыюго введения зависит от объёма распределения и способности почек к выведению ионов магния. Одномоментное введение от 4 до 6г__сульфата магния сопровождается увеличением концентраций магния от_ 5 до 9 мг/дл в материнской плазме, и спустя 60 мин уровень снижается до 3-4 мг/дл. Через 90 мин 50% препарата перемещается в костную,, ткань и другие клетки, а через 4 часа около 50%/ введённого магния выводится с мочой. В тканях плода' концентрация ионов магния достигает 90% материнского уровня спустя три часа после внутривенного введения [179]. В связи с этим, гипермагнезиемия плода и новорождённого бывает, видимо, гораздо чаще, чем мы её регистрируем. Поддерживающая дозя 2 г/час; созлаёт конпентра-цию магния плазме от 4 до 8 мг/дл и этот уровень большинством исследователей признаётся терапевтическим. При олигурии или заболевании почек необходимо снизить поддерживающую дозу магнезии, чтобы избежать токсического действия. Первое проявление интоксикации магнезией - снижение коленного рефлекса - проявляется при уровне магния в плазме от 9 до 12 мг/дл. Все акушерские инструкции предписывают при такой ситуации ввести хлористый кальций или глюконат кальция. Однако, чаще бывает достаточным просто прекратить инфузию и измерить концентрацию магния в / крови, чтобы принять решение о последующем темпе введения для поддержания уровня магния в безопасных пределах. Введение хлористого кальция и этой ситуации способствует выбросу_катехоламинов и подъёму артериального давлёния, что сразу не только ликвидирует успех, достигнутый магнезиальной терапией, но и способствует возникновению новых приступов эклампсии. Поэтому начальные проявления интоксикации магнием лучше купировать стимуляцией диуреза, чем разрушать только что достигнутый, весьма у ещё хрупкий успех. Ранние признаки и симптомы магнезиальной интоксикации включают в себя тошноту, рвоту, чувство жара, покраснение лица, сомноленцию, диплопию, моторную дисфазию и нарастающую общую слабость. Все эти симптомы развиваются при уровне магния в плазме от 9 до 12 мг/дл. Мышечный паралич и остановка дыхания могут развиться при уровне магния в плазме от 15 до 17 мг/дл. Доза магнезии 2 г в час способна повысить концентрацию магния в крови на 4 мг/дл. Простые арифметические действия показывают, что, игнорируя лёгкие проявления интоксикации (9-12 мг/дл), можно быстро получить концентрацию магния в плазме 15-17 мг/дл, и тогда придётся брать в руки не молоточек для проверки коленного рефлекса, а ларингоскоп. Следовательно, хотя бы простейший контроль вентиляции при магнезиальной терапии эклампсии обязателен. Остановка сердца произойдёт при концентрации магния от 30 до 35 мг/дл. Для того, чтобы пройти этот интервал – с15 до 30 мг/дл, - надо либо совсем не понимать того, что делаешь, либо стремиться к упомянутому эффекту. Поскольку такое стремление в повседневной клинической практике мало вероятно, то проблема смерти от магнезиальной интоксикации представляется нам преувеличенной. Элементарное наблюдение за дыханием, темпом диуреза требует не дорогостоящего мониторинга, а только добросовестного отношения к делу. При нормальном уровне диуреза лишь чрезвычайно высокие дозы магнезии могут оказаться смертельными. J.A.Pritchard e.a. [216] описали только один случай материнской смертности у 245 (0,4%) женщин с эклампсией, получавших лечение сульфатом магния. Все упоминают эту смерть, как наступившую в результате магнезиальной интоксикации, но не все обратили внимание, что она произошла после одномоментного внутривенного введения 20 г сульфата магния, сделанного по неосторожности. Кроме того, ввиду технических трудностей не была произведена интубация трахеи и перевод больной на ИВЛ, вследствие чего наступила остановка сердца. Надо иметь ввиду, что признаки магнезиальной интоксикации, в том числе и проявления кардиоток-сического действия, могут наступить на фоне даже терапевтических концентраций магния в плазме, сочетая сульфат магния с другими препаратами_ Наиболее опасным является сочетание с нифедипином, который нарушает прохождение кальция через клеточную мембрану и возникновении потенциала действия. Сульфат магния действуем тем-же способом, активируя ещё аденилатциклазу и увеличивая цАМФ, который уменьшает содержание внутриклеточного кальция. Проникая внутрь клетки, магний стимулирует потребление кальция саркоплазматическим ре- тикулумом, снижая возможность его использования для мышечных сокращений.В результате этого при сочетании сульфата магния и нифедипина можно получить нейромышечный блок даже при терапевти-ческих концентрациях магния в плазме. Кальций играет важную роль в формировании ответа на различные симпатические стимулы, высвобождающие _катехоламины_из надпочечников и адренергических нервных окончаний. Магнезия находится в тесном взаимодействии с кальциевыми каналами мембран, являясь антагонистом кальция. Поэтому ионы магния подавляют высвобождение катехоламинов из надпочечников и окончаний_периферических нервов. Поэтому магнезия, может значительно снижать выброс катехоламинов_во время интубации трахеи, что значительно уменьшает риск гемодинамических нарушений, При этом оптимальной является доза 60 мг/кг, введенная внутривенно за 1 -2 мин_до интубации [1461. Этот_эффект обусдовден нарушением процессов деполяризации в проводящей системе предсердий, благодаря блокаде кальциевых каналов. Гемодйнамические эффекты магнезии характеризуются умеренным снижением кровяного давления, связанного со снижением периферического сопротивления сосудов_на фоне постоянного роста сердечного выброса. Сочетание этих эффектов делает наиболее рациональным применение сульфата магния при гипокинетическом варианте артериальной гипертен-зии, обусловленной беременностью. Магнезия снижает чувствительность к адреналину гладкой муску-латуры„ сосудов. Сумма всех этих эффектов и определяет благотворное вляние сульфата магния на состояние системы кровообращения. Взаимодействие сукцинилхолина и сульфата магния при артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, должно рассматриваться только с учётом клинической физиологии беременности. У большинства беременных активность плазменной холинэстеразы снижена, особенно при тяжелых формах преэклампсии. Магнезия увеличивает продолжительность действия сукцинилхолина, и знать о такой возможности и снижать дозу мышечных релаксантов на фоне введения сульфата магния необходимо. Механизм противосудорожного действия ионов магния при эклампсии известен не полностью. Некоторые авторы придерживаются мнения, что это связано с угнетением нейромышечной проводимости при минимальном или вообще отсутствующем центральном действии. Другие, наоборот, придерживаются крайней точки зрения, что противосудорожный эффект реализуется только за счёт центрального механизма. Критика магнезиальной терапии исходит главным образом от специалистов, которые утверждают, что сульфат магния не является антиконвульсантом, а экламптические судороги клинически и электроэнце-фалографически не отличаются от тонико-клоничес-ких судорог при других поражениях ЦНС. Препарат в применяемых дозах очень плохо проходит через гематоэнцефалический барьер и его центральный се-дативный эффект очень низок. Можно, однако, предположить, что при массивном поражении проницаемости различных мембран гематоэнцефалический барьер становится для ионов магния проницаемым. Вероятно, центральные эффекты проявляются вторично, в ответ на ликвидацию артериолоспазма и улучшение перфузии головного мозга. Чем вызваны эти соображения? Обнаружена способность сульфата магния блокировать N-Memил-D-acnapmam-глютаматные рецепторы, играющие большую роль в двух жизненно важных механизмах - кальциевом механизме смерти клетки и в формировании эпилептической активности головного мозга [224]. Это более реальный подход к определению не только конкретного субстрата, на который воздействует магнезия, но и механизмов судорожного синдрома при эклампсии. Эти рецепторы в настоящее время рассматриваются как главные рецепторы, вызывающие возбуждение в ЦНС млекопитающих. В течение последних двадцати лет наблюдается взрывной рост информации об этих рецепторах, их агонистах и антагонистах, что позволит получить нейрохимические аргументы для точного определения механизма и тактики лечения судорожного синдрома при эклампсии. Многочисленные сравнительные исследования показывают, что правильно применённый режим магнезиальной терапии в лечении и профилактике экламптических судорог более эффективен чем такие общепризнанные препараты с противосудорожной активностью, как диазепам и фенитоин. Действие сульфата магния весьма многообразно и проявляется множеством различных эффектов. Часть из них благотворно влияет на плод за счёт увеличения маточно-плацентарного кровотока и повышения уровня простациклина. Правда, некоторые авторы сообщают об угнетении дыхания, гипорефлексии, ги-покальциемии и низкой оценке по шкале Апгар у новорождённых, родившихся от матерей, получавших магнезиальную терапию, связывая упомянутые осложнения с действием магнезии [173]. Однако не следует забывать, что магнезиальная терапия проводится у женщин с тяжёлыми формами преэклампсии, которая уже сама по себе в значительной мере нарушает маточно-плацентарный кровоток и поэтому сокращает оптимистические надежды на состояние такого новорождённого. Нет однозначного мнения о влиянии магнезии на сократительную деятельность матки. Сообщения противоречивы; в них описывается и увеличение, и уменьшение, и неизменность сократительных свойств мио-метрия под влиянием терапевтических концентраций ионов магния. Тем не менее, в практике довольно чётко отмечается преходящее уменьшение сократительных свойств матки после болюсной инъекции сульфата магния. В ставших уже классическими работах F.Zuspan [276], не отмечено действие магнезии на течение родов у женщин с эклампсией, получавших препарат в дозе 3 г/час. Не отмечено также разницы в продолжительности родов, кровопотере и исходе для плода у женщин с преэклампсией в зависимости от того, получали ли они сульфат магния или нет. Мы полагаем, что окситоцин в достаточной степени нивелирует релаксирующее действие магнезии на матку даже в тех единичных случаях, когда оно может возникнуть. Апологеты метода утверждают, что сульфат магния полностью отвечает всем критериям, чтобы считать его идеальным антиконвульсантом при эклампсии. Нам кажется, что такая оценка применения препарата обусловлена ещё и высокой степенью стандартизации технологии, что делает применение магнезии простым, доступным и безопасным. Ежегодно в США общепринятый стандарт применяется более чем у 100 000 беременных с тяжёлыми формами пре-эклампсии и эклампсии. В чём состоит технология магнезиальной терапии, рекомендованная Американским обществом акушеров-гинекологов? Первоначальное действие: внутривенно медленно, в течение 15-20 мин вводится 6 г сульфата магния. Затем следует поддерживающая доза - 2 г/час. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводится от 2 до 4 г магнезии в течение пяти минут. При повторении судорожных припадков вводят 250 мг барбитуратов в течении 3 минут. _Если__это не помогает, То вводят релаксанты и переводят вольную на ЙВЛ. Применение этого стандартного режима введения сульфата магния, по мнению большинства американских специалистов, позволяет избежать многих неприятностей, связанных с передозировкой препарата. И всё-таки едва ли можно считать сульфат магния идеальным антиконвульсантом и - главное -единственным средством выбора для предупреждения и лечения эклампсии, т.к. редко проводится сравнительный анализ течения беременности и родов при применении других антиконвульсантов. Более того, уровни материнской и перинатальной смертности у беременных с преэклампсией и эклампсией, леченных магнезией, часто значительно выше, чем у европейских авторов, применяющих другие методы лечения [150]. Следует считать, что мы являемся свидетелями создания ещё одного универсального средства, призванного помочь всем без исключения женщинам с преэклампсией. Подводя итог сказанному, попытаемся суммировать мнения о роли магнезиальной терапии в ведении беременных с преэклампсией. Аргументы против использования сульфата магния:
Хотя каждый из этих аргументов вызывает некоторые сомнения, описанные на страницах этого раздела главы, но всё же аргументов в пользу сульфата магния гораздо больше, и они представляются нам более весомыми. Сульфат магния весьма далёк от того препарата, который можно было бы считать идеальным антиконвульсантом, а следовательно -идеальным средством для предупреждения и лечения эклампсии. Вместе с тем, сульфат магния ещё рано ставить на полку лекарственных средств в музеях истории медицины. Очевидно, комплекс интенсивной терапии тяжёлых форм артериальной гипер-[ тензии, обусловленной беременностью, должен включать в себя сочетание магнезиальной терапии, антиги-пертензивных и противосудорожных средств_с_ осязательной коррекцией гиповолемии. Главное - это индивидуальный выбор комплекса лечебных и профилактических мер, основанный на клинико-физиоло-гическом анализе состояния каждой беременной и роженицы. |
Акционерное Общество «172 центральный автомобильный ремонтный завод» (сокращенно ао «172 царз») |
Юго-восточное окружное управление образования государственное бюджетное... Москва, ул. Юных Ленинцев, д. 68, корп. 2 тел. 8-499-172-77-42, Факс: 8-499-172-77-24, e-mail: school479@yandex ru |
||
Юго-восточное окружное управление образования государственное бюджетное... Москва, ул. Юных Ленинцев, д. 68, корп. 2 тел. 8-499-172-77-42, Факс: 8-499-172-77-24, e-mail: school479@yandex ru |
Мемоплант memoplant Е 171) 0,892 мг, железа оксид красный (Е 172) 0,503 мг, тальк 0,576 мг, железа оксид коричневый (Е 172) 0,146 мг |
||
Литература: а) нормативно-правовые акты Федеральный закон РФ "О пожарной... Тема занятия №4: Действия работников организаций при угрозе и возникновении на территории организации чрезвычайных ситуаций техногенного... |
Инструкция общеобъектовая о мерах пожарной безопасности гбоу сош... Москва, ул. Юных Ленинцев, д. 68, корп. 2 тел. 8-499-172-77-42, Факс: 8-499-172-77-24, e-mail: school479@yandex ru |
||
Основная образовательная программа муниципального бюджетного дошкольного... ... |
Литература, рекомендованная к курсу «Управление инновациями» Основная литература Акимов А. А., Гамидов Г. С., Колосов В. Г. Системологические основы инноватики. – Спб.: Политехника, 2002 |
||
Литература Методическое обеспечение по предмету «Литература в 7 классе:... «Русский язык 5-11 класс: тесты для текущего и обобщающего контроля» (Н. Ф. Ромашина) |
Литература: Основная литература Терапевтическая стоматология: Учебник.... Фгбоу во «волгоградский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения российской федерации |
||
Литература по курсу этнология основная литература >а. Учебники и учебные пособия Садохин А. П. Этнология. Учебное пособие. М. (Есть уже четыре издания в разных издательствах Москвы, выпущенные в разные годы) |
Литература в библиотеке ми пгу основная литература Детские болезни А. А. Бар Пропедевтика детских болезней Мазурин 2001г 1 шт. – читальный зал Баранова, Г. А. Лыскиной для студентов... |
||
Литература программы подготовки специалистов среднего звена по специальности... Программа учебной дисциплины од. 01. 09 «Литература» разработана на основе Федерального государственного образовательного стандарта... |
Рабочая программа предмета «Литература» Разработана на основе программы: Беленький Г. И. Литература. Рабочие программы 5-9 классы: пособие для учителей общеобразовательных... |
||
Литература Киевской Руси (серединаxi первая треть XII в в.) «Повесть временных лет» Литература периода феодальной раздробленности (вторая треть xii– первая половина XIII в в.) |
Литература, рекомендованной фгау «фиро» Комплект контрольно-оценочных средств по «Литературе» разработан на основе примерной программы дисциплины Литература, рекомендованной... |
Поиск |