Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным скарлатиной
|
Скачать 1.76 Mb.
|
Ведение протокола:Ведение клинических рекомендаций (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям (Протокол) больным скарлатиной осуществляется Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства» и ГБОУ ВПО «ДВГМУ» Минздрава России, разработавшим протокол и вносящим коррекции при его использовании. Система ведения предусматривает взаимодействие ФГБУ НИИДИ ФМБА России и ГБОУ ВПО «ДВГМУ» Минздрава России со всеми заинтересованными организациями, оказывающими медицинскую помощь детям при инфекционных заболеваниях. 4.1. Определение и понятия Скарлатина (А38 по МКБ-10) – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Структура заболеваемости: Заболевание распространено повсеместно, чаще в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выявлена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наименьшие показатели «здорового» бактерионосительства. Заболеваемость скарлатиной детей в возрасте до 14 лет в Российской Федерации в последние годы составляет 200-250 на 100 тыс. детского населения. 4.2. Этиология и патогенез Этиология. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А (S.рyogenes, БГСА). Установлено 46 различных серологических штаммов стрептококка, и каждый из них может быть возбудителем скарлатины. Различают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых БГСА при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза и др., усиливающие распространение микробов, всасывание антигенов и проявляющих инвазивность и агрессивные свойства стрептококков. Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т.д. Эритрогенный токсин состоит их двух фракций: - термолабильной, обладающей токсическими свойствами; - термостабильной, являющиеся стрептококковым аллергеном. Разные серовары стрептококка выделяют качественно однородный токсин общего действия. Антитоксический иммунитет – групповой, стойкий. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим. Решающая роль в развитии скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета у ребенка. При отсутствии его в момент заражения БГСА инфекция протекает как скарлатина, а при его достаточной напряженности, но отсутствии антимикробного иммунитета – как любая другая форма стрептококковой инфекции. Инфекция чаще всего (97%) попадает в организм через миндалины, реже (1,5%) через поврежденную кожу или слизистые оболочки (экстрафарингеальная форма). Возможно (до 1%) его попадание через легкие. Патогенез. Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий, связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных путей или на поврежденной коже стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, по поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении – на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Токсическая стадия патогенеза развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симптоматическим проявлением сосудистых изменений в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи. В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза. Септическая стадия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы. Аллергическая стадия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина м-антигенами поврежденных тканей. Аллергический синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, артрита и др.) В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»). Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение антибиотиков препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета. 4.3. Клиническая картина и классификация 4.3.1. Наиболее частые симптомы и синдромы скарлатины Отмечается четкая цикличность развития скарлатины со сменой 4 периодов болезни: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2-4 дня. Начальный период охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи, его длительность – от нескольких часов до 1-2 суток. Основные синдромы этого периода: - интоксикационный синдром (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела); - синдром поражения ротоглотки - в ротоглотке отграниченная дужками гиперемия слизистой и миндалин («пылающий зев»), точечная энантема на мягком небе, развитие острого тонзиллита - катарального, фолликулярного, лакунарного или некротического, что коррелирует со степенью тяжести скарлатины; - синдром регионарного лимфаденита (увеличение переднешейных лимфоузлов). Период высыпаний характеризуется развитием синдрома экзантемы в первые 2 суток заболевания: - мелкоточечная сыпь (1-2 мм) ярко-розовая, не сливается между собой со сгущением в естественных складках кожи, преимущественно располагающаяся на боковых частях туловища, сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях ног с «выходом» элементов на тыл кистей и стоп, на гиперемированном фоне кожи; - в местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на сосуды кожи появляются петехии, которые могут располагаться полосками (симптом Пастиа); - наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной и геморрагической сыпи; - свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью («спастический треугольник Филатова»); - к 3-4 суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слабо-розовой. К числу важных диагностических моментов скарлатинозной экзантемы следует отнести: ранее появление сыпи (в первые два дня), отсутствие феномена «подсыпания» (появление и распространение сыпи проходит в течение нескольких часов новые элементы в последующем не появляются), сравнительно мономорфный характер сыпи (доминирование мелкоточечных красных элементов). Эти особенности достаточно типичны для скарлатины, и их отсутствие всегда ставят диагноз этого заболевания под сомнение. Характерна определенная динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык). Преобладает симпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему (симпатикус-фаза). С 4-5 суток наступает вагус-фаза, при которой выражен стойкий красный дермографизм, брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, расширяются границы относительной сердечной тупости, снижается АД. Период реконвалесценции начинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи – обильное отрубевидное шелушение 4.3.2. Классификация скарлатины В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению. По типу:
По тяжести:
- токсическая - септическая - токсико-септическая. Критерии тяжести: - выраженность синдрома интоксикации - выраженность синдрома поражения ротоглотки - выраженность синдрома экзантемы. По течению (по характеру):
- с осложнениями (аллергическими, гнойными) - с аллергическими волнами - с наслоением вторичной инфекции - с обострением хронических заболеваний. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. К типичным относят формы, протекающие со специфическими для скарлатины симптомами: интоксикацией, тонзиллитом и характерной сыпью. Заболевание характеризуется четкой цикличностью (4 периода болезни). К атипичным формам относят: - стертые - экстрафарингеальные - раневая, ожоговая, послеродовая; - аггравированные, усиленные (самые тяжелые в проявлениях). Осложнения. Специфические осложнения скарлатины подразделяют на:
По срокам возникновения: - ранние (развиваются на 1-й нед. заболевания) - поздние (возникают на 2-й нед. и позже). Токсическим осложнением является синдром стрептококкового токсического шока, встречающийся при токсической форме скарлатины. Септические осложнения: ангина - в ранние сроки только некротическая, в поздние - любого характера; лимфаденит - в ранние сроки гнойный, в поздние - любого характера. Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, бронхит, пневмония; особенно тяжелыми - септицемия, септикопиемия, менингит. Аллергические осложнения скарлатины - инфекционно-аллергический миокардит, постстрептококковый гломерулонефрит, ревматизм, синовит. Ранние осложнения могут быть токсическими и инфекционными (септическими). Причинами развития ранних осложнений являются отсутствие антибактериальной терапии или неправильно проводимое этиотропное лечение (несоответствующий антибиотик, малая доза и нерегулярный прием препарата, короткий курс и позднее начало терапии). Поздние осложнения скарлатины, преимущественно инфекционно-аллерги-ческие, обусловлены специфической сенсибилизацией стрептококком; но могут быть и септическими. Важная роль в развитии поздних осложнений принадлежит вторичному инфицированию. 4.3.3. Структура заболеваемости клинических форм Скарлатина – прежде всего болезнь детского возраста. У детей в грудном возрасте (до шести месяцев), встречается крайне редко. Наибольшее число заболеваний падает на возраст от 2 до 8 лет. Скарлатина у детей широко распространена по всему миру. В последние десятилетия в большинстве случаев наблюдаются легкие формы заболевания (более чем в 80% случаев). Возможны повторные заболевания. Временами вспыхивают значительные эпидемии, частота заболеваний снижается медленно. Характер болезни изменчив: годами, десятилетиями встречаются легкие формы, потом увеличивается число с тяжелым течением скарлатины. 4.4. Общие подходы к диагностике Диагностика скарлатины производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, дополнительных методов обследования и направлена на определение тяжести состояния и показаний к лечению, а также на выявление в анамнезе факторов, которые препятствуют немедленному началу лечения или требующие коррекции лечения. Такими факторами могут быть: - наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, используемых на данном этапе лечения; - неадекватное психо-эмоциональное состояние пациента перед лечением; - угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания, требующее привлечение специалиста по профилю; - отказ от лечения. 4.5. Клиническая дифференциальная диагностика характера заболевания 4.5.1. Клинические критерии диагностики скарлатины
Примечание: * - Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой. Скарлатину дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися скарлатиноподобной сыпью. Скарлатину следует отличать от псевдотуберкулеза (иерсиниоза), стафилококковых заболеваний со скарлатиноподобным синдромом, кори, краснухи, токсико-аллергических состояний. В редких случаях развития фибринозных налетов и, особенно, при их выходе за пределы миндалин заболевание следует дифференцировать от дифтерии. Наиболее сходную клиническую картину имеет псевдотуберкулез. Необходимо обратить внимание на следующие общие симптомы для скарлатины и псевдотуберкулеза: - наличие точечной сыпи на коже; - наличие «белого» дермографизма; - появление «малинового» языка в разгар болезни; - наличие лейкоцитоза с увеличением палочкоядерных клеток, эозинофилии и увеличенной СОЭ; -появление шелушения кожи в периоде реконвалесценции. Скарлатину отличает яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо, мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, появляющиеся в 1-2 сутки заболевания, сгущение сыпи в виде темно-красных на кожных складках в местах естественных сгибов, бледный носогубный треугольник (симптом Филатова), наличие выраженных изменений со стороны зева в виде налетов на миндалинах. Отсутствуют отмечаемые при псевдотуберкулезе боли в области суставов, живота, дисфункция кишечника, гепатомегалия с нарушенными биохимическими показателями в виде увеличения трансаминаз вплоть до появления желтухи. Скарлатину дифференцируют со стафилококковыми заболеваниями со скарлатиноподобным синдромом «стафилоскарлатиной» на фоне абсцесса, флегмоны, остеомиелита; их отличием является отсутствие бледного носогубного треугольника, малинового языка, а из очага поражения высевается стафилококк. При скарлатине, в отличие от краснухи, иная локализация сыпи, отсутствие изменений со стороны затылочных лимфатических узлов, наличие изменений в зеве. Скарлатину от кори отличают отсутствие катарального синдрома в виде кашля, насморка, слезотечения, симптома Филатова-Коплика-Бельского, наличие ангины. Сыпь при кори носит пятнисто-папулезный характер, отмечается трехдневная этапность ее появления с последующей пигментацией. |
