Учебно-методическое пособие для врачей общей практики и терапевтов

Скачать 0.55 Mb.

Название	Учебно-методическое пособие для врачей общей практики и терапевтов
страница	4/6
Тип	Учебно-методическое пособие

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Учебно-методическое пособие

1 2 3 4 5 6

Терапия после ликвидации острого средне-тяжелого приступа

Оценить состояние пациента через сутки и через 3 дня после приступа
Провести мониторирование ПСВ с помощью пикфлоуметра
Продолжить базисную терапии ИГКС в сочетании с ДДБА в соответствии с тяжестью БА

Алгоритм терапии тяжелого приступа БА на этапе

«амбулаторная-скорая медицинская помощь-стационар»

Ингаляция увлажненным 0₂1-4 л/мин, одновременно: Ингаляции небулизированных растворов фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) или сальбутамола 2,5 мг (2,5 мл), или фенотерола 1,0 мг (1 мл) + 2 мл физиологического раствора 3-кратно в течение 40-60 мин + преднизолон внутривенно 90 мг или внутрь 20-30 мг, или другой ГКС в дозе, эквивалентной преднизолону или ингаляции небулизированного раствора фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) + 1-2 мг (2-4 мл) суспензии пульмикорта. Ингаляции небулизированного раствора фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) + 2 мл физиологического раствора повторяются 3-кратно в течение 40-60 мин
После выполнения рекомендаций оценить состояние больного через 40-60 мин. При удовлетворительном состоянии больного: речь свободная, мокрота отходит, ЧД<20/мин, пульс <100/мин, ПСВ 60-80% от должного или наилучшего для больного, SatО₂>90%, назначение базисной терапии ИГКС в сочетании с ДДБА в соответствии с тяжестью БА.
При отсутствии эффекта от проведенной терапии через 60 мин: ЧД>25/мин, пульс >100/мин, ПСВ <60% от должного или наилучшего для больного, SatО₂<90%, продолжаются ингаляции увлажненным О_2.
При неэффективности терапии тяжелой степени обострения и угрозе остановки дыхания возможно введение адреналина 0,1% - 0,5 мл подкожно.
Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое (терапевтическое) отделение.
При появлении признаков, угрожающих жизни: цианоз, немое легкое, ослабление дыхания, общая слабость.

- немедленная госпитализация

- использование β₂-агонистов в необходимой дозе и частоте

- преднизолон внутрь

- оксигенотерапия

Терапия после ликвидации острого тяжелого приступа

Оценить состояние пациента через сутки и через 3 дня после приступа
Провести мониторирование ПСВ с помощью пикфлоуметра
Пульсоксиметрия ежедневно в течение 3дней, повторное определение газов крови
СГКС парентерально или per os до купирования бронхиальной обструкции
Продолжить базисную терапии ИГКС в сочетании с ДДБА в соответствии с тяжестью БА

Угроза остановки дыхания

Ингаляция увлажненным О₂1-4 л/мин, одновременно:
Ингаляции небулизированных растворов фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) или сальбутамола 2,5 мг (2,5 мл), или фенотерола 1,0 мг (1 мл) + 2 мл физиологического раствора 3-кратно в течение 40-60 мин + преднизолон внутривенно 90 мг или внутрь 20-30 мг, или другой ГКС в дозе, эквивалентной преднизолону или ингаляции небулизированного раствора фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) + 1-2 мг (2-4 мл) суспензии пульмикорта. Ингаляции небулизированного раствора фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) + 2 мл физиологического раствора повторяются 3-кратно в течение 40-60 мин
Экстренная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)
При крайне тяжелом состоянии больного: заторможенность, дезориентация, парадоксальные торакоабдоминальные движения, отсутствие хрипов в легких («немое легкое»), SatО₂<88%, необходимо решить вопрос об искусственной вентиляции легких с экстренной госпитализацией в ОРИТ.

Астматический статус

У 3–5% больных БА существует угроза развития очень тяжелого обострения заболевания, которое трактуют как астматическое состояние/статус (АС). В последние годы используется термин «острая тяжелая астма (acute severe asthma)», который имеет такое же смысловое значение.

АС - это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой β-адренорецепторов. Кроме этого, большое значение в возникновении АС имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. АС - это синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН), развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной к стандартной терапии. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4–6 суток и более. АС потенциально опасен для жизни. Понятие «астматическое состояние» предполагает тяжелую бронхообструкцию с развитием метаболических и полиорганных нарушений, когда обычно применяемые средства в лечении астматического приступа становятся неэффективными. Зачастую трудно провести грань между тяжелым затянувшимся приступом БА и АС. Доказано: чем дольше продолжается некупируемый приступ удушья - тем он сильнее, чем приступ сильнее - тем дольше продолжается.

Этиология астматического статуса

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, в том числе бронхов, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируют у больных стероидозависимой БА.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных БА почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена ГКС препаратов является причиной АС в 17–24% случаев. Также в 16–52% наблюдений развитию АС способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов β-адреномиметиков.

Основной элемент патофизиологии АС - выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, фоФЖЕЛ, ОФВ₁.

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет «перераздувание» легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого, развивается синдром утомления дыхательных мышц вследствие их огромной, но малоэффективной работы. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.

При АС наблюдается также гиперкапния, однако в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции и утомления дыхательных мышц. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

В зависимости от патогенетических особенностей АС различают три его варианта.

1. Медленно развивающийся АС, обусловленный нарастающей воспалительной обструкцией бронхов, отеком, сгущением мокроты, глубокой блокадой β-адренорецепторов и выраженным дефицитом ГКС, что усугубляет блокаду β-адренорецепторов.

2. Немедленно развивающийся АС (анафилактический), обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

3. Анафилактоидный АС, обусловленный рефлекторным холинергическим бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов ДП различными ирритантами; высвобождением гистамина из тучных клеток под влиянием неспецифических раздражителей (без участия иммунологических механизмов); первичной БГР.

Все больные с АС должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Клинические проявления

1. Нарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их побочных эффектов вследствие передозировки.

2. Прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.

3. Проявления, характерные для обычного приступа БА, но выраженные в крайней степени. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным, вплоть до «немых легких» (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

Клиническое течение АС делят на три стадии

• I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ₁ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

• II стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции, гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 ударов в минуту, часто наблюдаются аритмии, гипотензия.

• III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотензия, коллапс.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в результате пневмоторакса. Достаточно часто к летальному исходу приводят также тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина, сердечных гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ.

Причинами смерти при АС могут быть:

• прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии;

• неадекватная терапия - недостаточное применение стероидов, передозировка β₂-адреномиметиков, теофиллина, седативных или наркотических средств;

• инфекционные осложнения, пневмоторакс, аспирация рвотных масс;

• неадекватное проведение ИВЛ;

• гемодинамические нарушения - гиповолемия, шок, отек легких, гиперволемия, отрицательное давление в плевральной полости;

• внезапная остановка сердца.

Лечение АС

Лечебная тактика при развившемся АС имеет свои особенности в зависимости от стадии.

I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации.

Лечение глюкокортикостероидами

Раннее применение ГКС при тяжелом приступе БА способствует быстрому его прекращению, уменьшает риск осложнений, а также снижает необходимость госпитализации.

ГКС назначают в средних и высоких дозах. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг внутривенно 4 раза в сутки до 4–6 мг/кг каждые 4–6 ч, доза метилпреднизолона - от 60 мг до 250 мг внутривенно каждые 6 ч. Если через 24 ч после начала лечения существенное улучшение не наступает, дозу удваивают каждые 24 ч до максимально допустимой.

Применение ГКС является обязательным в лечении АС, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния. ГКС в этом случае оказывают следующее действие:

• восстанавливают чувствительность β₂-адренорецепторов;

• усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов;

• ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов;

• снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;

• устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Лечение бронхолитиками

БДБА применяют через небулайзер - одна доза (5 мг сальбутамола) каждые 20 минут, далее - трижды с интервалом 1 час и далее каждые 4–6 ч. При АС эффект от небулайзерной терапии ниже, что обусловлено закупоркой бронхов слизью, выраженной обструкцией ДП. Если нет ожидаемой реакции на β₂-агонисты, можно попытаться перейти на парентеральное их введение, хотя данные об эффективности такого подхода противоречивы, а токсические реакции препарата при таком введении неизбежны, особенно у пациентов старше 40 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. В случае тяжелого обострения парентеральное введение обеспечивает доставку β₂-агониста системным кровотоком к дистальным отделам ДП, куда ингаляционный препарат не может попасть вследствие выраженной обструкции и закупорки бронхов вязким густым секретом. Внутривенно рекомендуют медленную инфузию 0,5 мг (или 4–8 мкг/кг) сальбутамола или тербуталина в течение 1 часа.

Холинолитики эффективны в связи с повышенным вагусным тонусом при АС. Комбинация β₂-агонистов с холинолитиками (дополнительное назначение ингаляции 0,5 мг атровента каждые 6 часов через небулайзер или использование раствора беродуала - 20–40 капель на одну ингаляцию) усиливает бронходилатирующий эффект.

Роль теофиллинов (эуфиллина) в лечении АС остается противоречивой. Несмотря на узкий терапевтический интервал (токсическая доза ненамного превышает терапевтическую), предпочтение теофиллину отдается при передозировке β₂-агонистов, при утомлении дыхательных мышц, а также для продления бронходилатирующего действия. Начальная доза для внутривенного введения - 3–6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2% раствора для человека с массой тела 70 кг), введение производится очень медленно в течение 10–15 минут, после этого препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 0,9 мг/кг в час (т.е. приблизительно 2,5–3,0 мл 2% раствора в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6–8 ч (поддерживающая доза). Для обеспечения такого режима введения препарата 10 мл 2% эуфиллина разводят в 480–500 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту, в этом случае скорость вливания эуфиллина будет приближаться к 0,9 мкг/кг в час. Допускается введение больному 1,5–2 г эуфиллина в сутки (70-90 мл 2% раствора).

Широкий диапазон концентраций эуфиллина связан с различиями в скорости метаболизма у отдельных пациентов. Клиренс теофиллина снижен у пожилых людей, а также у пациентов с хроническими заболеваниями печени, недостаточностью кровообращения, легочным сердцем. Снижается клиренс также при лихорадке, при параллельном приеме эритромицина, аллопуринола, Н₂-блокаторов, верапамила, эстрогенов, пропранолола, хинолонов. Для этих категорий больных поддерживающее введение эуфиллина требует минимальных доз.

Повышен клиренс теофиллина у курящих и употребляющих марихуану, а также принимающих фенобарбитал и другие вещества, повышающие активность микросомальных ферментов печени. В этих случаях необходимо ориентироваться на большие дозы (0,5–1 мг/кг в час). Применение теофиллина совместно с β₂-агонистами не дает дополнительного бронхолитического эффекта, но повышает риск развития побочных эффектов.

Адреналин, неселективный адреномиметик, имеет ряд побочных эффектов и не является средством выбора для купирования обострения БА. Введение его показано при оказании помощи больным в анафилактическом шоке и при ангионевротическом отеке, а также при критически тяжелом обострении и отсутствии эффекта от других препаратов или при отсутствии других бронхолитиков. Вводят адреналин подкожно в разведении 1:1000 и дозе 0,3 мл.

1 2 3 4 5 6

	Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию гоу... Учебно-методическое пособие предназначено для врачей общей практики, врачей-терапевтов, отоларингологов, клинических фармакологов,...		Диагностика и лечение аллергических заболеваний учебно-методическое пособие Учебное пособие предназначено для студентов медицинских вузов, интернов, ординаторов и аспирантов, обучающихся по специальности «аллергология...
	Методические рекомендации Ставрополь, 2003 Методические рекомендации предназначены для студентов медицинских вузов, врачей- терапевтов, врачей общей практики, врачей-интернов-...		Оториноларингология для врачей общей практики Оториноларингология для врачей общей практики./Методическое пособие. Ставрополь. Изд.: Сгма, isbn
	Оториноларингология для врачей общей практики Оториноларингология для врачей общей практики./Методическое пособие. Ставрополь. Изд.: Сгма, isbn		Донецкой Народной Республики 30. 12. 2017 №1560 Протокол предназначен для врачей общей практики – семейных врачей, врачей-терапевтов-участковых, врачей хирургов-онкологов, онкологов...
	Донецкой Народной Республики 30. 12. 2017 №1560 Протокол предназначен для врачей общей практики – семейных врачей, врачей-терапевтов, участковых врачей, гинекологов-онкологов, хирургов-онкологов,...		Донецкой Народной Республики 30. 12. 2017 №1560 унифицированный клинический протокол Протокол предназначен для врачей общей практики – семейных врачей, врачей-терапевтов, участковых врачей, хирургов-онкологов, онкологов-гинекологов,...
	Методические рекомендации утверждены на заседании Ученого совета... Методические рекомендации предназначены для врачей общей практики, врачей-онкологов, врачей-гематологов, врачей-терапевтов, врачей...		Унифицированный клинический протокол оказания медицинской помощи... Протокол предназначен для врачей общей практики-семейных врачей, врачей-терапевтов, врачей-гастроэнтерологов, врачей-хирургов, среднего...
	Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей)... Ран, профессор, зав кафедрой семейной медицины Первого Московского государственного медицинского университета имени И. М. Сеченова,...		Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей) Приняты на Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации»
	Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по акушерству... Учебно-методическое пособие представлено кафедрой акушерства и гинекологии сгма в помощь студентам 6 курса лечебного факультета при...		Учебно-методическое пособие ...
	Инфекционным больным в мирное время и Организация медицинской помощи инфекционным больным в мирное время и при чрезвычайных ситуациях: учебно-методическое пособие для...		Донецкой Народной Республики 30. 12. 2017 №1560 унифицированный клинический... Протокол предназначен для: врачей общей практики – семейных врачей, терапевтов, хирургов-онкологов, онкологов (химиотерапевтов),...

Учебно-методическое пособие для врачей общей практики и терапевтов

Похожие: