дермографизм. В отличие от «запоздалого белого феномена», возникающего через 3-5 минут после внутрикожного введения ацетилхолина и держащегося 15-30 минут, белый дермографизм наступает через 15-30 секунд после вызова дермографизма, белая полоса при этом сохраняется только от 2 до 5 минут.
Единого взгляда на этиологию диффузного нейродермита нет. К указанным Ныше трем теориям (нейрогенной, интоксикационной и аллергической) П.Н.Машкиллейсон (1965) добавляет еще атопическую. Выделение термина «атопия», возможно, связано с введением в дерматологическую номенклатуру диагноза «атопический дерматит диатезической почесухи» (prurigo diathesque Besnier) — особой формы нейродермита, начинающейся в раннем детском возрасте. У многих больных нейродермитом отмечается одновременно какое-либо другое аллергическое заболевание — бронхиальная астма, аллергический ринит пли сенная лихорадка. В семье больного ребенка нередко можно обнаружить (больных бронхиальной астмой, крапивницей или другими аллергическими заболеваниями. Вышеуказанные заболевания могут быть и у других членов семьи больных нейродермитом. Это обстоятельство и послужило основанием для некоторых исследователей называть диффузный нейродермит атопическим дерматитом, т. е. заболеванием кожи, возникшим на основе наследственной предрасположенности. Л.Н.Машкиллейсон (1965) обращает внимание, что «атопия» означает по-гречески «чужой» (странный, необычный), чем подчеркивается и данном случае роль наследственности: болезнь не «своя», а «чужая».
Ю.К.Скрипкин (1995), ссылаясь на Международный симпозиум по проблеме «Атопический дерматит», состоявшийся в 1979 г. в Осло, отмечает, что диагноз атопического дерматита обосновывается комплексом симптомов в сочетании с анамнестическими и генетическими данными. Обязательными признаками атопии являются зуд, хроническое рецидивирующее течение, наличие типических морфологических проявлений, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке SgE и др.
В Нью-Йорке ежегодно собирается комиссия в составе дерматолога, двух иммунологов и восьми аллергологов по проблеме этиологии и патогенеза атопического дерматита (Н.А.Торсуев и соавт., 1973). Об актуальности проблемы по поводу терминологии и сущности «диффузный нейродермит — атопический дерматит» свидетельствуют дискуссии, статьи на страницах журнала «Вестник дерматологии и венерологии». Это связано с тем, что одни авторы (Б.А.Беренбейн,
А.А.Студницын, 1989) рассматривают диффузный нейродермит, распространенный и атопический дерматит как равноценные понятия. Ведущие ученые (Ю.К.Скрипкин, ГЯ.Шарапова, 1987) выделяют в зависимости от распространенности ограниченную и диссеминированную либо диффузную формы нейродермита. Ряд авторов (АА.Антоньев и соавт., 1982) расценивают атопический дерматит как самостоятельное заболевание, начинающееся в детском возрасте. Большинство же педиатров началом заболевания все еще продолжают считать «экссудативный диатез» и «детскую экзему», в дальнейшем они используют общее название «нейродермит» и уже в юношеском возрасте ставят диагноз атопического дерматита или ограниченного (распространенного) нейродермита.
Т.В.Проценко (1998) в руководстве для врачей приводит синонимы атопического дерматита: атопическая экзема, эндогенная экзема, конституциональный нейродермит, диатезическое пруриго, диссеминированный нейродермит, вульгарная почесуха, почесуха Бенье, строфулюс, складочная экзема; в педиатрии — экссудативно-катаральный диатез.
В.И.Прохоренков, Т.А.Яковлева (1994) не считают атопический дерматит заболеванием, аналогичным экземе, что подтверждается особенностями патологических иммунных реакций, экспрессией HLA-DR — антигенов на поверхности антигенпредставляющих клеток.
В связи с вышеизложенным, несмотря на некоторое отступление от основного вопроса, надо полагать, что само понятие «атопический дерматит» все еще не имеет точного определения, и эта проблема нуждается в дальнейшем углубленном изучении. В этом плане целесообразно сгруппировать ряд дерматозов по этиологическому и патогенетическим признакам, установить связь между висцеральной патологией и кожными проявлениями, углубить и расширить понятие аллергии.
Диагноз ограниченного и диффузного нейродермита обычно не вызывает затруднений.
Ограниченный нейродермит следует отличать от лихенифицированной экземы, красного плоского лишая, болезни Фокс-Фордайса, плоских юношеских бородавок, чешуйчатого лишая и др.
Диффузный нейродермит необходимо отличать от хронической экземы, хронической диффузной стрептодермии, почесухи Гебры, красного плоского лишая, папуло-некротического туберкулеза, грибовидного микоза, хронического дискоидного лихеноидного дерматоза Сульцбергера-Гарбе.
Лечение нейродермита представляет определенные трудности, должно быть комплексным, во многих случаях оно подобно основным принципам общей терапии больных экземой. Прежде всего необходимо отрегулировать пищевой режим с целью уменьшения попадания в организм пищевых аллергенов. Больным нейродермитом рекомендуется преимущественно молочно-растительная диета с ограничением поваренной соли и достаточным содержанием витаминов. В дальнейшем необходимо определить состояние нервной системы, органов внутренней секреции, функцию органов пищеварения.
Для нормализации функции центральной нервной системы назначают нейролептические, седативные препараты: препараты брома — 0,3-1% растворы бромида натрия, калия в сочетании с кофеин-бензоатом, микстуру Бехтерева — по одной столовой ложке 2 раза вдень после еды. При отрицательных эмоциях, отсутствии веры в возможность выздоровления показаны транквилизаторы — большие (аминазин, пропазин, мепазин) или малые (мепробамат, элениум, седуксен). Эти препараты обладают нейролептическим антигистаминным действием.
Ю.К.Скрипкин (1995) при развитии у больных депрессивного состояния назначает антидепрессанты — имизин (мелипрамин), афазен (пипофезин, дизафен), амитриптилин (триптизол, обладающий холинолитическим, антигистаминным эффектом).
Оправдано назначение антигистаминных препаратов, таких как фенкарол, (Иртек, кларитин, тавегал, димедрол, кетотифен (выпускает опытный завод I 11ЦЛС, г. Харьков), циметидин, а также перитол, обладающий и антисеротонин и новым действием. Антигистаминные препараты, способствующие сужению сосудов, следует осторожно назначать больным с резко выраженным белым дермографизмом, поскольку можно наблюдать ухудшение состояния больных.
Неспецифическая десенсибилизация при нейродермите описана в разделе «экзема»; специфическая десенсибилизация заключается во введении экзогенных аллергенов в возрастающей концентрации.
Назначение внутрь кортикостероидных препаратов показано лишь взрослым в тяжелых случаях диффузного нейродермита. Естественно, что при этом следует учитывать противопоказания к применению кортикостероидов и повседневно следить за их переносимостью, да и курс лечения должен ограничиваться 3-4 неделями.
Назначается гистоглобулин по общепринятой схеме, однако следует учесть, что и период лечения данным препаратом антигистаминные средства отменяются.
Широко применяются витамин А, витамины групп В, Р, Е и др. Важно установить очаги фокальной инфекции — хронические воспалительные процессы придаточных пазух носа, тонзиллиты, отиты, кариозные зубы, пародонтоз и др. Необходимо обратить внимание на функцию желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы и в случае выявления дисфункции проводить соответствующее лечение. В ряде случаев показана гемосорбция или плазмаферез.
Проблемы лечения нейродермита, в частности применения ингибиторов иротеиназ, освещены С.А.Грандо (1985), С.И.Довжанским с соавт. (1985), Л.Д.Калюжной (1985), С.М.Федоровым с соавт. (1997).
Вопросы нетрадиционной и медикаментозной патогенетической терапии больных нейродермитом освещены В.Г.Радионовым (1994) в методических рекомендациях.
Э.П.Яроцкая, П.П.Рыжко, Н.А.Федоренко, В.М.Воронцов (1998) широко используют рефлексотерапию в лечении нейродермита в связи с постоянно возрастающей аллергизацией населения и подчас невозможностью использования фармакологических средств.
Наружная терапия оказывает не только местное, но и общее воздействие рефлекторным путем в результате всасывания медикаментов через кожный покров. Применяются мази с противозудными и противовоспалительно действующими средствами. Наружное лечение аналогично лечению экземы. Выбор наружных средств зависит от морфологических элементов сыпи, фармакологических свойств препаратов и формы их применения. Применяются кератопластические мази с нафталаном, дегтем, серой, ихтиолом и т. д. При ограниченном нейродермите рекомендуется мазь Вилькинсона с нафталаном. Благоприятное действие (успокаивает зуд, снимает пиококковые наслоения) оказывает 3-я фракция жидкости Дорохова (АСД) в 5-10% концентрации в мази.
На ограниченные очаги поражения накладывают мази, содержащие кортикостероидные препараты, — 0,5-1% преднизолоновую, 2,5% гидрокортизоновую, 0,1% триамцинолоновую, 0,01% дексаметазоновую, 0,025% фторсинолоновую и др. мази. Эти мази дают лишь кратковременный эффект. Поэтому перед переходом на обычные методы наружного лечения к кортикостероидным мазям необходимо добавлять другие лекарственные препараты, постепенно повышая их концентрацию и уменьшая содержание гормонов. При чрезмерно выраженной лихенификации мазь следует накладывать под полиэтиленовую пленку. Л.В.Рощенюк (1998) отметила положительный эффект при лечении 411 больных с очаговым и диффузным нейродермитом «Апулеином» (крем и мазь), который является производным преднизолона. В его состав входит будезонит, являющийся одним из наиболее известных и эффективных негалогенизированных глюкокортикоидов для местного применения не только при аллергодерматозах, но и при других инфекционных поражениях кожи. Автор выявила, что резистентными к лечению оказались больные, в течение длительного времени лечившиеся разными гормональными мазями и кремами.
Б.Н.Кривошеев (1999) считает, что раствор и мазь дипросалика, выпускаемые фирмой «Шеринг-Плау» (США), являются высокоэффективными наружными средствами амбулаторного лечения псориаза и атонического дерматита, не дают побочных явлений.
При наличии вторичной инфекции назначают местно анилиновые красители, мази, содержащие антибиотики. Часто происходит инфицирование очагов с развитием лимфангита и лимфаденита. Нередко процесс становится сплошным и приобретает характер вторичной эритродермии. Б.А.Задорожный (1985) при ограниченных формах нейродермита рекомендует криомассаж. Наряду с общим лечением Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова (1972) при ограниченном нейродермите рекомендуют производить обкалывание очагов поражения путем внутрикожного введения 0,15% раствора метиленовой сини с 2% раствором бенкаина или новокаином с пролонгатором (желатиной или поливинил-пирролидоном). При выраженной лихенификации и инфильтрации очагов поражения в случаях ограниченного нейродермита целесообразно делать обкалывание очагов поражения гидрокортизоновой суспензией. Благоприятный эффект у больных ограниченным нейродермитом дает терапия лучами Букки. Можно использовать фонофорез со стероидными мазями, индуктотерапию на область надпочечников.
В.Г.Радионов (1992) применяет лазерное и электромагнитное излучения в комплексном лечении осложненных, тяжело протекающих форм аллергодерматозов.
Л.Н.Машкиллейсон (1964) отмечает, что при лечении больного диффузным нейродермитом следует обращать внимание на характер дермографизма, так как при этом заболевании нередко бывает белый дермографизм, свидетельствующий
о наклонности кожных сосудов к спазму. При улучшении течения заболевания белый дермографизм, как правило, постепенно переходит в нормальный. Если этого не наблюдается, лечение должно быть продолжено или изменено. При наличии у больного диффузным нейродермитом белого дермографизма противопоказаны радоновые ванны, иногда эффективные при этом заболевании.
В комплексной терапии ограниченного, а особенно диффузного нейродермита используют фитопрепараты, обладающие гипосенсибилизирующим, противозудным, противовоспалительным, адаптогенным, спазмолитическим, желчегонным, седативным, общеукрепляющим действием, нормализующие функции пищеварительного тракта, эндокринной системы, показатели липидного и угле- водного обменов (В.Ф.Корсун с соавт., 1995). Авторы рекомендуют подробные схемы лечения больных нейродермитом, в том числе для «нейродермита атонического» и «народные методы наружного лечения атопического дерматита».
В комплексном лечении нейродермита используется санаторно-курортное печение, которое включает:
климатолечение;
лиманотерапию;
грязелечение;
лечебную физкультуру;
физиотерапию.
При ограниченных формах нейродермита используется также пелоидотерапия (А.И.Милявский, 1981).
Все больные нейродермитом и другими аллергодерматозами должны находиться на диспансерном учете у дерматолога (Н.А.Торсуев, ДЛ.Перельдик, 1965).
Значительное место среди немедикаментозных методов лечения заболеваний кожи занимает рефлексотерапия. Опыт зарубежных и отечественных авторов (Чжу Лянь, 1959; ВА.Бочаров, 1982; Э.А.Баткаев, 1983; ЕЛ.Мачерет, И.З.Самолеюк, 1989 и др.), а также наш собственный (В.Ф.Труфанова, Э.П.Яроцкая с сопит., 1985, 1998) показал, что наиболее эффективными при заболеваниях кожи являются иглотерапия и прижигание (прогревание) акупунктурных точек полынными сигаретами. Последние десять лет в практику рефлексотерапии внедряется метод микроволновой резонансной терапии, описанный в этой работе.
Очаговая алопеция
Очаговая алопеция (alopecia aerate), или круговидное выпадение волос, встречается достаточно часто. Некоторые авторы (А.И.Картамышев, 1952 и др.) называют это заболевание гнездной плешивостью.
Термин «очаговая алопеция» впервые использовал Sanvages в своем труде
Nosologia medical», опубликованном в Лионе в 1760 г. Впоследствии R. Willan привел более полное описание заболевания, но назвал его «porridge decalvans» (цит. по A. Rook, R. Dawber, 1985).
Принято различать очаговую, субтотальную, тотальную, универсальную, краевую, обнажающую, стригущую формы гнездной алопеции.
Гнездная алопеция составляет от 1 до 2% всех дерматологических больных. Чаще заболеванию подвержены дети и молодые люди в возрасте 20-30 лет.
В разное время выдвигались разные теории возникновения очаговой алопеции. Это и теория грибкового происхождения — «паразитарная», трофоневротическая, по которой заболевание возникало после эмоциональных стрессов или травм головы. Трофоневротическая гипотеза подтверждалась экспериментальными исследованиями с перерезкой нервов. Москалев и Тер-Грегорианц, удаляя у кошек и собак второй шейный межпозвоночный узел или пересекая корешки в этой области, наблюдали круговидное выпадение волос на соответствующих участках кожи (цит. по А.И.Картамышеву, 1952).
С развитием эндокринологии в конце ХЕК столетия появились новые гипотезы, связывавшие появление очаговой алопеции с расстройствами функций эндокринных желез, особенно щитовидной железы.
Какое-то время существовала теория «очагового сепсиса», однако какой-либо одной причины за многие годы так и не удалось установить. Среди множества факторов выделяется генетическая конституция больного, атоническое состояние (очаговая алопеция иногда сочеталась с атопическим дерматитом), органоспецифические аутоиммунные реакции и эмоциональный стресс.
Временное или постоянное облысение может быть следствием поражения кожи волосистой части головы грибками. В этих случаях наблюдается облысение в виде отдельных очагов.
Иногда волосы сильно выпадают при некоторых общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся длительным повышением температуры (скарлатина, тиф, грипп и др.), после тяжелых операций и заболеваний. Нередко выпадение волос отмечается при хроническом тонзиллите, наличии кариозных зубов, отите, гайморите, холецистите, аднексите и др. Однако эти алопеции прекращаются с восстановлением здоровья. В этой связи некоторые исследователи вводят в современную классификацию облысения понятия телогенного и андрогенного выпадения волос. К телогенному облысению относится и физиологическое, связанное с беременностью. Согласно некоторым классификациям «плешивость» также считают физиологическим облысением. К этой группе относится и неотональное облысение.
Кроме того, различные виды облысения можно разделить на две большие группы в зависимости от того, вовлечена ли в процесс кожа: рубцовые и нерубцовые поражения.
Рубцовое облысение происходит в результате заболевания кожи при ее ранениях. В итоге уничтожаются волосяные фолликулы. Нерубцовое облысение развивается под влиянием изменений в цикле роста волос. При наличии волосяных фолликулов можно подобрать подходящее лечение.
Рубцовое облысение лечат хирургическим путем.
Многие кожные заболевания приводят к возникновению атрофических или гипертрофических рубцов: волчаночная форма туберкулеза, сифилис, проказа (лепра) и другие гранулематозы, глубокие микозы, красный плоский лишай, красная волчанка, различные новообразования кожи.
Специалисты утверждают, что в основе алопеции лежат нейротрофические нарушения, различные эндокринные (со стороны гипофиза, надпочечников, щитовидной железы) и обменные расстройства (дефицит отдельных микроэлементов — цинка, железа, меди). Есть мнение, что очаговая алопеция — генетически детерминированный процесс.
В части случаев облысение могут вызывать различные химические вещества, и том числе применяющиеся в лечебной практике. В последнее время стали встречаться случаи облысения среди детей. Детский организм наиболее чувствителен к внешним воздействиям; в ряде случаев выпадение волос у детей может вызывать глистная инвазия. Необходимо помнить также о трихотилломании.
«Трофоневротической» или «невротической» теории придерживаются многие ученые. Так, по данным Panconesi, Mantillas (1956), более чем у 90% больных очаговой алопецией были выявлены психические отклонения. Такие опытные клиницисты, как Obermayer, Bowen (1956), писали: «Поддерживающая роль со- стояний эмоционального напряжения ... хорошо установлена». Feldman, I’ondon Ludo (1973) неоднократно сообщали, что, по их наблюдениям, возникновение очаговой алопеции совпадает со стрессом или с последующими его рецидивами. В поддержку гипотезы о роли стресса приводятся ссылки на излечение очаговой алопеции при использовании внушения.
А.Г.Полотебнов сообщил о мальчике, у которого выпадение волос совпадало с припадками, сопровождающимися потерей сознания. У дебильных детей и детей, страдающих болезнью Дауна, гнездная алопеция — нередкое заболевание.
В.Никольский показал роль нервной системы, которая является той основой, на которой формируется патологический процесс гнездной плешивости, приводя как один из доводов симметричность очагов поражения.
Клинические признаки при очаговой алопеции достаточно четкие. Наиболее характерным первоначальным патологическим очагом является полностью лишенный волос участок гладкой кожи с четкими границами, бессимптомный, замечаемый случайно. Поверхность очага светлая, невоспаленная, без шелушения. В первые дни болезни на участках облысения можно заметить небольшую красноту. Очаги облысения чаще встречаются в теменной или затылочной областях головы, но бывают и в области бороды (у мужчин), а также в областях ресниц и бровей. По краям очага располагаются волосы, имеющие вид восклицательного знака. Растущие по краям очага волосы легко выдергиваются (зона расшатанных волос). Субъективные симптомы, как правило, отсутствуют, но некоторые больные предъявляют жалобы на раздражение, повышенную чувствительность кожи или парестезии накануне появления нового очага. Дермографизм у больных чаще красный, стойкий.
Рост волос на месте первоначального очага может возобновляться через несколько месяцев, однако это заболевание непредсказуемо, так как через 3-6 недель могут появляться новые очаги. Продолжительность этих интервалов непостоянна. Отдельные очаги иногда быстро сливаются между собой в результате диффузного выпадения оставшихся волос.
При возобновлении роста волос последние вначале бывают тонкими и не- нигментированными, но затем постепенно приобретают свой нормальный цвет и толщину. Возобновление роста волос в очагах облысения может происходить одновременно с распространением очаговой алопеции на другие области.
Если у больного в момент возникновения очаговой алопеции есть седые волосы, то патологический процесс обычно щадит их (Klingmuller, 1958). Если седых волос у больного много, то при внезапном диффузном начале ограниченной алопеции могут выпадать только пигментированные волосы и в течение нескольких дней больной может стать седым. Это явление наблюдалось исследователями при тяжелых стрессах.
В течение очаговой алопеции условно различают три стадии: прогрессивную, стационарную и стадию обратного развития (регрессивную). Заболевание длится от нескольких недель до нескольких месяцев, а иногда процесс затягивается на годы. Возможны рецидивы.
Диагностика очаговой алопеции при ограниченной форме обычно не представляет трудностей. Сифилитическая плешивость отличается тем, что она бывает диффузной, или мелкоочаговой. Волосистый покров головы напоминает мех, изъеденный молью. Волосы при сифилитической плешивости выпадают не полностью, а лишь редеют. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать результаты серологических реакций на сифилис (РМП, РВ, РИФ, РИБТ). При плешивости, вызванной грибками, имеются рубцовые изменения кожи, волосы в виде торчащих обломков — «пеньков», наблюдается шелушение кожи. Диагноз подтверждается нахождением грибка.
Для лечения очаговой алопеции применяются самые разнообразные средства, дающие, к сожалению, непостоянный эффект. Больным проводится углубленное обследование и составляется индивидуальный план лечения. Последний включает также режим труда и отдыха, исключение вредных привычек, определенную диету.
Общее лечение должно состоять из назначения седативных средств, витаминов (А, С, РР, В
ь Вб, В
12), микроэлементов, фурокумаринов, изредка кортикостероидов.
Так, некоторые авторы рекомендуют противовоспалительные средства, другие — Dillaha и Rothman (1952) — сообщали об использовании кортизона в случаях заболевания с большой длительностью. Однако эти же авторы подчеркивают, что при отмене стероидного препарата волосы вновь выпадали, поэтому данный метод нельзя рекомендовать для широкого применения. Применялись стероиды также в виде местных аппликаций или инъекций в очаг поражения. Обычно возобновление роста волос происходит через 3-4 месяца после внутри- кожного введения стероидов, однако нередко через несколько месяцев волосы вновь выпадают (Orentreich et al., 1960).
Местное лечение обычно проводится, когда начинается рост пушковых волос. Назначаются втирания спиртовых настоек красного стручкового перца, шпанских мушек.
Для усиления прилива крови к пораженному участку, чтобы улучшить кровообращение волосяных луковиц, местно назначают втирания раздражающих средств, а также используют парафиновые накладки, массаж или электромассаж пораженных участков.
В нашей клинике широко используется для наружного применения препарат Regaine (фирмы Pharmacia & Upjohn).
В.Ф.Корсун с соавт. (1995) в комплексное лечение очагового выпадения волос включает:
Растительный сбор:
трава зверобоя (Herba Hyperacid) — 15,0
трава шалфея (Herbal Salvia) — 15,0
цветы календулы (Flores Calandulae) — 15,0
трава душицы (Herbal Origani) — 10,0
листья крапивы (Folii Urticae) — 20,0 корень лопуха (Radix Arctii) — 15,0
шишки хмеля (Fructus Humuli Lupuli) — 10,0
Смешать. Одну столовую ложку сбора трав заливают стаканом воды, кипятят
1 минут, настаивают 2 часа, процеживают и принимают теплым по 1/2 стакана
1 раза в день до еды 2-3 месяца.
Сапарал по 2 таблетки утром и днем в течение 2-3 месяцев.
Инъекции биоседа по 1 мл внутримышечно в течение месяца.
За 2 часа до ультрафиолетового облучения облысевшие очаги смазывают настойкой зверобоя в смеси со столовым уксусом в соотношении 1:1.
Ультрафиолетовые облучения до 1,5 биодозы, примерно 15 сеансов на курс.
В очаги облысения втирают ежедневно вечером, чередуя каждые 5-7 дней, настойку валерианы, экстракт элеутерококка, чемеричную воду, ротокан, мараславин или сок каланхоэ, подорожника.
Профилактика рецидивов заключается в устранении причин заболевания.
Об использовании гипносуггестивного лечения при очаговой алопеции сообщали многие авторы, в том числе К.И.Платонов (1925), Н.Г.Безюк (1939). Г.И.Ахмедов (1992) неоднократно применял гипносуггестивные методы для лечения больных очаговой алопецией (см. раздел «Психотерапия в реабилитации оольных с заболеваниями кожи и волос»).
Профессиональная экзема. Возникает в результате сенсибилизации организма производственными аллергенами. На долю контактных дерматозов приходится около 3/4 всех профессиональных заболеваний кожи, а на долю экземы — около 1/4 (Н.А.Торсуев с соавт., 1973).
Анализ соответствующей литературы позволяет сделать вывод, что в отношении профессиональных поражений кожи различие между аллергическим дерматитом и экземой по существу является чисто количественным и непринципиальным. Поэтому профессиональную экзему необходимо рассматривать как проявления аллергического состояния, развившегося в результате более или менее длительного (недели, месяцы, а иногда и годы) повторного профессионального контакта с определенными реактогенными веществами. В противоположность контактному дерматиту, который в известных условиях может развиваться у любого человека, экзема возникает только у некоторых сенсибилизированных людей. В ряде случаев нетипичная локализация экземы не является аргументом против ее профессиональной природы.
К факторам, непосредственно вызывающим профессиональную экзему, можно отнести: различные кислоты и щелочи, металлы, углеводороды, минеральные краски, органические соединения, пылевые факторы (органические и неорганические), растительные вещества, медикаменты, взрывчатые вещества и др.
Трудно перечислить все те профессии, представители которых страдают профессиональной экземой. Нередко профессиональная экзема наблюдается и у медицинских работников. Распознавание профессиональной экземы облегчается тем, что она связана с работой, исчезает через некоторое время после ее прекращения и рецидивирует при ее возобновлении.
Высыпания при профессиональной экземе первоначально развиваются на открытых местах, располагаясь на сгибательной стороне предплечий, на локтевом крае ладоней, в межпальцевых складках, на тыльной стороне кистей, там, где кожный покров более нежен. Позднее сыпь с открытых участков может распространиться на участки, закрытые одеждой, либо очаги возникают на расстоянии в результате усиления сенсибилизации.
Вначале появляется яркая эритема, на фоне которой образуются везикулы, папулы, реже — пустулы. По мере нарастания сенсибилизации и усиления воспалительных явлений в центре основного очага поражения микровезикулы вскрываются, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущивающимся роговым слоем. Высыпания сопровождаются зудом. По мере уменьшения воспалительных явлений, особенно при устранении контакта с причинным фактором и в связи с рациональной терапией, везикуляция и мокнутие уменьшаются, эрозии эпителизируются. Степень клинической выраженности воспалительной реакции у пожилых людей меньше. По сравнению с больными молодого возраста у более старших пациентов уменьшены везикуляция и экссудация, но более выражены сухость и шелушение, сильнее заметна резистентность к лечению, что может быть обусловлено «сверхлечением» экземы у пожилых людей.
Лечение. Предлагаемые многочисленные методы и средства лечения экземы часто оказываются малоэффективными. Трудность излечения и упорное рецидивирующее течение дерматоза обусловлено преимущественно функциональными нарушениями нейроэндокринной системы. Поэтому выбор комплексной терапии экземы основывается на характере поражения кожных покровов (стадия, распространенность процесса), особенностях нарушений функций внутренних органов, изменениях обмена веществ, поливалентной сенсибилизации организма к различным алиментарным, ингаляторным, профессиональным, бытовым, климатическим и другим аллергенам. В ряде случаев лечение затрудняется тем, что не удается обнаружить аллерген и выяснить все аспекты сложного патогенеза.
Важно всесторонне обследовать больного перед началом лечения у многих специалистов, в т. ч. и у аллерголога. Устранение сопутствующих заболеваний может существенно улучшить течение экземы и в комплексе с другими методами лечения способствовать ее регрессу.
Принципы лечения больных экземой логически вытекают из этиологии и патогенеза данного заболевания. Комплексная терапия должна назначаться по показаниям в зависимости от характера выявленных нарушений, клинического течения экземы, возраста, пола и индивидуальных особенностей больного.
Общее лечение. Очень важным является устранение воздействия аллергена, без чего все остальное лечение малоэффективно, ибо постоянное аллергенное раздражение поддерживает воспалительную реакцию. Следует исключить воздействие косметики, аэрозольных препаратов, моющих средств, инсектицидов, новой одежды, особенно из синтетических тканей, солнечных лучей. Больного следует предупредить о возможности скрытой сенсибилизации, перекрестных реакций с другими аллергенами и о развитии системных реакций при наличии контактной сенсибилизации.
Комплексное применение гипносуггестивной терапии, электросна, седативных, антигистаминных, кортикостероидных препаратов является наиболее целесообразным патогенетически обоснованным методом лечения больных экземой (Ю.К.Скрипкин с соавт., 1995). При одновременном использовании этих методов достигается воздействие как на центральные отделы нервной системы, так и на механизмы, определяющие развитие аллергических воспалительных реакций.
Ведущим методом лечения является неспецифическая гипосенсибилизация. Следует подчеркнуть, что в нашей клинике попытки специфической десенсибилизации (например аутовакциной, поливалентной вакциной) оказались малоуспешными при экземе вообще. При этом возникают трудности ввиду известных противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов, особенно у больных пожилого возраста. В то же время Н.А.Торсуев с соавт. (1973) при аллергозах микробной или микотической этиологии рекомендует проводить специфическую десенсибилизацию путем введения дробных доз соответствующих вакцин (лучше поливалентных и аутовакцин) или анатоксина, фильтратов культур микроорганизмов. При аллергических зудящих дерматозах эти авторы назначали внутрикожные инъекции иммунопрепаратов (стафилококковой вакцины или другого иммунопрепарата в зависимости от характера аллергена) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией.
Неспецифическая десенсибилизация (гипосенсибилизация) проводится препаратами кальция (внутривенно через день вводят по 2-10 мл 10% раствора кальция хлорида или 30% раствора натрия тиосульфата; всего 20 инъекций). Следует помнить о тяжелых последствиях паравенозного введения хлорида кальция, который может вызвать некроз тканей. В этих случаях необходимо немедленно вводить в околовенозный инфильтрат 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии или сернокислого натрия, что предупреждает возникновение некроза. Тиосульфат натрия обладает также дезинтоксицирующими свойствами. Л.Н.Машкиллейсон (1964) и М.А.Розентул (1970) рекомендовали вводить внутривенно тиосульфат натрия в дозах до 30 мл. Детям в возрасте до 1 года тиосульфат натрия назначают по 0,1 мл на 1 мес. жизни, а в возрасте от 1 года до 3 лет — по 1 мл на 1 год жизни в сочетании с антигистаминными препаратами (супрастин по 0,025 г 3 раза в день или в виде подкожных инъекций 2,5% раствора по 1 мл, диазолин по 0,1 г 2-3 раза в день, тавегил по 0,001 г, димедрол по 0,05 г, пипольфен по 0,025 г 2-3 раза в день во второй половине дня и вечером), фенкарол, перитол, задитен и др. Следует отметить, что людям пожилого и старческого возраста необходимо ограничивать внутривенные манипуляции. Поэтому основными путями введения десенсибилизирующих средств у таких больных являются подкожный (эффективен 0,25% раствор хлорида кальция по 2 мл ежедневно в течение 20-30 дней), внутримышечный (10% раствор глюконата кальция по 2-5-10 мл ежедневно, 15-20 инъекций) и пероральный (10% раствор хлорида кальция по 1-2 столовой ложки 3 раза в день, глюконат или лактат кальция по 1 г 3-4 раза в день, тиосульфат натрия по 0,5 г 3-4 раза в день). Уместно напомнить, что в старости наступает дефицит кальция и поэтому применение его у больных пожилого и старческого возраста целесообразно. Этой категории больных из антигистаминных препаратов следует отдать предпочтение супрастину и диазолину, которые ими лучше переносятся.
Для уменьшения отечности тканей рекомендуют мочегонные средства в течение 4-5 дней: гипотиазид, фонурит, альдакгон. При наличии гипертонической болезни показано внутримышечное введение 25%-ного раствора магния '.сульфата через день, до 8 мл, 10-15 инъекций.
Не исключен из арсенала лечебных средств гистоглобулин. Он предложен в 1956 г. G. Parrot и С. Laborde. Препарат вводят внутрикожно 2 раза в неделю, с 0,2 мл, с каждой инъекцией увеличивая дозу на 0,2 мл до 2 мл. В одну точку вводят 0,2-0,25 мл, создавая «лимонную корочку». М.А.Карагезян с соавт. (1971) рекомендуют вводить гистоглобулин подкожно.
При тяжелых формах экземы применяют кортикостероидные препараты. Наиболее активным из них и оказывающим наименее выраженное диабетогенное действие является дексаметазон; триамциналон следует назначать тучным пациентам. Первоначально необходимо назначить 20—40 мг преднизолона или другие кортикостероидные препараты в дозах, соответствующих коэффициенту их корреляции к преднизолону (0,005 преднизолона соответствует 0,005 преднизона, или 0,004 триамциналона, или 0,0005 дексаметазона). Через несколько дней, когда воспалительные явления стихнут и будет получен достаточный лечебный эффект, дозу каждые 3-5 дней снижают (на 2,5 мг в сутки), медленно доводя ее до поддерживающей (5-2,5 мг). Если же через 3-4 дня от назначенной первоначально дозы стероидных препаратов не отмечается терапевтического эффекта, то суточную дозу увеличивают на 50%. В нашей клинике накоплен опыт сочетанного применения двух глюкокортикоидных препаратов (например, преднизолона и дексаметазона) без увеличения их суммарной дозы. Общая длительность курса кортикостероидной терапии обычно 3-4 недели.
Ведущие ученые ХНИИДиВ Г.М.Беляев, А.И.Пятикоп, И.М.Шевченко
в течение десятилетий проводили научные исследования по состоянию минералокортикоидной функции коры надпочечников у больных некоторыми дерматозами, в том числе и у больных экземой.
Лучшей переносимости глюкокортикоидов и уменьшению их дозировок способствует назначение этимизола по 0,05 г 2 раза в день в течение 3 недель, витаминов В5 и Вб. Одновременно с кортикостероидными препаратами назначают анаболические стероидные гормоны (метандростенолон по 0,005 г 2 раза в день, ретаболил и др.), способствующие нормализации белкового обмена. По показаниям применяют витамины группы В, Е, К, С, фолиевую, никотиновую кислоты, пангамат и пантотенат кальция, рибофлавин. Рибофлавин и никотиновую кислоту целесообразно назначать пожилым пациентам в дозах несколько выше обычных — рибофлавин является слабым антикоагулянтом, а на никотиновую кислоту они реагируют слабо.
В случаях явного снижения Иммунитета целесообразно назначить иммуномоделирующие препараты, например диуцифон, который принимают внутрь ежедневно по 100-200 мг 2-3 раза в течение 3-4 недель или внутримышечно по 20 мл в виде 5% раствора (до 12 инъекций). Назначают и иммуностимулирующие средства.
Я.М.Туркевич, Д.П.Пострагина (1998) использовали в комплексной терапии больных экземой флуренизид как иммуномоделирующий препарат. Авторы отметили ускорение терапевтического эффекта на 30-40%, более быструю эпителизацию очагов поражения, а также значительное улучшение иммунологического статуса.
Л.Й.Иваночка с соавт. (1994) также отмечают положительный эффект при назначении иммуномоделирующих средств в комплексной терапии больных экземой.
Н.А.Дудченко, О.И.Денисенко (1998) отметили хорошие результаты у больных микробной экземой при включении в комплексное лечение комбинированной лазерной терапии.
Больным, длительно страдающим экземой, при наличии невротических состояний, нарушении сна, отрицательных эмоций, отсутствии веры в возможность выздоровления показано назначение седативных средств, арсенал которых в настоящее время очень велик, и желательно для таких больных участие невропатолога.
Этим больным показана и рефлексотерапия, о чем будет сказано ниже. Необходимо также соответствующее патогенетическое лечение, следует устранить причины, способствующие возникновению экземы, в частности сопутствующие заболевания других органов, устранить фокальную инфекцию (отиты, тонзиллиты, кариозные зубы, колиты, холецистит и холангит, гастрит, микозы стоп, хронические воспаления червеобразного отростка, сигмовидной и прямой кишок, хронический сальпингит, эндометрит и параметрит), органические заболевания ЦНС.
В последние годы в экологически загрязненных регионах Украины среди взрослого и детского населения наблюдается увеличение уровня заболеваемости аллергодерматозами, в развитии которых определенную роль играет микроинтоксикация тяжелыми металлами, пестицидами, радионуклидами и другими токсическими веществами. Н.А.Дудченко и Г.В.Иринчин (1998) больным экземой назначали биопрепарат «Спирулина», полученный из сине-зеленой водоросли spiralina platensis, в качестве адаптогена, препарата с антиоксидантной и гиполипидемической активностью, уникальной по сбалансированному составу поливита- минбелковоминеральной пищевой добавки. Авторы предлагают принимать по 1/2 чайной ложки порошка «Спирулина», размешанного в 200 мл кефира или молока, за 30 мин. до еды на протяжении 15 дней, а при необходимости — и дольше.
Необходимо упомянуть, что профессор ЛД.Калюжная возглавила рабочую группу по исследованию эффективности использования бальзама Биттнера при хронических дерматозах, а клинической базой стали кафедра Киевской городской дерматовенерологической больницы и кожновенерологический диспансер № 4.
В некоторых случаях, например при упорно протекающей хронической экземе с выраженной инфильтрацией, лихенификацией кожи, можно использовать пирогенные препараты (пирогенал, продигиозан) внутримышечно, 2 раза в неделю, на курс 8-10 инъекций. Курсов может быть несколько, от 1 до 3, с интервалами между ними 2 и более месяцев. Необходимо учитывать противопоказания к пиротерапии: беременность, острые лихорадочные заболевания, гипертоническая болезнь II-III степени, сахарный диабет, другие тяжелые заболевания, менструальный период, возраст более 60 лет.
В ряде случаев некоторые больные должны быть осмотрены эндокринологом. «Свободное» назначение гормональных препаратов (тиреоидин, инсулин, тестостерон-пропионат, метандростенолон, фолликулин, прегнин) без учета характера и степени эндокринных нарушений может усилить эти расстройства, вызвав тяжелую дисэндокринопатию.
Антибиотики широкого спектра действия назначаются тем больным хронической экземой, у которых заболевание осложнено гноеродной инфекцией. Кортикостероиды в сочетании с антибиотиками применяют при вторично инфицированных и микробных формах экземы, а также для предупреждения обострения хронической «фональной» инфекции в период стероидной терапии.
О.Ю.Побережник (1995) в лечении аллергических дерматозов применила полиоргансилоксановый энтеросорбент «Эктеросгель» с экстрактом корня солодки, а с соавторами — И.И.Мавровым, Я.Ф.Кутасевич, О.М.Гриценко (1995) использовала иммобилизированный препарат «Иммосгент».
А.А.Антоньев с соавт. (1996) использовали глину в комплексном лечении некоторых дерматозов.
А.А.Кубанова (1985) проводила лечение экземы с помощью препаратов, ингибирующих синтез простагландинов.
Важное значение у больных экземой имеет диета, особенно в тех случаях, когда выявлены пищевые аллергены, нарушения обмена веществ и заболевания внутренних органов. В остром периоде назначается преимущественно молочнорастительная пища, ограничиваются соль, острые, жирные блюда, копчености, мясные бульоны, цитрусовые, какао. По стихании острых воспалительных явлений диета постепенно расширяется, в первую очередь за счет полноценных легкоусваиваемых белков, овощей. Больные пожилого возраста должны ограничивать в своем рационе сахар, сладости, мед, мучное, и том числе белый хлеб и сдобные изделия.
Детей с пониженным питанием надо кормить калорийной пищей, но также с ограничением углеводов и соли. Необходимо выяснить чувствительность больного ребенка к тем или иным аллергенам, в том числе пищевым — цитрусовым, землянике, клубнике, яичному белку, соленым блюдам, острым приправам, перцу, горчице, чесноку, луку. Каши и овощные пюре готовят на воде или овощном отваре, добавляя растительное масло. Из круп предпочтительнее рис, перловка, овсянка, из овощей — капуста, тыква, кабачки, цветная капуста. При стабилизации кожного процесса расширение диеты детям начинают с добавления картофеля, желтка куриного яйца и др. Всегда при назначении диеты необходимо учитывать сопутствующие заболевания, в частности желудка, печени, кишечника, склонность к запорам и т. д. Режим питания детей, страдающих экссудативным диатезом с обменными расстройствами, должен определяться совместно с педиатром.
Курортотерапия показана лишь при хронической экземе. Пациентам с выраженной инфильтрацией в очагах, со склонностью к спастическим сосудистым реакциям более показаны бальнеотерапия сульфидными водами, морское купание, грязелечение; при склонности к экссудативным реакциям целесообразнее назначить радоновые ванны. К курортам с сульфидной водой относятся: Горячий ключ, Ейск, Кемери, Немиров, Пятигорск, Серноводск, Сочи-Мацеста, Талги. Радоновая вода имеется в Белокурихе, Пятигорске, Цхалтубо, Хмельнике. На курорте 11ефталан показано лечение при выраженной инфильтрации, лихенификации.
У больных экземой старших возрастов в связи с нарушением окислительно- восстановительных процессов, которым наряду с обычной терапией назначалась лечебная физкультура, дерматоз регрессировал быстрее, чем у пациентов, не занимавшихся физическими упражнениями. Поэтому в комплекс лечебных мероприятий при данном дерматозе целесообразно включать и лечебную физкультуру.
При ограниченных формах экземы с выраженной лихенификацией назначают фонофорез гидрокортизона; иногда эффективен ионофорез (1-2% раствора новокаина) на очаги поражения при ограниченном процессе и на участки по обе стороны остистых отростков позвоночника на уровне C4-D4 и L1-S3; при распространенной сыпи — аппликации озокерита, парафина, лечебные грязи, помня, что парафин, озокерит пожилыми пациентами переносятся хуже.
Больным экземой с ограниченными очагами поражения можно назначать ин- дуктотерапию на область надпочечников, гелий-неоновый лазер. Конечно, все процедуры необходимо проводить с учетом обычных противопоказаний для физиотерапии.
В некоторых руководствах по дерматологии имеются ссылки на использование при длительно существующей рецидивирующей экземе рентгенотерапии. Однако мы считаем, что после рентгенотерапии наступают стойкие рецидивы, кроме того, экологические катаклизмы являются относительными противопоказаниями для назначения этих процедур.
Наружное лечение. При назначении лечения больные должны быть тщательно проинструктированы о способе применения средств местной терапии. При проведении наружного лечения следует учитывать фазу развития экзематозного процесса, локализацию, степень распространенности и индивидуальную чувствительность больного к тем или иным препаратам. Наружное лечение оказывает не только местное, но и общее воздействие рефлекторным путем в результате всасывания медикаментов через кожный покров.
При мокнущей экземе назначают охлажденные примочки (чуть ниже комнатной температуры), 3-4 раза в день по 1-1,5 часа из 2% водного раствора борной кислоты, 0,5-2% танина, 0,5-1% резорцина, жидкости Бурова, настойки календулы (20 мл на 500 мл воды), отваров ромашки, шалфея, дубовой коры, крепкого чая и др. Следует помнить, что растворы из азотнокислого серебра разлагаются на свету. Если после примочек мокнутие не прекращается, целесообразно применить влажно-высыхающие повязки на 5-6 часов. Маленьким детям во избежание интоксикации не рекомендуется назначать примочки из резорцина и борной кислоты. После каждого цикла примочек очаги поражения целесообразно смазывать 1% водным раствором пиоктанина (Gentian violet BP 73). Каждый раз после выбора того или иного препарата для наружного применения следует проверить чувствительность к нему, применив его вначале на ограниченном участке кожного покрова. Нередко приходится на разных участках испытывать различные препараты. Необходимо помнить, что у ряда больных экзема возникает как следствие нерационального, раздражающего местного лечения дерматитов, язв голеней, себореи, микозов, что может привести к явлениям аутосенсибилизации.
По мере стихания острых воспалительных явлений, прекращения мокнутия переходят к применению индифферентных взбалтываемых смесей и паст. Взбалтываемые смеси и цинковое масло можно применять в течение 3-4 дней. Затем назначают пасты. Показаны кортикостероидные мази: 0,5% преднизолоновая, «Флюцинар», «Фторокорт», «Целестодерм», «Апулеин» и др. Детям стероидные мази следует наносить на ограниченные участки и смешивать их в различных пропорциях с кремами: «Норковый», «Улыбка», «Янтарь», «Идеал», «Атласный», «Красная шапочка» и др. По мере достижения терапевтического успеха применяют более сильнодействующее кератопластическое средство: мази, содержащие 5-20% нафталанской нефти, 2-5% серы, 2-5% ихтиола. Хорошими рассасывающими и противозудными свойствами обладает жидкость До-рогова — АСДфракция 3 (1-10%). При микробной экземе следует применять стероидные мази с антибиотиками, мазь Вилькинсона с цинковой мазью или пастой. При лечении себорейной экземы волосистой части головы вначале удаляют корки, назначая масляные компрессы, затем применяют 5% серную, 2% салициловую мазь, «Сульфодекортем».
При ограниченных формах хронической экземы наряду с общим лечением показан криомассаж с помощью оригинального криогенного аппликатора КД-3, сконструированного и изготовленного по предложению БА.Задорожного
(1985) в Физико-техническом институте низких температур (ФТИНТ) АН УССР. Методика криотерапии: экспозиция 3-5 сек., давление 600-700 г, количество криоаппликаций — 1-3.
По мнению И.Я.Шахтмейстера с соавт. (1997), применение при хронических заболеваниях кожи (экзема и др.) наружных лекарственных препаратов кортикостероидной группы часто является необходимым и весьма эффективным методом терапии, поскольку довольно быстро удается устранить явления воспаления и зуда, но, к сожалению, их применение в определенной степени ограничено из-за возможности возникновения побочных эффектов: системного влияния и местного воздействия, проявляющегося атрофией кожи, гипертрихозом, телеангиэкгазиями, стероидными акне. В этой связи привлекают препараты, изготовленные из природных лекарственных веществ. Обеспечивая высокий терапевтический эффект, большинство из этих препаратов не вызывают побочных явлений или осложнений, и больные хорошо их переносят. Авторы испытали мазь и крем ирикар фирмы Немецкий Гомеопатический Союз (ДН). Действующим началом мази и крема ирикар является 10% матричная настойка вьющегося растения Cardiospermum halicacabum. Назначение мази обеспечивало хороший эффект при лечении экземы, противозудный эффект проявлялся уже через 20-30 минут после нанесения. При длительном применении мази (3-4 раза в день в течение 2-3 месяцев) наблюдалось полное исчезновение длительно (более 10 лет) существующей инфильтрации у больных хронической экземой. При лечении этим препаратом возможна частичная замена или хотя бы более раннее исключение часто неизбежной при острых формах заболевания локальной терапии гормональными мазями.
Широко распространенную в последние годы фототерапию экземы осуществляют с учетом возраста, гормонального фона сопутствующих заболеваний, состояния внутренних органов, наследственной предрасположенности, профессии, вредных привычек больного, формы и стадии экземы (Корсун В.Ф. и соавт., 1995). Например, при паратравматической (варикозной) экземе для нормализации процессов микроциркуляции сосудов пораженной конечности назначают троксевазин по 2-3 капсулы во время еды в течение 2-4 недель, фловерин по
Ы И таблетки 2 раза в день после еды на протяжении 2-3 недель, настойку стальника пашенного по одной чайной ложке 3 раза в день перед едой, курс — 2-4 недели, или эсфлазид по 1 таблетке 2 раза в день, курс — от 2 недель до 2-3 месяцев. В комплексном лечении экземы широко используется санаторно-курортное лечение. Оно включает:
климатолечение (солнечные ванны, воздушные ванны и морские купания, сон у моря и т. д.);
бальнеолечение (радоновые ванны, хлоридно-натриевые ванны, сероводородные ванны и др.);
грязелечение (сегментарные грязевые аппликации);
лечебная физкультура (утренняя гигиеническая гимнастика, терренкур);
физиотерапия (электрофорез на воротниковую или пояснично-крестцовую зону).
Кроме того, при локализованных формах экземы с выраженной инфильтрацией и лихенификацией используются еще лиманотерапия (как самостоятельный курс лечения) и пелоидотерапия.
Больные экземой должны быть охвачены диспансеризацией. С учетом статистических данных совершенно понятно, что столь значительное число больных экземой не может быть полностью охвачено диспансеризацией. Л.Н.Машкиллейсон (1965) приводит следующие доводы в пользу диспансеризации больных экземой:
как правило, больные экземой не доводят лечение до конца;
нередко они плохо обследуются в отношении общего состояния, что отражается на качестве лечения;
в ряде случаев только длительное наблюдение позволяет выяснить возможные аллергены и назначить целесообразное лечение и правильный режим.
Н.А.Торсуев, ДЛ.Перельдик (1965) диспансерную группу больных экземой ограничивают определенным контингентом и основными целями диспансерного метода обслуживания этих больных считают:
а) улучшение качества лечения;
б) систематическое наблюдение за больными по окончании лечения;
в) восстановление или повышение трудоспособности;
г) трудоустройство;
д) улучшение бытовых условий.
Нейродермит
Термин «нейродермит» ввел Brocq в 1891 г. для обозначения заболеваний кожи, при которых изменения кожи развиваются в результате расчесов, обусловленных первично возникающим зудом. В настоящее время более широко используется термин «нейродермит».
В группу зудящих дерматозов (нейродерматозов) включаются заболевания, характеризующиеся выраженным зудом, имеющие однотипные патогенетические звенья развития, с преобладанием аллергического патологического процесса, то есть наличия сенсибилизации, а также наличием уртикарно-папулезных элементов сыпи и лихенификации (Желтаков М.М., Машкиллейсон Л.Н., 1964, 1965; Торсуев Н.А. и соавт., 1973; Скрипкин Ю.К, 1995; Скрипкин Ю.К., Шеклакова М.Н., 1998 и др.).
Ю.К.Скрипкин (1995) приводит последнюю общепринятую классификацию нейродерматозов:
Кожный зуд:
а) локализованный;
б) универсальный.
Нейродермит:
а) локализованный;
б) диффузный.
Почесуха (пруриго):
а) детская почесуха;
б) почесуха взрослых;
в) узловатая почесуха.
Крапивница.
В данном разделе монографии будет рассмотрен нейродермит.
М.М.Желтаков (1964) в группу невродерматозов, которые характеризуются чудом и последующим развитием лихенификации, относит: 1) кожный зуд;
ограниченный невродермит; 3) диффузный невродермит.
Ограниченный нейродермит характеризуется зудом и последующим развитием лихенификации на ограниченном участке кожного покрова. Страдают )Той формой дерматоза взрослые до 60 лет. Выраженный зуд доставляет беспокойство больному, особенно вечером и ночью.
На патогенез нейродермита существует несколько теорий: неврогенная, интоксикационная, аллергическая и др.
Функциональные расстройства высших отделов центральной нервной системы могут иметь этиопатогенетическое значение. Об этом свидетельствуют симметричное расположение очагов поражения, расстройства со стороны вегетативной нервной системы. Вероятно также влияние наследственного или врожденного факторов, невротических расстройств, которые отягощают течение дерматоза; вследствие упорного течения, сопровождающегося жестоким зудом, бессонницей, нарушением трудоспособности, создается своеобразный порочный круг, когда усиливаются невротические расстройства, способствующие более тяжелому течению дерматоза.
Важнейшими моментами патогенеза являются поливалентная сенсибилизация, возникающая под действием разнообразных аллергенов, и функциональные расстройства нервной системы.
Поэтому комплексное лечение нейродермита с благоприятным влиянием сна, рефлексотерапии, гипноза на течение дерматоза свидетельствует о патогенетической, а возможно, и этиологической роли центральной нервной и вегетативной нервной систем в развитии нейродермита.
Интоксикационная теория находит свое косвенное подтверждение у больных нейродермитом с выраженными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, выражающимися в утопии желудка, понижении кислотности желудочного сока, нарушении функции поджелудочной железы и т. д.
Аллергическая теория патогенеза нейродермита получила признание вследствие предшествующих дерматозу состояний и заболеваний (детской экземы, экссудативного диатеза), наличия аллергических высыпаний и зуда на отдельных от основного очага участках кожи, сочетания с другими соматическими заболеваниями аллергического генеза и т. д.
Очаги при ограниченном нейродермите локализуются главным образом на задней поверхности щей, в подколенных и локтевых сгибах, промежности, половых органах, прианальной области, пояснице, крестце и других участках кожного покрова. При локализации в области мошонки и заднего прохода симптоматика нейродермита имеет особенности — единственным признаком заболевания продолжительное время является зуд без видимых изменений кожи. Можно лишь наблюдать спорадически возникающие трещины.
У больных с локализацией нейродермита в области вульвы, мошонки и заднего прохода наблюдаются выраженные нарушения высшей нервной деятельности, эмоциональная лабильность, бессонница, которые отягощают течение заболевания.
Еще раз подчеркнем, что кардинальными клиническими симптомами ограниченного нейродермита являются: первичный интенсивный зуд, лихенификация, «сухой» характер поражения, то есть отсутствие мокнутия.
Очаги поражения большей частью имеют овальную форму, вначале состоящие из эпидермодермальных папул, по цвету не отличающихся от здоровых участков кожи, затем сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации, кожа в них пигментируется, вследствие расчесов появляются экскориации.
Сформировавшийся очаг ограниченного нейродермита имеет три зоны: центральную — сильно инфильтрированную и лихенифицированную, красно-буроватого цвета; среднюю зону — покрытую блестящими папулами красного и буро-розового оттенка размером от горошины до чечевицы; периферическую зону — густо пигментированную кайму, переходящую в здоровую кожу.
В ряде случаев с самого начала нейродермит может представляться в виде сплошной лихенификации, слабо, средне и сильно выраженной, иногда даже с резко выраженным гиперкератозом. Поверхность очага нейродермита часто бывает исчерчена пересекающимися бороздами, ограничивающими квадратные поля, т. е. кожный рисунок подчеркнут. Течение нейродермита неопределенно длительное.
Л.Н.Машкиллейсон (1965) обобщает описанные в доступной литературе атипические разновидности органического нейродермита: гипертрофический нейродермит (гипертрофическая, или гигантская, лихенификация), депигмен- тированный нейродермит, декальвирующий нейродермит, остроконечный фолликулярный нейродермит, линеарный нейродермит.
Диффузный нейродермит. По данным Е.Л.Гольдштейна (1969), на долю диссеминированного нейродермита приходится 5,9% всех дерматозов. Как и при ограниченном нейродермите, зуд здесь также первичен, но процесс более распространенный, чем при ограниченной форме нейродермита. Обычно поражаются локтевые сгибы, область лучезапястных суставов, тыл кистей, подколенные ямки, шея, верхняя часть груди, лицо. Ногти кистей отполированы, свободный край их истончен. Кожа приобретает темно-коричневый цвет, становится сухой, неэластичной, шероховатой на ощупь. При диффузном нейродермите отмечается белый
|