ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ
И рассуждении об этиопатогенезе и выборе методов лечения кожных заболеваний всегда следует помнить о том, что кожа является мощным рецепторным полем, не только воспринимающим раздражения из внешней среды, но и имеющим тесную нейрогуморальную связь с функциональным состоянием практически всех внутренних органов. Поэтому местное воздействие должно сопровождаться комплексной терапией, включающей общеукрепляющее и симптоматическое лечение. Такая направленность терапии диктует необходимость включения в комплексное лечение рефлексотерапии, при выборе конкретных методов которой необходимо воздействовать на «общеукрепляющие», «органные» и «симптомогенные» точки. Практика клинического применения иглорефлексотерапии при экземе, нейродермите, крапивнице, кожном зуде, узловатой почесухе, красном плоском лишае, псориазе, вульгарных и розовых угрях, гнездной плешивости, гипергидрозе, стафилококковых поражениях кожи, бородушках, опоясывающем лишае, варикозных язвах голени и др. подтверждает такую необходимость. Но наиболее целесообразно использование рефлексотерапии при хронических рецидивирующих полиэтилогичных кожных заболеваниях со множеством факторов, создающих преморбидный фон, способствующих обострению и отягощающих течение болезни. В наибольшей мере этим
требованиям соответствуют экзема, нейродермит и очаговое облысение.
Экзема
Экзема — повсеместно встречающееся, чаще острое, реже хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся полиморфизмом высыпаний и выраженным зудом. По данным разных авторов, экзема составляет от II) до 40 процентов всех заболеваний кожи (В.И.Прохоренков, Т.А.Яковлева, 1994 и др.). Утрата временной трудоспособности при экземе достигает 36% от Всех трудопотерь при дерматозах (В.А.Самсонов, 1996).
Что касается вопроса этиологии и патогенеза экземы, то он остается спорным. В разное время внимание преимущественно уделялось неврогенному, аллергическому, эндокринному и наследственному факторам. С накоплением фактов исследователи постепенно убедились в том, что экзема возникает и разнимается в результате действия на человеческий организм комплекса факторов (химических, физических, биологических, бактериальных), обладающих рядом особенностей. К этим особенностям относят генетическую предрасположенность, состояние иммунной системы, особенно ее клеточного звена, активность внутриклеточных регуляторов механизма аллергической реакции, в том числе простагландинов и циклических нуклеотидов, влияющих на продукцию гистамина, серотонина и других медиаторов аллергической реакции. В результате воздействия внешних факторов на организм происходит вначале специфическая, а затем поливалентная сенсибилизация и наступает аллергическая реакция. Она может быть немедленной, когда в результате наличия в сыворотке крови больного циркулирующих антител быстро возникает воспалительная реакция при соприкосновении с аллергеном в течение от нескольких минут до 2-3 часов, с бурным течением и ухудшением общего состояния; или замедленной, которая связана с наличием клеточносвязанных антител, возникает через 5-48 часов, отличается более спокойным, но и более упорным течением.
Определенную роль в патогенезе экземы играет также функциональное состояние нервной системы, в частности вегетативные расстройства, эндокринно-гуморальные сдвиги, которые влияют как на выраженность и характер аллергической реакции, так и на трофику тканей. Развитию экземы способствуют проявления эндотоксикоза как результата извращенного обмена веществ при таких патологических состояниях, как гепатопатия, нефропатия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, патологическая беременность и др.
Ряд фундаментальных исследований проведен А.И.Пятикопом с соавт. (1965), Н.А.Гончаровым с соавт. (1985), Н.Г.Коротким с соавт. (1985), К.Н.Соворовой с соавт. (1996).
Поскольку единой общепризнанной классификации экземы до настоящего времени нет, существует ряд ее различных вариантов. Так, Л.Н.Машкиллейсон (1965), Н.С.Смелов с соавт. (1973) и некоторые другие различают по клиническому течению экземы острую (Eczema acutum), подострую (Eczema subacutum), хроническую (Eczema chronicum), а также себорейную (Eczema seborrhoicum), детскую (Eczema infantum) и варикозную (Eczema varicosum) формы. С.Т.Пав- лов с соавт. (1985) предлагает выделять истинную, микробную и профессиональную экзему. В энциклопедическом словаре медицинских терминов (1984) представлены в алфавитном порядке следующие формы экземы: варикозная, детская, дисгидротическая, импетигинозная, истинная, контактная, менструальная, микробная, мокнущая, нуммулярная, паратравматическая, профессиональная, пруригинозная, себорейная, солнечная, тилотическая, а также вакцинальная и герпетиформная. Ю.К.Скрипкин и АА.Кубанова (1995) различают истинную (идиопатическую), включающую пруригинозную и дисгидротическую, детскую, себорейную, микробную, в том числе паратравматическую, нумулярную, варикозную, сикозиформную, экзему сосков и пигментного кружка у женщин, профессиональную форму экземы, каждая из которых может протекать остро, подостро и хронически. В данной монографии будем придерживаться именно этого наиболее современного варианта классификации при рассмотрении клинических признаков экземы.
Рассмотрим основные, наиболее часто встречающиеся формы экземы.
Истинная (идиопатическая) экзема отличается выраженным полиморфизмом и пестротой высыпаний: эритематозные пятна, папулы, пузырьки, пустулы, эрозии, чешуйки, корочки, расчесы. Высыпания обычно симметричны. Зуд различной интенсивности. По мере разрешения воспалительных явлений мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появляется шелушение, затем вторичные пигментно-сосудистые пятна, которые постепенно исчезают. Переход острой мокнущей экземы в хроническую чаще всего происходит постепенно, сопровождается нарастающей инфильтрацией тканей, переходом активной гиперемии в пассивную.
По клиническому течению различают острую, подострую и хроническую истинную экземы. Н.А.Торсуев с соавт. (1973) подчеркивали, что не продолжительность существования дерматоза, а гистоструктура и клиническая картина определяют форму экземы. Острая форма характеризуется наличием экзосероза, в подострой стадии он ослабевает, усиливаются акантоз и клеточная инфильтрация сосочкового слоя дермы, а для хронической экземы типичны выраженная лихенификация, инфильтрация кожи.
Острая экзема начинается с появления на коже эритематозных пятен, превращающихся вскоре в папулы ярко-красного цвета. На этом фоне возникают многочисленные пузырьки величиной до булавочной головки. Покрытие их быстро разрывается самопроизвольно, а чаще вследствие расчесов, и на этих местах образуются сильно мокнущие эрозированные «колодцы», а в тяжелых случаях наблюдается и некоторая отечность. Одновременно появляются новые пузырьки, на местах старых эрозий — желтые корки, вначале рыхлые, толстые, затем подсыхающие, постепенно отпадающие и оставляющие после себя тонкий просвечивающийся эпидермис, слегка морщинистый, а позднее — шелушащийся. Места этих эрозий выделяются на фоне общей красноты большей интенсивностью. Форма очага поражения неправильная, в виде «архипелага» со смазанными неясными границами и с обильными «отсевами» по периферии. Развитие высыпаний толчкообразное, вспышками, отсюда — полиморфизм сыпи.
Подострая фаза наступает, когда мокнутие, постепенно ослабевая, проходит, высыпание пузырьков прекращается, на местах поражения видна красная блестящая поверхность с темно-красными точками. Эпидермис тонкий, морщинистый, шелушащийся. Это шелушение повторное, многократное или пластинчатое.
Хроническая экзема характеризуется нерезко выраженным экзосерозом и наличием экзоцитоза — развитием более или менее значительной клеточной воспалительной инфильтрации дермы, лихенификацией. Естественный рисунок кожи подчеркнут, цвет ее темно-красный, имеется шелушение.
Экзема у детей чаще наблюдается в возрасте до 3-х лет. В начале заболевания чаще всего имеется специфическая сенсибилизация к какому-то одному аллергену. В дальнейшем, при нерациональном лечении, возникает поливалентная сенсибилизация. У детей, страдающих истинной экземой, часто поражение возникает на лице, щеках, волосистой части головы, ушных раковинах, нередко сочетается с блефаритом и находится в связи с нарушением жирового и углеводного обмена. Экзема у детей грудного возраста часто начинается не с пузырьков и эритемы, как у детей более старшего возраста, а с шелушения. Часты обострения в связи с алиментарными или кишечными интоксикациями, нарушением водного обмена. Проявляется поражение кожи эритематозно-сквамозными и экссудативно-папулезными высыпаниями с нечеткими границами, микровезикулами. Высыпания сопровождаются сильным зудом. В весенний период и в первой половине лета экзематозный процесс у детей большей частью стихает, в то время как осенью и зимой обостряется.
Экзема, возникшая у женщин во время беременности, плохо поддается терапии, но после родов обычно проходит.
Истинная экзема в пожилом возрасте стоит на втором месте по частоте заболеваемости среди различных ее форм. Чаще других разновидностей истинной экземы у лиц старшей возрастной группы встречается нуммулярная экзема. Ее округлые очаги, инфильтрированные и довольно хорошо ограниченные, располагаются на верхних и нижних конечностях, реже — на туловище. Могут быть выражены лихенификация, трещины, зуд, экссудативные явления обычно менее заметны (ААШелюженко, А.Я.Браиловский, 1982). У лиц старческого возраста, так же как у больных диабетом, экзема часто осложняется дрожжевой или стрептококковой инфекцией. С.В.Иванов и В.П.Федотов (1989) на большом клиническом материале изучили клинико-эпидемиологические особенности экземы у больных артериальной гипертонией.
К разновидностям истинной экземы относятся пруригинозная и дисгидротическая.
Пруригинозная экзема проявляется наличием мелких папуловезикулярных элементов на уплотненном основании, которые не образуют эрозий. Типичная локализация — лицо, локтевые сгибы, подколенные складки, паховая область и разгибательная поверхность конечностей. Заболевание протекает по хроническому варианту и часто рецидивирует. Поэтому кожа на пораженных участках отличается от окружающей: она грубая, пигментируется, становится сухой, лихенизированной. Дерматоз сопровождается зудом, нарушением сна, тяжелыми невротическими реакциями. По-видимому, необходимо согласиться с М.М.Желтаковым (1954), что в механизме этой формы экземы ведущая роль принадлежит центральной нервной системе и в значительной степени типу нервной деятельности, а также его состоянию на момент заболевания.
Дисгидротическая форма экземы проявляется образованием мелких пузырьков на боковых поверхностях пальцев, иногда на коже ладоней и подошв. Пузырьки, вскрываясь, образуют серозные корочки, границы очагов поражения довольно четкие, выражена воспалительная реакция.
Микробная экзема. Экзема у лиц разного возраста имеет свои особенности. Один из авторов данной монографии П.П.Рыжко, будучи научным сотрудником Харьковского научно-исследовательского института дерматологии и венерологии, наблюдая с А.Я.Шелюженко и А.А.Браиловским в течение многих лет более 700 больных экземой в возрасте 55-60 лет и старше, пришел к выводу, что в пожилом возрасте наблюдается чаще микробная экзема.
Причиной микробной экземы являются либо сами микроорганизмы, либо их токсины, т. е. такая экзема является следствием сенсибилизации кожи к микробам или к продуктам их жизнедеятельности. К таким микроорганизмам относятся прежде всего стафилококки, стрептококки, реже — энтерококки, колибациллы, bac. pyocyaneus, дрожжи (Candida albicans), грибы (эридермофитоны и др.).
Указанные причины и обусловливают своеобразные клинические проявления микробной экземы, которые значительно отличаются от других ее видов.
Микробная экзема обычно начинается как асимметричный процесс на коже голеней, тыла кистей, волосистой части головы. Иногда микробная экзема первично возникает на неизмененной коже, иногда она осложняет предшествующую истинную экзему. Очаг микробной экземы до известной степени сохраняет черты пирогенного поражения, затем постепенно характер мокнутия изменяется, появляется точечное мокнутие из эрозий, микрокорочки, только частично сохраняются крупные эрозии и толстые корки. Границы очага поражения четкие, окаймленные бахромкой отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. На поверхности имеются скопления зеленовато-желтых серозно-гнойных и кровянистых корок, эрозий. На местах, освобожденных от корок, кожа лишена эпидермиса, ярко-красного цвета. По стихании воспаления очаг покрывается крупнопластинчатыми чешуйками серовато-желтого цвета, после снятия которых обнаруживается сухая, блестящая застойно-красная инфильтрированная поверхность.
Развитие микробной экземы часто начинается с высыпаний по периферии трофической язвы голени, в области послеоперационной раны, вокруг свищевого хода вследствие неправильного наложения гипсовой повязки, нерациональной обработки кожи вокруг раны различными препаратами. Такую экзему называют паратравматической.
Выделяют несколько разновидностей микробной экземы: нумулярную, варикозную, сикозиформную, экзему сосков. В подробном описании клинической картины каждой разновидности экземы нет необходимости, поскольку и названии определена сущность процесса, указывающая на принадлежность этиопатогенетических звеньев. Поэтому целесообразно обращать внимание на «фоновые», «базисные», т. е. сопутствующие заболевания при установке окончательного диагноза и проведении рациональной терапии.
Себорейная экзема. В настоящее время не существует единой точки зрения на себорейную экзему. Л.Н.Машкиллейсон (1965) подчеркивал, что некоторые авторы отождествляют себорейную экзему с поверхностной стрептодермией. Ю.К.Скрипкин с соавт. (1995) полагают, что термин «себорейная экзема» объективно отражает сущность патологического процесса и его морфологию, а нарушение состояния нейроэндокринной системы и реактивности организма имеет патогенетическое значение при этом дерматозе. Себорейной экземой могут болеть и дети грудного возраста. В то же время она почти никогда не встречается в период между грудным возрастом и половой зрелостью, а возникает, как и себорея, чаще после наступления половой зрелости. По мнению И.И.Потоцкого (1976), себорейная экзема, как и себорея, присуща детскому и молодому возрасту. S.J.Zakon, R.M.Handler (1971) отмечают, что себорейный дерматит часто регистрируют у пациентов неврологических гериатрических клиник, страдающих паркинсонизмом, инсультом и др.
Себорейная экзема локализуется на коже волосистой части головы, а также лица, груди, межлопаточной области. Характерно наличие себореидов. На волосистой части головы возникают обильные слоистые желтоватые корки и чешуйки. В складках за ушными раковинами наблюдается серозно-гнойный экссудат.
