Классификация, синдромы нарушения обмена веществ

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   14

ИЗБЫТОК МОЛИБДЕНА

Заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза, диареи, прогрес­сирующим истощением и остеопорозом. Чаще болеет крупный рогатый скот. Этиология. Болезнь встречается в степных и полустепных регионах, где повышено содержание в почве, воде и кормах молибдена. Возможно ее появ­ление при использовании пастбищ, содержащих в почве 0,01% молибдена, а в кормах — более 5 мг/кг сухого вещества. Максимально допустимый уро­вень молибдена в рационах жвачных животных — 10 мг/кг сухого вещества корма. Регистрируется вблизи металлургических заводов, вырабатывающих молибденовую сталь. Избыточно накапливается молибден в клевере, люцер­не. Появлению болезни способствует недостаток меди.

Патогенез. Избыток молибдена блокирует биологическое действие меди и фосфора. При этом нарушается метаболизм АТФ, вследствие чего снижаются энергетические и другие обменные процессы. Накопление молибдена в орга­низме ведет к дистрофии печени, почек, сердца и других органов.

Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, диарея. Фекалии пенистые, желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Диарея сопровождается обезвоживанием, исхуданием, снижением продуктивности. Слизистые оболочк бледные, кожа сухая, шерсть изменена так же, как при недостаточности меди мышечная дрожь, синдром остеодистрофии.

Патоморфологические изменения. Катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сухость мышц, жировая гепатодистрофия. Суставы утолщены, деформированы, кости хрупкие.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков с учетом содержания молибдена в почве и кормах. Исключают отравление другими веществами, а также недостаточность меди и остеодистрофию. ³ Лечение и профилактика. Заменяют пастбище, где растут корма, богатые молибденом. Траву пастбищ используют для заготовки сена. При высушива-растений токсичность молибдена снижается. С лечебной целью животным дают внутрь меди сульфат в дозе взрослому крупному рогатому скоту по 2 г в сутки, телятам — 1 г. В качестве удобрений используют сернокислый аммоний, препятствующий переходу соединений молибдена из почвы в растения

Недостаточность меди («гипокупроз», «акупороз»)

вызывает хроническое заболевание крупного рогатого скота («лизуха», анемия, понос), овец, реже свиней.

Этиология. В организме животных медь является биотическим элементом, обеспечивающим рост и развитие, кроветворение, нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, а также процессов кератинизации и пигментации. Значение меди в организме определяется её функциями в процессах кроветворения и тканевого дыхания. Медь необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и тем самым для синтеза гемоглобина. Ряд окислительных ферментов, катализирующих прямое окисление атмосферным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содержат медь в качестве специфического металлокомпонента.

Биогеохимические провинции, бедные медью, расположены во многих районах нечерноземной полосы а, преимущественно на подзолистых, песчаных и торфяных почвах.

Патогенез. В недостаточных по меди районах у животных снижается содержание меди в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при недостаточности — до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемоглобина, следствием чего является развитие гипохромной анемии. При этом снижается способность крови переносить кислород, прогрессирует кислородная недостаточность, в организме накапливаются недоокисленные родукты (ацидоз). У животных появляется понос, извращается аппетит, 1ижается продуктивность, а у молодняка задерживается рост. Недостаток меди влияет на биосинтез витамина D и на кератинизацию (задерживается переход сульфгидрильных групп в дисульфидные), что и является причиной остеодистрофий и изменений шерстного покрова.

Патологоанатомические изменения. Устанавливаются дистрофические изменения печени, почек, сердечной мышцы и некротические очаги в поверхностных участках слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела ишечника. При гистологическом исследовании—-белковая дистрофия ina мутного набухания, нередко сопровождающаяся некрозом клеточных элементов, гемосидероз.

Симптомы. Синдром недостаточности меди характеризуется специфическими изменениями шерстного покрова: побурение, тусклость, жесткость, потеря извитости, выпадение. Особенно характерны зоны полной депигментации и уменьшение тонины волоса.

В дальнейшем у животных развивается гипохромная анемия: снижается содержание гемоглобина, уменьшается количество эритроцитов и абсолютное содержание гемогло­бина в одном эритроците. Отмечается бледность слизистых оболочек.

У животных появляются постоянные и сильные поносы, резко снижа­ется и извращается аппетит (лизуха), понижается упитанность, падает воспроизводительная способность. У лактирующих коров снижаются удои. У некоторых животных вследствие дистрофических изменений сер­дечной мышцы отмечаются симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой сердечной недостаточности. Кости в ряде слу­чаев истончены и хрупки. При недостатке меди и избытке молибдена, свинца и сульфатов в рационах беременных животных у новорожденных ягнят, телят и буйволят возникает энзоотическая атаксия — болезнь, ха­рактеризующаяся органическими и функциональными изменениями го­ловного и спинного мозга.

У поросят при недостатке в рационе меди задерживается рост, искрив­ляются конечности, развивается общая слабость и анемия.

Тяжесть и выраженность тех или иных симптомов определяются не только низким уровнем меди в кормовых растениях, но и содержанием в них железа, кобальта и молибдена.

Диагноз. Отсутствие специфических клинических признаков, за исключением изме­нений шерстяного покрова требует для уточнения диагноза проведения химического исследования кормов, крови и по возможности печени, так как медь отлагается глав­ным образом в печени и снижение в ней содержания меди ниже 50 мг/кг — наиболее надежный показатель развивающейся недостаточности.

Лечение. Добавление к рациону меди сульфата крупному рогатому скоту 250—300 мг, молодняку 50—150 мг, овцам и козам 10—2О мг, свиньям 20—30 мг на голову в сутки устраняет симптомы недостаточ­ности.

Профилактика. Содержание меди в рационах на 1 кг сухого вещества должно быть не ниже 8—10 мг. В случаях, когда содержание меди в ра­ционах не удовлетворяет потребности животных, рекомендуется подкорм­ка медью в форме добавок к рациону меди сульфата.

Недостаточность цинка

вызывает заболевание у всех видов живот­ных, но особенно у свиней. Последние часто заболевают паракератозом при скармливании им комбикормов-стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеи­нов и источников витаминов. Эндемические очаги недостаточности цин­ка отмечены в Эстонии, Белоруссии, северо-западных областях европей­ской части СССР, в Поволжье и на Алтае.

Этиология и патогенез. Биологическое значение цинка как микроэле­мента определяется тем, что он входит в состав дыхательного фермен­та — карбоангидразы (от 0,2 до 0,34%).

Цинк влияет на активность ферментов: энолазы, гистидазы, депепти-Дазы, амилазы. Концентрирование цинка в поджелудочной железе, ги­пофизе и половых железах позволяет предположить его несомненное Участие в деятельности этих желез внутренней секреции, хотя размеры ^и характер этого участия еще не вполне выяснены.

В последнее время начато изучение влияния цинка на обменные про­цессы. Удалось проследить значение цинка для всасывания углеводов, ^влияние на обмен белков, жиров и витаминов. Изучено влияние цинка На обмен мочевой кислоты При низком содержании цинка в рационе у животных развивается паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция обостряет цинко­вую недостаточность. Установлено, что при содержании в рационе 0,65°/ кальция паракератоз развивался у 10% поросят, а при содержании 1,21% кальция (при 0,61% фосфора) развитие паракератоза и задеру. ка в росте наступают у всех поросят, находившихся на данном рационе Введение в рацион дополнительно 50 мг цинка на 1 кг корма заметно улучшило рост поросят и полностью устранило признаки паракератозаКроме паракератоза, основного клинического признака недостаточ­ности цинка, развивается анемия, снижается количество каталазы, умень­шается резорбция из кишечника, что ведет к задержке в росте и потере упитанности.Патологоанатомические изменения. При вскрытии характерных изме­нений не обнаруживается, исключение составляет только кожа: она плотная, с трудом режущаяся. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная. Гистологическим исследованием верхнего слоя кожи уста­навливается нарушение ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают в них сохраняются ядра или их остатки.

Симптомы. Поросята-отъемыши и подсвинки отстают в росте, аппе­тит понижается, отмечается жажда. Первые признаки паракератоза проявляются в области носа, ушей, глаз, а также конечностей, оттуда они распространяются на другие участки кожи (промежность, спина, шея, брюшные и грудные стенки). Заболевание паракератозом начинает­ся с покраснения отдельных участков кожи с последующим образовани­ем кератиновых чешуек-корок, которые на участках тела, покрытых ко­ротким волосом, образуют сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. На участках с длинным волосяным покровом толщина корок достигает 1—1,5 см. Часто образуются глубо­кие трещины, на дне которых — серозный экссудат (рис. 69).

У телят, помимо апатии и снижения привесов, наблюдается отек ко­нечностей и образование на коже чешуйчатых наложений, особенно в нижней части ног, вокруг ноздрей, на голове и шее. На пораженных участках кожи шерстный покров выпадает. Подобные признаки недос­таточности цинка наблюдаются и у овец.

Диагноз. Решающим в диагностике является низкое содержание цинка в сыворотке крови больных животных—15—20 мкг%, тогда как у здоровых животных содержание цинка в сыворотке крови не ниже 100 мкг%. Необходимо исключить дерматит, экзему и чесотку на основании микроскопии кожных соскобов и клинического проявления бо­лезни (отсутствие кожного зуда при паракератозе).

Лечение и профилактика осуществляются добавлением к кормам цин­ка сульфата, при этом не только устраняются симптомы паракератоза, но и улучшается оплата корма, повышается половая активность взрос­лых хряков и свиноматок и их плодовитость.

Доза цинка сульфата до 100 мг на 1 кг сухого вещества корма не вызывает заметных вредных последствий, поэтому его можно применять в хозяйствах, расположенных в местностях, где животные не обеспече­ны цинком, даже и в тех случаях, когда отсутствуют клинические признаки недостаточности цинка.

ГИПОВИТАМИНОЗЫГиповитаминозы— болезни преимущественно молодых животных, воз-кающие вследствие недостатка в кормах витаминов или плохого их усвое-я организмом. Что же касается авитаминозов (полное отсутствие витами-_в организме), то такие болезни в естественных условиях возникают крайне едко, их можно вызвать только искусственным путем при содержании жи-отных на синтетических рационах. Витамины относятся к веществам высокой биологической активности и участвуют во всех жизненно важных про­цессах, протекающих в организме. Высокая биокаталитическая активность объясняется тем, что они входят в состав коферментов. Так, никотиновая кислота и ее производные входят в состав никотинадениннуклеотидов (NAD+ и NADP+), пантотеновая кислота входит в состав кофермента А; тиамин в форме эфира фосфорной кислоты участвует в углеводном обмене; биотин — кофермент кокарбоксилаз; рибофлавин необходим для состава флавинаденин-нуклеотидов. Нарушение процессов превращения витаминов в коферменты приводит к возникновению витаминной недостаточности, которую невозмож­но устранить применением даже высоких доз соответствующих препаратов. В настоящее время известно более 20 витаминов и витаминоподобных ве­ществ, подразделяющихся на жирорастворимые и водорастворимые витами­ны. В первую группу включают витамины A, D, Е, К, во вторую — В₁₅ В₂, В₁₂, РР, фолиевую кислоту, пантотеновую кислоту (В₃), биотин (витамин Н), витамины С и Р. К витаминоподобным веществам относят холин, липоевую кислоту, витамин В₁₅ (пангамовая кислота), оротовую кислоту, инозит, уби-хинон, парааминобензойную кислоту, карнитин, линолевую и линоленовую кислоту, витамин U (противоульцерогенный фактор).Гиповитаминозы могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. К экзогенным причинам относится недостаточное поступление витаминов с кормом. Из эндогенных причин выделяют следующие:1) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических (беременность, лактация) и патологических (кахексия, тиреотоксикоз, асфиксия, инфекционные болезни) состояниях;2) недостаточное или замедленное всасывание ряда витаминов из желудочно-кишечного тракта (ретинола, рибофлавина) при болезнях кишеч­ника (инфекции, язвенно-некротический энтероколит);3) недостаточное поступление желчи в кишечник при механических жел­тухах, адгезии желчных протоков, холестатическом гепатите — отсюда недостаток всасывания жирорастворимых витаминов (А, Е, D, К);4) отсутствие в кишечнике достаточного количества микрофлоры, являю­щейся источником ряда витаминов (К, фолиевой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, цианкобаламина), особенно при интенсив­ной антибактериальной терапии, применении кокцидиостатиков.кроме того, гиповитаминозы могут возникнуть вследствие действия антивитаминов — веществ, вызывающих снижение или полную потерю биологической активности витаминов. К антивитаминам относят различные фермен­ты и белки, расщепляющие или связывающие молекулы витаминов, лишая их физиологического действия. Например, фермент тиаминаза вызывает рас пад молекулы тиамина, аскорбиноксидаза катализирует расщепление бите мина С, белок авидин связывает биотин в биологически неактивный комплекс У животных наиболее часто регистрируются А-гиповитаминоз, D-гиповг таминоз, Е-гиповитаминоз, Bj-гиповитаминоз, В₁₂-гиповитаминоз, С-гиповитаминоз, В₅-гиповитаминоз, К-гиповитаминоз. Они,как правило,встречаются в виде полигиповитаминозов, имеют стертую клиническую картину протекают хронически.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   14

При копировании материала укажите ссылку © 2024
контакты
rykovodstvo.ru