Классификация, синдромы нарушения обмена веществ


Скачать 1.35 Mb.
Название Классификация, синдромы нарушения обмена веществ
страница 4/14
Тип Документы
rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40-70%, животным средней упитанность на 10-25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускаю перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высоко энергетическими кормами. Профилактика миоглобинурии у крупного рогатого скота складывается в организации систематических прогулок и рационального нормированного кормления.

АЛИМЕНТАРНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ -OSTEODISTROPHIA ALIMENTARICA

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и воз­можно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации, то есть тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных ве­ществ, энергии, белков и других элементов питания. Заболевание имеет ши­рокое распространение в Центрально-черноземных и других областях, где выращивают кукурузу на силос.

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовер­шенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов D и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концент­рированных кормов.

Рационы с преобладанием силоса, жома, барды и дробины не удовлетворя­ют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, цинке, меди, витаминам A, D, Е, а также протеине и клетчатке. Создаются условия для сдвига рН рубцового содержимого в кислую сторону, нарушения пищева­рения и снижения усвояемости питательных веществ корма. В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина D в организме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного син­теза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин D3. В этио­логии остеодистрофии определенную роль играет избыточное поступление с кормом и водой стронция и других радиоактивных элементов.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина D нарушаются процессы образования органического веще­ства кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элемен­тами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава кро­ви организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длитель­ном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и дру­гими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остео-фибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противополож­ность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина D и его активных метаболитов ведет к снижению образо­вания кальций-связывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфо­ра из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образо­вания гидрооксиапатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводных комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остеогенных микроэлементов оказывает свое отри­цательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем.

При остеодистрофии наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровож­дается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вслед­ствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку (рис. 149). Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфо­ра в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на пораже­ние костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются (рис. 150-152). Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно по­едают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, корму­шек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменения­ми костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность пониже­на. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.

Во вторую и третью стадии болезни в крови отмечают значительное сни­жение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фос­фора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. По, у тяжелоболь­ных коров содержание общего кальция сыворотки крови колебалось от 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганического фосфора — от 3,40 до 4,80 мг/100 мл, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 59 до 80,6 г/л, ре­зервная щелочность — от 39,9 до 44,8 об% СО2, У овец и коз выражены изменения костей черепа и нижней челюсти, утолщения костей и их деформация. Вследствие этого процесс пережевыва­ния корма затрудняется; у коз часто отмечают эпилептические приступы и тетанию.

У свиней, так же как и у коз, бывают приступы тетании и судороги.

У лошадей извращение аппетита менее выраженно, они грызут кормуш­ки, доски пола, охотно поедают подстилку, у них отмечают гастрические рас­стройства, завалы кишечника, колики.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хря­щевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатых ко­стей могут быть прозрачными. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лоша­дей и свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизи­стая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом ис­следовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов, клинических признаков и результатов исследования крови. Ранним диагностическим при­знаком болезни является снижение в сыворотке крови ионизированного каль­ция. Следует иметь в виду, что между содержанием общего и ионизированно­го кальция сыворотки крови прямой связи не установлено. Для диагностики остеодистрофии применяют ультразвуковой метод с использованием эхоостеометра — ЭОМ.

Есть метод трепанооиопсии из наружного бугра подвздошной кости и массобъемного экстракционного анализа биоптата, который можно использовать Для диагностики остеодистрофии.

Алиментарную остеодистрофию крупно­го рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии. Эти болезни имеют разную этиологию, своеобразные па­тогенетические механизмы развития, не­которые отличительные клинические при­знаки и биохимические показатели крови (см. Вторичная остеодистрофия коров и быч­ков на откорме). Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других ко­стях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время.

Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает выздоровление в течение 2-3 недель. В тяжелых, запущенных случаях прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные выздоравлива­ют медленно, в течение 1-2 месяцев и более, при этом остаются искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщения на ребрах и др. Хозяйственная ценность животного снижается.

Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преоблада­нием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную или сенную муку. Контролируют содержание клетчатки. Для жвачных живот­ных ее количество должно быть не менее 16-18% и не более 35%, для свиней — 8-12% от сухого вещества корма. Соблюдают нормы минерального, угле­водного, протеинового и витаминного питания. При появлении признаков остеодистрофии травоядным дают вволю сена, увеличивают в рационах концен­трированные корма (жмыхи, шрот, комбикорма, дерть ячменную, овсяную и др.), исключают или уменьшают количество барды, жома, дробины, силоса. В рационы вводят корнеплоды, картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма, дополнительно дают 1-2 кг сена. При недостатке сена для балансирования клетчатки в рационы жвачных вводят сенаж, измель­ченную, сдобренную доброкачественную солому. Рационы свиней по клетчатке балансируют увеличением в них сенной муки, сенной резки, травяной муки. Нормы кормления увеличивают на 20-25% с соответствующим повышением в рационах протеина. В качестве дополнительных источников кальция, фосфора, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат кальция кормовой, монокальций фосфат, кормовой преципитат, диаммонийфосфат, моноаммоний фосфат, бифосфонаты (синтетические аналоги пирофосфата), костную, рыбную, мясо-костную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты. Для повышения эндогенного обра­зования витамина D3 организуют моцион животных или применяют искусст­венные источники средневолновых (280-320 нм) ультрафиолетовых лучей. Животным с признаками тетании внутривенно вводят 10% -й раствор хло­рида кальция или глюконата кальция (до 400 мл) в сочетании с внутримы­шечной инъекцией 25% -го раствора сульфата магния (до 100 мл). В качестве препаратов, содержащих кальций и магний, используют камагсол, кальцимаг и др. Для восстановления уровня кальция в крови и тканях возможно внутримышечное введение водорастворимого холекальциферола, тривита, масляного концентрата витамина D.

Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров разработана комплексная добавка алост (И. П. Кондрахин), включающая диаммонийфосфоат, фосфат кальция кормовой, соли магния, йода, кобальта, меди, цинка, марганца, микрогранулированные препараты витаминов A, D, Е и другие компоненты.Добавка подобной рецептуры предложена и для нетелей. Эти добавки с профилактической целью скармливают животным за 30 дней до отела и 30 дней после отела, с лечебной целью — 30-40 дней и более. Разработаны специальные премиксы: для крупного рогатого скота — премиксы ПКР-ОСТ, ПКР-3, для сухостойных коров и овец — премикс ПВМО, для свиней — премикс ПЛП.

Таким образом, в основе профилактической терапии алиментарной остео­дистрофии лежат сбалансированное кормление животных и применение ком­плексных лечебно-профилактических добавок или премиксов.Эффективность каких бы то ни было моносредств маловероятна, так как алиментарная остеодистрофия — заболевание полиэтиологической природы.

ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ -OSTEODISTROPHIA ENSOOTiCA

Хроническая болезнь, обусловленная дисбалансом макро- и микроэлемен­тов в почве, воде и кормах; характеризуется дистрофией костной ткани, сни­жением продуктивности, замедлением роста у молодняка животных.

Болеют преимущественно крупный рогатый скот и овцы. Болезнь распро­странена в зонах Южного Урала, Башкирского Предуралья, Восточного За­байкалья, в регионах реки Уров, притока реки Амур (уровская болезнь).

Этиология. Причиной энзоотической остеодистрофии у животных являет­ся недостаток в почве и кормах марганца и кобальта при избыточном содер­жании никеля, магния, стронция и бария. В отдельных зонах в этиологии болезни основную роль играет недостаток в кормах и воде йода, кобальта, цинка, меди, а также марганца, молибдена при избытке хрома, никеля, вана­дия. В зоне Восточного Забайкалья основной причиной энзоотической остео­дистрофии у овец является недостаток в кормах и организме селена, йода, кобальта, меди при избытке марганца и Патогенез. Под влиянием недостатка остеогенных микроэлементов, дисба­ланса макро- и микроэлементов нарушаются процессы образования и обновле­ния костной ткани, развивается остеодистрофия с проявлением в большей или меньшей степени остеомаляции, остеопороза, остеофиброза. В результате ди­строфических процессов наступает истончение кортикального слоя кости, ре­зорбция зоны костных пластин, сглаживание костных перегородок и другие изменения. У овец нарушение обмена веществ проявляется системной кост--ной дистрофией с преимущественным поражением челюстных костей и зубов. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса пережевывания корма, по­тере упитанности и продуктивности.

Симптомы. Клинические признаки болезни у крупного рогатого скота сход­ны с описанными при алиментарной остеодистрофии. У овец в зоне Восточно­го Забайкалья клинически болезнь наиболее ярко проявляется в патологии зубо-челюетной системы: неравномерное стирание зубов, их расшатывание и выпадение, покраснение и изъязвление десен, нередко в процесс вовле ются подлежащие ткани, наступает расплавление костных пластин верх] челюсти. Шерстный покров без блеска, плохо удерживается в коже. Сус вы утолщены, на ребрах фиброзные утолщения, нередко отмечают пере мы костей. Содержание общего кальция снижено до 1,87 ± 0,07 ммоль меди — до 4,5 ± 0,14 мкмоль/л (при норме 7,9-11,0 мкмоль/л), селена — 0,13 ± 0,025 мкмоль/л (при норме 1,01-1,52). В то же время отмечается у личение содержания в крови неорганического фосфора и магния (Е. Б. П деева, 1992).

Патологоморфологические изменения. Наиболее характерные изменен) свойственные остеодистрофии, находят в костях. У овец преимущественн поражения обнаруживают в челюстных костях и зубах. В трубчатых koci обнаруживают изменения, свойственные остеомаляции, остеопорозу, ост фиброзу. Кости истончены, имеют переломы и трещины. В преджелудк нередко находят фито- и пилобезоары и другие инородные тела.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных клинических приз] ков, учитывают биогеохимическую зону.

Лечение и профилактика. Завоз фуража из других зон, не относящихся эндемии. Скармливание скоту специфических полиминеральных добавс содержащих соответствующие минеральные вещества.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Похожие:

Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon 1. Физиологические особенности обмена веществ у детей: белки, жиры,...
Обмен веществ- это совокупность химеческих процессов, которым подвергаются различные соединения с момента их поступления в организм...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon 4 экология Нарушения углеводного обмена у человека исследуют с помощью метода
Неравномерное распределение цитоплазмы между делящимися клетками наблюдают при образовании
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon И. М. Дедов, Г. А. Мельниченко, Е. Н. Андреева, С. Д. Арапова
Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Договор №19/340-223 На поставку препаратов для лечения заболеваний...
На поставку препаратов для лечения заболеваний пищеварительного тракта и обмена веществ для нужд ффгблпу "Лечебно-оздоровительный...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Настройка обмена электронными документами Настройка шифрования и эцп
Настройкой обмена занимается администратор системы. Приступая к настройке обмена электронными документами необходимо убедиться, что...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Законодательства Российской Федерации
Нарушения связаны с отчуждением животных при ликвидации африканской чумы свиней в Воронежской области. Нарушения в сфере охраны окружающей...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Ооо ветпродукт инструкция по применению Тетрагидровита для профилактики...
Международное непатентованное наименование: витамин А, витамин D3, витамин E, витамин C
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon «Сахарный диабет первого типа»
Мдк 02. 01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях, по теме Сестринская помощь при заболеваниях органов пищеварения,...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Список обязательной литературы основные синдромы в педиатрической...
Основные синдромы в педиатрической практике, требующие неотложной помощи. Учебное пособие под ред. О. Г. Соломатиной и В. М. Балагина....
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Инструкция: укажите все правильные ответы в родильном доме всем детям...
Наследственные болезни обмена веществ, характеризующиеся поражением печени, манифестирующие после первого года жизни ребенка
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Инструкция по применению и техническому обслуживанию переносных огнетушителей...
В (жидких веществ – легковоспламеняющихся и горючих жидкостей), с (газообразных веществ), электроустановок, находящихся под напряжением...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Примерный перечень
Защита органов дыхания лица и глаз человека от воздействия отравляющих веществ (ОВ), опасных биологических веществ (обв), радиоактивной...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Мужчина+Женщина: познать и покорить Глава "Психология женщины и психология мужчины"
И они не только во внешних отличительных признаках пола. Оказывается, одноименные внутренние органы у мужчин и женщин действуют несколько...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Методические разработки практических занятий Дисциплина «микология»
Тема: Общая характеристика и классификация грибов. Патогенез грибковых заболеваний. Иммунитет при микозах. Классификация микозов
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Документация об аукционе
Еварительного тракта и обмена веществ, препаратов для сердечно-сосудистой системы, препаратов различных групп, имеющих одно торговое...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Техническое задание Общие технические требования к вагонам-домам
Классификация объекта – Здание мобильное (инвентарное) по гост 25957-83 «Здания и сооружения мобильные (инвентарные). Классификация,...

Руководство, инструкция по применению




При копировании материала укажите ссылку © 2024
контакты
rykovodstvo.ru
Поиск