Классификация, синдромы нарушения обмена веществ


Скачать 1.35 Mb.
Название Классификация, синдромы нарушения обмена веществ
страница 8/14
Тип Документы
rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Документы
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   14

А-ГИПОВИТАМИНОЗ -A-HYPOVITAMINOSIS

Хроническая болезнь, обусловленная недостатком в организме ретинола или его провитамина — каротина, характеризующаяся усиленной метаплази ей и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыха тельных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, нару шением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка.

Витамин А — объединенное название группы ретиноидов — ретинола (витамин А), 3-дегидроретинола (витамин А2), ретиналя и ретиноевой кисло­ты. Все они хорошо растворимы в жирах, а также в бензоле, хлороформе, ацетоне и других жирорастворителях. Транспорт и активность витамина „, осуществляется при помощи специальных белков-носителей. Главный источ­ник витамина А в организме животных — бета-каротин, в слизистой кишечни­ка превращается в витамин А (из 5 мкг бета-каротина образуется 1 mki витамина А). Крупный рогатый скот способен усваивать и использовать в об менных процессах бета-каротин, а животные других видов — только витамин i Болеют все виды животных, особенно подвержен заболеванию молодняк.

Этиология. Первичная (экзогенная) причина недостаточности витамина .-обусловлена недостаточным поступлением витамина А или каротина с кор­мом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефицитом сена, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества, недостаточном со­держании в рационе добавок этого витамина или его провитаминов (при грану­лировании кормов теряется до 32% бета-каротина). Также известно, что каро-тиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры. Поэтому недостаток витамина А и каро­тина животные испытывают при скармливании им недоброкачественных кор­мов — сена запоздалой уборки, силоса с очень высоким или низким рН.

Причинами А-гиповитаминоза могут быть скармливание животным про­горклых жиров, недоброкачественной муки, консервирование кормов хими­ческими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Все это приводит к окислению и разрушению витамина А. На молодняк крупного рогатого скота отрицательно влияет ограничение периода молозивного кормле­ния, а также использование заменителей цельного молока, бедных витамином А. Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при инфекционных и инвазион­ных болезнях, хронических интоксикациях. При содержании в кормах боль­шого количества нитратов и нитритов (что наблюдается в кормах, собранных с полей, обильно удобренных азотными удобрениями, особенно в засуху) про-

исходит разрушение каротина и витамина А, что может послужить причиной болезни. Реже это состояние возникает при йодной недостаточности и эндо­кринных расстройствах.

Патогенез. Образование витамина А из бета-каротина главным образом проис­ходит в кишечнике при участии фермента каротиндиоксигеназы. Ферментатив­ные системы организма разных животных обладают неодинаковой способнос­тью превращать каротин в витамин А. У крупного рогатого скота превращение его в витамин А происходит преимущественно в печени, поэтому в сыворотке крови одновременно содержится каротин и витамин А, чего не наблюдается у других животных. В основном депо витамина А является печень, при значи­тельных запасах его в ней потребность организма животного может обеспечи­ваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах.

Витамин А в организме участвует в обмене многих веществ, но особенно в белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регу­лирующее влияние на рост костей.

При гиповитаминозе А нарушаются многие обменные процессы и физио­логические функции организма: а) процессы активного всасывания из ки­шечника разных веществ, в том числе и цинка, необходимого для многих биохимических процессов; б) барьерная функция слизистых оболочек дыха­тельных путей, что облегчает инфицирование аэрозольным путем и развитие пневмоний, отитов; в) неспецифическая резистентность организма к инфек­ции, так как витамин А необходим для активности циркулирующих в крови и фиксированных в тканях фагоцитов, неспецифических факторов защиты (интерферона, лизоцима и др.); г) развитие нервной, хрящевой и костной тка­ни, зубов; д) синтез стероидных гормонов.

У больных гиповитаминозом А в сетчатке глаза не происходит ресинтез родопсина и развивается гемералопия (куриная или ночная слепота и неспо­собность воспринимать слабые световые раздражения).

В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных Желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются не­обходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помут­нению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате сни­жения местной защиты (отсутствие лизоцима) под воздействием микро­организмов происходит размягче­ние и изъязвление роговицы (кера-томаляция), которые осложняются воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

При недостатке витамина А на­ступает гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Вследствие гиперплази и ороговения кожи атрофируются сальные и потовые железы, кожа становитс сухой, складчатой, шерстный покров теряет блеск, местами выпадает.

При дефиците витамина А нарушается функция размножения, которая связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. В организме ос­лабевает активность РНК-трансметилазы в сперматогенном эпителии, изме­няется ее субстратная специфичность, и как следствие нарушается синтез белка. Развитие сперматогониев при этом останавливается, а в зрелых спер­матозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность. Повреждение эпителия половых ор­ганов может привести к гибели зародышей, абортам.

Вследствие недостатка витамина А изменяется рост костей. Наступают нарушения процессов всасывания и остеомаляции, уменьшается активность остеобластов. Происходит непропорциональный рост костной ткани, особен­но трубчатых костей, позвонков и пластин черепа. Наступает несоответствие между ростом костей и развитием нервной системы, в результате чего разви­вается слепота, атаксия, фасциальный паралич, повышается внутричерепное давление, сдавливание зрительного нерва. Витамин А служит фактором рос­та, при его недостатке нарушается синтез коллагена костной ткани, наступа­ет ее дистрофия, задерживается рост молодняка.

Дефицит витамина А в организме приводит к выраженным изменениям в эндокринной системе. В щитовидной железе происходит изменение фоллику­лов и нарастание коллоида с повышением неорганического йода и снижением тироксина. Витамин А необходим для активности соматомединов — посредни­ков соматотропного гормона. Отмечается снижение синтеза половых гормонов и гормонов коры надпочечников. Предполагают, что при гиповитаминозе А нарушается стабильность клеточных и митохондриальных мембран.

Симптомы. Основными признаками гиповитаминоза А для животных всех видов являются матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, поте­ря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзе­матозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии мо­лодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рожде­ние маложизнеспособного приплода. Однако главным признаком недостаточ­ности витамина А у животных является гемералопия (ночная или сумеречная слепота), сопровождаемая отеком глазного диска (папиллоидема, обнаружива­емая при офтальмоскопии) и сильным слезотечением. Животные в сумерках или ночью не видят и наталкиваются на других животных или травмируются о различные предметы.

В начале болезни у крупного рогатого скота в крови, молозиве и печени снижается количество каротина и витамина А. У взрослых животных и мо­лодняка крупного рогатого скота старше 3 месяцев при гиповитаминозе А в сыворотке крови каротина содержится ниже 0,4 мг/100 мл, ретинола — ниже 20 мкг/100 мл. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 16 мкг/100 мл. Клинические признаки недостаточности витамина А у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4-8 мкг/100 мл.

Телята, испытавшие в антинатальный период выраженный недостаток итамина А, рождаются слабыми, маложизнеспособными. Часто отелы про­ходят раньше времени, а телята рождаются с различными аномалиями (не­нормальное развитие глазного яблока, водянка мозга, заячья губа, непра­вильное развитие конечностей). У телят вскоре после рождения наблюдаются потеря аппетита, отставание в росте, недостаточная остеомаляция, повыше­ние давления в спинномозговой жидкости, нарушение координации при ходьбе, судороги, параличи и потеря зрения. Такие телята подвержены многим ин­фекционным заболеваниям (энзоотическая пневмония, паратиф, колибакте-риоз, дизентерия, пупочные инфекции и др.). В крови больных телят содержание витамина А ниже 80 мкг/л, определение каротина в сыворотке крови у телят молозивно-молочного периода диагностического значения не имеет из-за крайне низкого его содержания. Кроме того, в крови у больных телят снижается резервная щелочность, содержание эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитов и иммуноглобулинов, что свидетельствует о снижении оощеи неспецифической защиты. Несмотря на общность признаков, наблюдаемъ х при гиповитаминозе А у разных животных, они проявляются не всегда оди­наково и имеют некоторые особенности.

У овец отмечается вялость, малоподвижность, снижение аппетита и по­дергивание мускулатуры. Через некоторое время отмечается ослабление зре­ния, прекращается жвачка, появляются некоординированная походка, судо­роги, паралич задних конечностей, истощение и образование мочевых камней (в значительной степени), моча темная, с повышенной относительной плотно­стью, содержит индикан и аммиак. Пораженные ягнята слабые, слепые, с воспалением роговицы глаз. У них также отмечаются отставание в росте и слабый иммунитет (у баранчиков атрофия семенников).

У свиней заболевание характеризуется массовым рождением слепых поро­сят и поросят-уродов, отмечаются невыравненность пометов, выкидыши и му­мифицированные плоды. Поросята, родившиеся от больных гиповитаминозом А свиноматок, гибнут вскоре после рождения. В последующем развитии у таких поросят отмечаются диареи, судороги, параличи, ороговение слизистой языка и воспаление внутреннего и среднего уха. В сыворотке крови снижается содер­жание ретинола до 10 мкг/100 мл и более, в печени — до его следов (у взрос­лых свиней норма 70-100 мг, у поросят — 6-30 мг на 1 кг свежей ткани).

Патоморфологические изменения. Устанавливаю сухость, складчатость кожи, десквамацию эпидермиса, диффузные алопеци , наличие экзематоз­ных участков, нарушение глазури и трещины на копытном роге. При клини­чески выраженной форме болезни находят ксерофтальмию (сухость глаз), некротические и гнойно-воспалительные изменения роговицы с размягчени-ем тканей (кератомаляция) или гнойно-воспалительный процесс всего глаз­ного яблока (панофтальмит). Кроме этого наблюдаются воспаление среднего Уха, метаплазия интерлобулярных протоков околоушной слюнной железы, пневмония (у свиней, телят, ягнят), очаговый некротический гепатит (у телят), у молодняка крупного рогатого скота отмечаются анасаркоматические эрозии с повреждением сосудов и мышечной дегенерацией. У взрослого крупного рогатого скота наблюдаются гиперкератинизация эпителия складки преддверия рубца и большое число сосочковых кист (рис. 159).

При гистологическом исследовании слизистых оболочек и железис­того аппарата органов пищеварения устанавливают метаплазию, атрофию и кератинизацию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек слюнных, сальных, потовых желез замещается

многослойным плоским ороговевшим эпителием. Подобные изменения эпи­телия обнаруживают в яичниках и семенниках.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основе харак­терных клинических признаков и анамнеза, а также данных анализа крови и тканей печени на содержание витамина А и бета-каротина. Обязательно учи­тывают данные о составе рациона (содержание каротина), функциях воспро­изводства, давления цереброспинальной жидкости, а также результатов офтальмоскопического исследования. При дифференциальной диагностике исключают спорадический менингоэнцефаломиелит крупного рогатого скота (высокая температура, воспаление серозных оболочек), бешенство (водобоязнь, параличи), отравления свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефро-патия, высокое содержание свинца в сыворотке крови), цереброкортикаль-ный некроз (потеря аппетита, атаксия, судороги, опистотонус, снижение концентрации тиамина в крови), а также пастбищную тетанию (резкое снижение магния в сыворотке крови), телязиоз (исключают исследованием конъюнкти-вального содержимого на наличие паразитов). У свиней следует исключить отправление поваренной солью (жажда, рвота, диареи, высокая концентра­ция хлорида натрия в содержимом желудка), мышьяком, ртутью (язвы ки­шечника, нарушения нервной системы).

Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, в тяжелых случа­ях — осторожный, а при осложнениях — неблагоприятный.

Лечение. Балансируют кормовые рационы по содержанию витамина А и каротина. С этой целью в рацион больных животных включают корма, бога­тые каротином (зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву, сенную и хвойную муку). При недостатке каротина в кормах рацион обогащают препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбь­им жиром, концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином.

С лечебной целью дозы витамина А в зависимости от степени выражен­ности патологии и способа введения составляют 440-880 ИЕ/кг массы, что в 10-20 раз превышает суточную потребность здоровых животных. ДозирУ* ют препараты витамина А по ретинолу (в сутки на голову): крупному рога­тому скоту и лошадям — 50 000-500 000 ME, свиноматкам, овцематкам и телятам — 50 000-100 000, поросятам и ягнятам — 3000-10 000, лисицам

и песцам — 3000-15 000, собакам — по 3000-40 000 ME. Дозировка вита­минного препарата зависит от содержания в нем ретинола. Курс лечения — 15-20 дней и более.

В практике ветеринарии хорошо себя зарекомендовал тривитамин — ста­билизированный масляный раствор, в 1 мл которого содержится ретинола 15000 ME, холекальциферола — 20 000 ME и токоферола — 10 мг. Он пред­назначен только для внутреннего применения. Дозировка составляет: коро­вам и лошадям — 10—20 мл, овцам и козам — 3-4, свиноматкам — 4-6, же­ребятам и телятам — 4-5, поросятам и ягнятам — 1,5-2 мл.

При поражении кожи, слизистых оболочек глаз показано местное приме нение препаратов витамина А: масляного раствора ретинола, каротина, цит-раля и др.

С учетом возникших осложнений (респираторные, желудочно-кишечные болезни и др.) больным животным назначают соответствующую этиопатоге-нетическую и симптоматическую терапию.

При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что длительное применение больших доз витамина А может вызвать гипервитаминоз, при котором нарушается нормальная структура и функция клеточных и субкле­точных (митохондрий, лизосом) мембран, повреждаются различные органы и ткани. В печени уменьшается синтез факторов свертывающей системы крови; нарушается детоксицирующая функция печени (в крови нарастает остаточ­ный азот, билирубин), развивается ее жировая дистрофия. Увеличивается секреция цереброспинальной жидкости — повышается внутричерепное дав­ление. Увеличение синтеза гепарина способствует геморрагиям. Хроническое отравление витамином А влечет за собой выпадение волос, экзантемы и пете-хии.

Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — пол­ноценное кормление животных, удовлетворение их потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. Содержание каротина и витамина А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишеч­ных расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и ин­вазионных болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при содержании в рационе большого количества нитратов и нитри­тов, недостатке токоферола и цинка.

Потребность животных в каротине и витамине А должна в основном по­крываться за счет природных кормов, богатых каротином и витамином А, однако в некоторых случаях целесообразно назначать комплексные вита­минные препараты. С профилактической целью их дают внутрь в течение ■стойлового периода в небольших количествах ежедневно или через 1-2 дня. Как правило, назначают рыбий жир, масляный концентрат витамина А, мик-Ровит-А, кормовой, микробиологический каротин и др. Профилактические Дозы витамина А примерно в 2-4 раза ниже, чем лечебные. Применяют их в течение 1,5-2 месяцев и более. Стельным коровам и жеребым кобылам за 4~t> недель до родов вводят внутримышечно 600 000-800 000 ME ретинола, Супоросным свиноматкам — 250 000-350 000 ME, суягным овцематкам -150 000-300 000 ME 1 раз в неделю. Для профилактики гиповитаминоза у телят рекомендуется с первым удоем молока скармливать по 10 000-20 000 ME ретинола в составе масляного концентрата, аквитала, тривита-мина или какого-либо другого препарата витамина А. Этот способ профи­лактики является наиболее физиологичным и рациональным.

При содержании животных на промышленных комплексах в комбикорма включают как обязательный компонент витаминный препарат, в комбикорма для свиней — травяную муку. Для сохранения в кормах витамина А и каро­тина используют антиоксиданты (дилудин, сантоквин, этоксиквин).
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   14

Похожие:

Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon 1. Физиологические особенности обмена веществ у детей: белки, жиры,...
Обмен веществ- это совокупность химеческих процессов, которым подвергаются различные соединения с момента их поступления в организм...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon 4 экология Нарушения углеводного обмена у человека исследуют с помощью метода
Неравномерное распределение цитоплазмы между делящимися клетками наблюдают при образовании
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon И. М. Дедов, Г. А. Мельниченко, Е. Н. Андреева, С. Д. Арапова
Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Договор №19/340-223 На поставку препаратов для лечения заболеваний...
На поставку препаратов для лечения заболеваний пищеварительного тракта и обмена веществ для нужд ффгблпу "Лечебно-оздоровительный...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Настройка обмена электронными документами Настройка шифрования и эцп
Настройкой обмена занимается администратор системы. Приступая к настройке обмена электронными документами необходимо убедиться, что...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Законодательства Российской Федерации
Нарушения связаны с отчуждением животных при ликвидации африканской чумы свиней в Воронежской области. Нарушения в сфере охраны окружающей...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Ооо ветпродукт инструкция по применению Тетрагидровита для профилактики...
Международное непатентованное наименование: витамин А, витамин D3, витамин E, витамин C
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon «Сахарный диабет первого типа»
Мдк 02. 01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях, по теме Сестринская помощь при заболеваниях органов пищеварения,...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Список обязательной литературы основные синдромы в педиатрической...
Основные синдромы в педиатрической практике, требующие неотложной помощи. Учебное пособие под ред. О. Г. Соломатиной и В. М. Балагина....
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Инструкция: укажите все правильные ответы в родильном доме всем детям...
Наследственные болезни обмена веществ, характеризующиеся поражением печени, манифестирующие после первого года жизни ребенка
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Инструкция по применению и техническому обслуживанию переносных огнетушителей...
В (жидких веществ – легковоспламеняющихся и горючих жидкостей), с (газообразных веществ), электроустановок, находящихся под напряжением...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Примерный перечень
Защита органов дыхания лица и глаз человека от воздействия отравляющих веществ (ОВ), опасных биологических веществ (обв), радиоактивной...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Мужчина+Женщина: познать и покорить Глава "Психология женщины и психология мужчины"
И они не только во внешних отличительных признаках пола. Оказывается, одноименные внутренние органы у мужчин и женщин действуют несколько...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Документация об аукционе
Еварительного тракта и обмена веществ, препаратов для сердечно-сосудистой системы, препаратов различных групп, имеющих одно торговое...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Методические разработки практических занятий Дисциплина «микология»
Тема: Общая характеристика и классификация грибов. Патогенез грибковых заболеваний. Иммунитет при микозах. Классификация микозов
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Техническое задание Общие технические требования к вагонам-домам
Классификация объекта – Здание мобильное (инвентарное) по гост 25957-83 «Здания и сооружения мобильные (инвентарные). Классификация,...

Руководство, инструкция по применению




При копировании материала укажите ссылку © 2024
контакты
rykovodstvo.ru
Поиск