Классификация, синдромы нарушения обмена веществ
|
Скачать 1.35 Mb.
|
Патоморфологические изменения. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде. В печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах обнаруживают участки жировой инфильтрации. Наблюдается зернистая дистрофия маточного эпителия, наличие мелкокапельной вакуолизации. В молочной железе морфологические изменения характеризуются гибелью паренхимы и замещением ее соединительной тканью. Диагноз. Устанавливают по клиническим признакам. Эндокринное ожирение диагностируют путем длительного наблюдения за животными, определил в крови содержания гормонов щитовидной железы, гипофиза и др. Лечение. Лечение эндогенного ожирения направлено на устранение основ-го заболевания. Например, при гипофункции щитовидной железы назначают тиреоидин, трийодтироидин гидрохлорид. При ожирении, связанном с понижением функции яичников, применяют фолликулин, синестрол, прогестерон и др. Для улучшения липидного обмена в печени назначают липотропные средства, витамины группы В. Для лечения алиментарного ожирения были попытки применения средств, угнетающих аппетит и действующих на центр «сытости» гипоталамуса, но в ветеринарии они не нашли широкого применения. Профилактика. Не допускают перекорма животных, следят за нормированным их кормлением, организуют раздельное содержание и кормление сухостойных коров и других групп животных. В случае появления в стаде ожиревших животных необходимо снизить норму кормления и содержать их на ней до приведения упитанности в нормальное состояние. В стадах с высоким предшествующим уровнем кормления и наличием животных с признаками ожирения профилактика его достигается путем содержания животных на рационах с пониженным на 15-20% энергетическим кормлением. Необходимо следить за энергетической ценностью рационов собак. Иностранные исследователи рекомендуют ее рассчитывать по формуле: ккал = 144 + (62,23 х М), где М — масса тела собак в кг. Например, энергетическая ценность рациона для собаки массой тела 20 кг составит: 144 + (62,23 х 20) = 1388 ккал. Н. В. Зубко (1987) рекомендует на 1 кг массы тела собаки брать 250 или 220 кДж обменной энергии. При этом если масса тела собаки составляет от 20 до 30 кг, берут 250 кДж, а при массе тела свыше 30 кг — 220 кДж на 1 кг массы животного. При таком расчете собаке массой тела 20 кг требуется 5000 кДж или 1193 ккал (1 Дж + 0,2388 калорий или 1 ккал = 4,19 кДж). Критерием контроля энергетической полноценности рационов комнатных животных является их упитанность. Признаки ожирения, совпадающие с увеличением потребления корма, свидетельствуют об избыточном энергетическом питании и говорят о необходимости сокращения нормы скармливаемого высокоэнергетического корма. Животных, склонных к ожирению, целесообразно кормить часто, малыми порциями. При дробном кормлении потребляемые энергетические вещества успевают использоваться организмом на энергетические нужды и не откладываются в виде жира в жировом депо и других органах. Необходимо проводить регулярный, активный моцион. КЕТОЗ - KETOSIS Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов. Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается. Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют Кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе. Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве. Этиология. Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока. Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают Кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза. При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал.Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза. Рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка были обеднены витаминами и микроэлементами. В опытах при повышении в рационах коров сена на 30-37% и уменьшении концентратов с 35-53% до 21-35% случаи кетоза сократились в 2,5 раза. Возникновение кетоза многие исследователи связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении ЦТК из уксусной кислоты (ацетил-КоА) образуются ацето-ацетил-КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел. Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации. Патогенез. Предрасположенность жвачных к заболеванию Кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% — за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глю-конеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела. Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты. Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота. При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимас-ляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела. Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэн-докринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции. При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного1 метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, пан-креолитиаз и другие болезни. У больных Кетозом коров содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят. Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение Кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного. При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88—130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации. Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням. Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и ке-тонолактия. У здоровых новотельных коров, по нашим данным, в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке — 6-8 мг%, в моче — 9—1§ мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4-5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При Кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона. Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь. Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетоно-лактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении Кетоза вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел. Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость. У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40-60 мг% (2,2-3,3 ммоль/л), при заболевании Кетозом снижается до 35-25 мг% (1,9-1,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др. При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% СО2 и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени. Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора — в пределах нормы или несколько выше. Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени. В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком. |
Похожие:
 |
1. Физиологические особенности обмена веществ у детей: белки, жиры,... Обмен веществ- это совокупность химеческих процессов, которым подвергаются различные соединения с момента их поступления в организм... |
|
4 экология Нарушения углеводного обмена у человека исследуют с помощью метода Неравномерное распределение цитоплазмы между делящимися клетками наблюдают при образовании |
 |
И. М. Дедов, Г. А. Мельниченко, Е. Н. Андреева, С. Д. Арапова Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ |
|
Договор №19/340-223 На поставку препаратов для лечения заболеваний... На поставку препаратов для лечения заболеваний пищеварительного тракта и обмена веществ для нужд ффгблпу "Лечебно-оздоровительный... |
|
Настройка обмена электронными документами Настройка шифрования и эцп Настройкой обмена занимается администратор системы. Приступая к настройке обмена электронными документами необходимо убедиться, что... |
|
Законодательства Российской Федерации Нарушения связаны с отчуждением животных при ликвидации африканской чумы свиней в Воронежской области. Нарушения в сфере охраны окружающей... |
|
Ооо ветпродукт инструкция по применению Тетрагидровита для профилактики... Международное непатентованное наименование: витамин А, витамин D3, витамин E, витамин C |
|
«Сахарный диабет первого типа» Мдк 02. 01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях, по теме Сестринская помощь при заболеваниях органов пищеварения,... |
|
Список обязательной литературы основные синдромы в педиатрической... Основные синдромы в педиатрической практике, требующие неотложной помощи. Учебное пособие под ред. О. Г. Соломатиной и В. М. Балагина.... |
|
Инструкция: укажите все правильные ответы в родильном доме всем детям... Наследственные болезни обмена веществ, характеризующиеся поражением печени, манифестирующие после первого года жизни ребенка |
|
Инструкция по применению и техническому обслуживанию переносных огнетушителей... В (жидких веществ – легковоспламеняющихся и горючих жидкостей), с (газообразных веществ), электроустановок, находящихся под напряжением... |
|
Примерный перечень Защита органов дыхания лица и глаз человека от воздействия отравляющих веществ (ОВ), опасных биологических веществ (обв), радиоактивной... |
|
Мужчина+Женщина: познать и покорить Глава "Психология женщины и психология мужчины" И они не только во внешних отличительных признаках пола. Оказывается, одноименные внутренние органы у мужчин и женщин действуют несколько... |
|
Методические разработки практических занятий Дисциплина «микология» Тема: Общая характеристика и классификация грибов. Патогенез грибковых заболеваний. Иммунитет при микозах. Классификация микозов |
|
Документация об аукционе Еварительного тракта и обмена веществ, препаратов для сердечно-сосудистой системы, препаратов различных групп, имеющих одно торговое... |
|
Техническое задание Общие технические требования к вагонам-домам Классификация объекта – Здание мобильное (инвентарное) по гост 25957-83 «Здания и сооружения мобильные (инвентарные). Классификация,... |