Классификация, синдромы нарушения обмена веществ


Скачать 1.35 Mb.
Название Классификация, синдромы нарушения обмена веществ
страница 5/14
Тип Документы
rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

УРОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Энзоотическая болезнь, характеризующаяся замедлением роста, дистрофией костяка и множественной деформацией суставов.

Уровская болезнь встречается у сельскохозяйственных животных всех вид и у птицы в Забайкалье, на Дальнем Востоке, на севере КНР и КНДР. Назг ние болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто отмечалась в доли реки Уров, притока реки Амур.

Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по дол нам рек, на островах и полуостровах, в болотистых затопляемых местах. Ра витие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и корма кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторь других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных вещее и по своему химическому составу приближается к дистиллированной. Кал ция в таких водах в 4-20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В т очень мало фосфора, калия, магния, кобальта, йода и других элементов. Ко; центрированные, грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднен кальцием, фосфором, йодом.

Патогенез. Патогенез уровской болезни обусловлен длительным недостаточным поступлением в организм кальция, фосфора, йода при избыточно потреблении стронция и некоторых других элементов. Определенную роль патогенезе болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витамино) Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органо! и расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости прс исходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, разрушаются сус­тавные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический разроет фиб­розной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария при­водит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональ­ный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.

Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2-3 раза мень­ше обычного (телята 7-8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истончен­ный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начина­ет проявляться после того, как он перестает кормиться молоком. У животных извращенный аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного трак­та, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затрудненные. Ягнята выдергивают шерсть у овцематок и заглатывают ее. Кости у ягнят мягкие, искривленные. Большинство поросят погибает в пер­вые дни жизни. Оставшиеся в живых поросята плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги — происходит сильное сокращение затылочных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину.

Нередко жеребята рождаются с размягченными костями и не могут передви­гаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой вос­производительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3-5 лет имеет высоту в холке 80-100 см, массу тела около 150 кг, тело укорочен­ное, спина сгорбленная, карпообразная.

Больные животные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная шерсть матовая, весенняя линька затягивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки при­ходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда и на пятом году жизни. Боль­ные животные в возрасте 5-6 лет остаются нередко яловыми. У коров отме­чаются массовые случаи задержания последа. Молочная продуктивность низкая, 500-600 кг в год.

Патологоморфологические изменения. Характерные изменения в суста­вах и костях. На вскрытых суставах конечностей обнаруживают участки омерт­вевшего, но не рассосавшегося гиалинового хряща. На нем обнаруживают углубления в виде вырезок (узуры).

Кости серые, без глянца, чрезвычайно ломкие, хрупкие, значительно легче костей здоровых животных. Кости головы, лопатки и другие очень сильно истончены.

Течение и прогноз. Без устранения причин заболевание продолжается по­жизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.

Лечение и профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротех­нические мероприятия, направленные на повышение плодородия почв, обо­гащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиора­цию земель, вносят в почву минеральные и органические удобрения. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, что

в значительной степени сокращает дефицит в рационе кальция, фосфора и других элементов.

Недостаток кальция и фосфора в рационах пополняют за счет скармлива­ния животным кальцийфосфата кормового, монокальцийфосфата, костной муки, кормового прицепитата и других кормовых фосфатов.

В качестве йодной добавки скармливают йодированную соль, морскую капусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилакти­ческий эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.

ГИПОМАГНИЕМИЯ

Гипомагниемическая тетания, пастбищная тетания (Tetania pascua, от греч. tetanos) — остропротекающая болезнь, характеризующаяся повышен­ной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами вследствие резкого снижения магния в крови.

Болеют преимущественно коровы и телята весной после перевода их с кор­мов стойлового периода на зеленые корма. Заболеваемость коров тетанией мо­жет достигать 10%. Болезнь возможна осенью и в стойловый период, когда дают корма с повышенным содержанием протеина, низким содержанием клет­чатки и легкоусвояемых углеводов. Некоторые ученые к гипомагниемии отно­сят и транспортную тетанию как особую форму заболевания сходного генеза.

Этиология. Заболевание развивается при резком переходе от стойлового типа кормления к пастбищному, когда из рационов полностью или почти полностью исключают грубые корма. Оно возникает и в тех случаях, когда животным скармливают в больших количествах зеленую массу растений, выращенных на долголетних пастбищах или участках зеленого конвейера, куда обильно вносили азотные и калийные удобрения или жидкий навоз. Часто заболевание коров отмечается при скармливании им весной зеленой ржи. Там, где среди пастбищной растительности есть клевер, заболевание встречается реже. В молодой траве содержание магния меньше, чем в старой.

В осенний период болезнь может проявляться при скармливании скоту большого количества свекловичной ботвы, которая бедна магнием. Мало со­держится магния и в травах, произрастающих на сильно увлажненных поч­вах или скошенных после сильной засухи.

Гипомагниемия у телят может быть при длительном содержании их только на молоке, так как в нем дефицит магния. Для удовлетворения потребности в магнии телятам массой тела 75 кг нужно давать ежедневно не менее 12 кг молока. Гипомагниемию у телят выявляют при насыщении их рационов карбо­натом кальция (мел). Недостаток магния в организме телят появляется также при включении в заменители цельного молока жиров с низкой перевариваемо-стью, что приводит к образованию неусвояемых магниевых комплексов.

В стойловый период причиной заболевания служит однотипное высоко-концентратное кормление с недостатком сена из разнотравья.

К предрасполагающим факторам относят дефицит в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, стрессы.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития болезни основаны на снижении концентрации магния в циркулирующей крови и тканях. Резерв магния в организме незначительный, и животные постоянно нуждаются в по­ступлении его с кормами. Магний принимает непосредственное участие в про­цессах нервно-мышечной возбудимости и сократимости. В митохондриях кле­ток ионы магния активизируют процессы окислительного фосфорилирования, а также холинэстеразу и ускоряют гидролиз ацетилхолина (медиатора нерв­ных импульсов). Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы снижается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная воз­будимость, появляются клонические и тетанические судороги. Кальций в про­тивоположность магнию активизирует миозинаденозинтрифосфатазу и тор­мозит гидролиз ацетилхолина.

Усвояемость магния уменьшается при избыточном поступлении калия и азо­та, недостатке углеводов и натрия. При внесении больших доз азотных и ка­лийных удобрений в молодой траве или растениях зеленого конвейера накап­ливается много калия и азота, особенно небелкового. Уменьшается содержание магния и Сахаров. При избытке в кормах калия не только уменьшается усвояе­мость магния, но и происходит избыточное его удаление через почки. Магний из бобовых усваивается лучше, чем из других видов растений, поэтому гипо­магниемия возникает у животных в тех случаях, когда им весной скармлива­ют много зеленой массы ржи.

При недостаточном поступлении магния и его снижении в сыворотке (плаз­ме) крови до 1,7 мг% (0,699 ммояь/л) и ниже (норма 2-3 мг% или 0,82-

1,23 ммоль/л) в мышечной и других тканях возрастает концентрация ацетил­холина, нарушается нервно-мышечная возбудимость, появляется чрезмерна* раздражительность, пугливость, клонические, тетанические судороги и кон­вульсии. Одновременно с понижением магния в крови в ней увеличивается содержание калия и уменьшается концентрация кальция. В патогенезе болез­ни играет роль низкое содержание в молодой траве натрия, обмен которого тесно связан с обменом калия. Эти элементы являются антагонистами. Прк недостаточном поступлении в организм натрия создаются условия для накоп­ления калия, что в свою очередь приводит к уменьшению содержания магния так как избыток калия влечет за собой усиление выделения с мочой магния.

Симптомы. Заболевание носит массовый скоротечный характер, протекае! в легкой и тяжелой форме. Легкая форма характеризуется уменьшением аппетита, необычным поведением животного: оно отстает от стада, спотыкается, семенит, часто ложится и с трудом встает, пугливо, скрежещет зубами, поход­ка неуверенная, спотыкающаяся. Зрачки расширены, шейные мышцы напря­жены, наблюдают фибриллярные подергивания*мышц, усиленное слюнотечение. При тяжелой форме внезапно наступает залеживание. Кроме напряжения мышц, как и при легкой форме, временами появляются приступы судорог, сопровождающиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конеч­ностей и стонами. Незначительный шум приводит к судорожному сокраще­нию мышц тела. На пастбище животное лежит на боку с запрокинутой назад головой, издает хриплые звуки. Иногда наблюдают возбуждение, животное ударяется о кормушку, облизывает собственное тело, стены стойла. Темпера­тура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40-40,5°С. Угрожающее положение наступает вследствие альвеолярной и интер-стициальной эмфиземы легких, вызываемой спазмом бронхов. При тяжелой сверхострой форме животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку с откинутыми головой и конечностями в состоянии полной апатии.

Содержание магния в сыворотке крови при тяжелой болезни снижается до 0,3-0,9 мг% (0,123-0,369 ммоль/л), общего кальция до 6-8 мг% (1,5-2,0 ммоль/л). Резкое уменьшение содержания магния в крови служит досто­верным признаком заболевания.

Патологоморфологические изменения. Кровянистые экстравазаты в под­кожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизи­стой оболочке кишечника; эмфизема и отек легких, перерождение мышц,, дистрофия печени.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, характерных кли­нических признаков и результатов прижизненного определения в крови уров­ня магния. При постановке диагноза пастбищной тетании следует отличать ее от послеродовой гипокальциемии (послеродовой парез) и от отравлений. Для пастбищной тетании характерно повышение тонуса мышц, конвульсивные су­дороги, тризм, обильная саливация, низкое содержание магния в крови. При послеродовом парезе тонус мышц и общая чувствительность понижены, рез­кого снижения магния в крови не бывает. От отравлений гипомагниемию отличают по результатам определения содержания магния в крови и лечебному эффекту.

Прогноз. Зависит от тяжести заболевания и времени оказания лечебной помощи. При своевременном лечении выздоровление наступает у 80-90% животных.

Лечение. Из рациона исключают (или уменьшают их количество) зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, дерть ячменную, то есть переводят животных на стойловые рационы. В рацион телят, кроме молока или его заменителя, вводят сено. В качестве добавки в рационы включают по 75-100 г сульфата магния или по 45—50 г окиси магния в сутки на одну корову.

Собственно лечение направлено на восстановление в крови и тканях необходимого уровня магния и кальция, что достигается немедленным внутри­венным или внутримышечным введением солей магния и кальция. Растворы в вену вводят медленно в течение 4-5 минут. Для этого используют растворы по следующим прописям (разовая доза для коровы): 1) сульфата магния — 1U г, воды дистиллированной — 500 мл; 2) хлорид магния — 15 г, хлорид кальция кристаллический — 15 г, воды дистиллированной — 300-400 мл; 3) сульфат магния — 10 г, глюкозы — 40 г, воды дистиллированной — 250 мл. Если конвульсии не прекращаются, то введение лекарственных смесей повто­ряют, но не ранее 3-4 часов после предыдущего. Больному животному можно внутривенно ввести 100-150 мл 10% -го раствора сульфата магния и 200-300 мл 10%-го раствора хлорида кальция. При рецидиве лечение проводят глюкона-том кальция. 25%-й раствор сульфата магния вводят внутримышечно в дозе до 150-200 мл на корову, причем его целесообразно сочетать с внутривенным или внутримышечным введением раствора глюконата кальция. При сильно выраженном возбуждении подкожно вводят аминазин, деазепам (2 мг/кг массы тела). Для лечения гипомагниемии применяют комплексные препараты, со­держащие магний и кальций, внутривенно: камагсол-Г в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы тела, глюкал крупному рогатому скоту — 250-750 мл, овцам — 50-120 мл, паревет 1 мл/кг массы тела, кальцимаг внутривенно в дозе 400 мл на 500 кг массы тела и др. Кроме того, используют сердечные, слабительные и другие средства терапии.

Для лечения больных телят в соответствующих дозах применяют те же средства, что и для лечения коров.

Профилактика. В переходный весенний период животных подкармливают сеном, сенажом, соломой, силосом, кормовой патокой. Содержание клет­чатки в рационе коров должно быть не менее 18% от сухого вещества, сахаро-протеиновое отношение — 0,8-1,2.

В осенний период следует ограничивать дачу свекловичной ботвы. При угрозе появления заболевания в рационы коров включают по 75-80 г сульфа­та магния, такое же количество карбоната магния, или 30-40 г окиси магния ежедневно в течение 10-15 дней и более.

Необходимо контролировать обеспеченность магнием. Суточная потреб­ность в магнии у сухостойных коров составляет 1,8 г на 1 кг сухого вещества корма (16-23 г), у дойных коров — 1,8-2,4 г на 1 кг сухого вещества корма или от 25 до 60 г в зависимости от удоя. Чтобы не допустить заболевания, на 1 га пастбищ рекомендуется вносить в два приема не более 240-300 кг азота и 60-90 кг калия. Применяют обогащения растений магнием.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОБАЛЬТА -HYPOCOBALTOSIS

Эндемическая болезнь, обусловленная недостаточностью в организме ко­бальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.

Болеют чаще жвачные, реже лошади, свиньи и другие животные. Болезнь встречается на всех континентах мира и имеет много местных названий: су­хотка, болотная болезнь (Эстония), энзоотический маразм, береговая болезнь (Австралия), кустарниковая болезнь (Новая Зеландия), изнеможение (Шот­ландия), приозерная болезнь (США) и др. В России гипокобальтоз встречает­ся в Ярославской, Костромской, Горьковской областях, в некоторых районах Западной Сибири, в Забайкалье, Башкортостане и других регионах с песча­ными, супесчаными, дерново-подзолистыми, торфяно-болотными почвами.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Похожие:

Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon 1. Физиологические особенности обмена веществ у детей: белки, жиры,...
Обмен веществ- это совокупность химеческих процессов, которым подвергаются различные соединения с момента их поступления в организм...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon 4 экология Нарушения углеводного обмена у человека исследуют с помощью метода
Неравномерное распределение цитоплазмы между делящимися клетками наблюдают при образовании
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon И. М. Дедов, Г. А. Мельниченко, Е. Н. Андреева, С. Д. Арапова
Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Договор №19/340-223 На поставку препаратов для лечения заболеваний...
На поставку препаратов для лечения заболеваний пищеварительного тракта и обмена веществ для нужд ффгблпу "Лечебно-оздоровительный...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Настройка обмена электронными документами Настройка шифрования и эцп
Настройкой обмена занимается администратор системы. Приступая к настройке обмена электронными документами необходимо убедиться, что...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Законодательства Российской Федерации
Нарушения связаны с отчуждением животных при ликвидации африканской чумы свиней в Воронежской области. Нарушения в сфере охраны окружающей...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Ооо ветпродукт инструкция по применению Тетрагидровита для профилактики...
Международное непатентованное наименование: витамин А, витамин D3, витамин E, витамин C
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon «Сахарный диабет первого типа»
Мдк 02. 01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях, по теме Сестринская помощь при заболеваниях органов пищеварения,...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Список обязательной литературы основные синдромы в педиатрической...
Основные синдромы в педиатрической практике, требующие неотложной помощи. Учебное пособие под ред. О. Г. Соломатиной и В. М. Балагина....
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Инструкция: укажите все правильные ответы в родильном доме всем детям...
Наследственные болезни обмена веществ, характеризующиеся поражением печени, манифестирующие после первого года жизни ребенка
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Инструкция по применению и техническому обслуживанию переносных огнетушителей...
В (жидких веществ – легковоспламеняющихся и горючих жидкостей), с (газообразных веществ), электроустановок, находящихся под напряжением...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Примерный перечень
Защита органов дыхания лица и глаз человека от воздействия отравляющих веществ (ОВ), опасных биологических веществ (обв), радиоактивной...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Мужчина+Женщина: познать и покорить Глава "Психология женщины и психология мужчины"
И они не только во внешних отличительных признаках пола. Оказывается, одноименные внутренние органы у мужчин и женщин действуют несколько...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Методические разработки практических занятий Дисциплина «микология»
Тема: Общая характеристика и классификация грибов. Патогенез грибковых заболеваний. Иммунитет при микозах. Классификация микозов
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Документация об аукционе
Еварительного тракта и обмена веществ, препаратов для сердечно-сосудистой системы, препаратов различных групп, имеющих одно торговое...
Классификация, синдромы нарушения обмена веществ icon Техническое задание Общие технические требования к вагонам-домам
Классификация объекта – Здание мобильное (инвентарное) по гост 25957-83 «Здания и сооружения мобильные (инвентарные). Классификация,...

Руководство, инструкция по применению




При копировании материала укажите ссылку © 2024
контакты
rykovodstvo.ru
Поиск