Классификация, синдромы нарушения обмена веществ

Сахарный диабет (Diabetus melitus) — хроническое и тяжелое забо­левание на почве нарушения углеводного обмена, ведущими симптомами которого являются гипергликемия и глюкозурия. Сахарным диабетом болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Этиология. Нарушение функций нервных центров промежуточного мозга, регулирующих углеводный обмен, приводит к расстройству деятельности островкового аппарата (Лангергансовые островки) поджелудочной железы, выделяющего инсулин.

Основная причина сахарного диабета — относительная и абсолютная недостаточность инсулина, регулирующего углеводный обмен в организ­ме. Панкреатический диабет обусловлен воспалением, дистрофией, опухолями поджелудочной железы, гипофизарный — гиперфункцией передней доли гипофиза.

Продолжительное стрессовое состояние невротических собак, дресси­рованных животных при потреблении ими большого количества сахара приводит к истощению инсулинового депо поджелудочной железы. Ожи­рение, нарушение функций эндокринной системы и некоторые инфекцион­ные болезни являются причинами сахарного диабета. Роль генетических факторов, наблюдающихся в этиологии сахарного диабета у людей, пока у животных не доказана.

Патогенез. При инсулиновой недостаточности большое количество гликогена расходуется на образование глюкозы, но она плохо усваивает­ся тканями организма, особенно мышцами. Накопление глюкозы в крови повышает ее концентрацию в 2—3 раза (выше 180 мг%). Глюкоза, как пороговое вещество, выводится через почки, перегружая реабсорбционную функцию эпителия извитых канальцев первого и второго порядка. В моче (глюкозурия) концентрация ее достигает у лошадей 3—8%, со­бак— 4—16% и у свиней— 16%. Глюкозурия может быть и тогда, когда инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но в силу каких-то особенностей обмена веществ он разрушается в печени ферментом инсу-линазой или утрачивает свои активные свойства под влиянием антаго­нистов— глюкогона (гормона альфа-клеток островков Лангерганса), глюкокортикоидов (гормоны коры надпочечников), гормонов передней доли гипофиза.

Высокая концентрация глюкозы в крови и межклеточных жидкостях приводит к обезвоживанию организма, повышенному диурезу и полифа­гии. Для нормализации углеводного, а в сильной степени болезни и бел­кового обмена организм посредством нейрорегуляции использует для восстановления энергетических потребностей собственные жиры и амино­кислоты. Нарушается лимонный и пентозный циклы, приводящие к обра­зованию большого количества кетоновых тел, которые изменяют синтез ферментов, необходимых для нормализации жирового и белкового обме­на. Гиперкетонемия на фоне гиперглюкозурии приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, истощению щелочных резер­вов и тяжелому ацидозу, а стрессовая ситуация — к диабетической коме и летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: при вскрытии яркая картина обез­воживания, истощения (иногда наличие большого количества жира): перерождение и очаговая атрофия паренхимы поджелудочной железы; жировая дистрофия печени и других органов.

В паренхиме почек обнаруживаются склеротические жировые гликогенные отложения, в эпителии канальцев — склеротические и геалиновые изменения. . :

Симптомы. Ведущие симптомы сахарного диабета: усиленная жажда (полидипсия), диурез (полиурия) и чрезмерный аппетит (булимия). Упи­танность снижается, шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена; сухая диабе­тическая экзема, иногда омертвение кончика хвоста. Вялость и быстрая утомляемость. Угасание половых рефлексов. Гастроэнтерит, сопровож­дающийся поносами. Катар верхних дыхательных путей, иногда воспале­ние и гангрена легких. В моче обнаруживается глюкоза (важнейший симптом). Моча жидкая, светло-желтая, слабокислой или кислой реак­ции, с высоким удельным весом (1,040—1,060), в ней обычно имеются кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови увеличивается в 3—5 раз и достигает в редких случаях болезни до 400 мг%. Щелочные резервы уменьшаются. Внезапно появляются симптомы диабетической комы: сильная одышка (дыхание Куссмауля), резкая тахикардия, гипотермия и коматозное состояние.

Течение. В слабой степени сахарный диабет протекает скрыто без клинических симптомов и диагностируется путем исследований мочи и крови на глюкозурию и ги-перглюконемию.

Диагноз на сахарный диабет ставится на основании полиурии, полидипсии, були-мии, гипергликемии и глюкозурии при одновременном истощении.

Дифференциальный диагноз. Несахарный диабет исключается по нормальному удельному весу мочи, отсутствию глюкозурии и нормальному содержанию углеводов в крови (40—60 мг%).

Алиментарную глюкозурию исключают повторными исследованиями мочи при от­сутствии симптома глюкозурии.

Лечение. К лечению необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от ценности животных.

Диетотерапия: плотоядным рекомендовать скармливание вареного мяса, рыбы и мясного бульона. Назначают поливитамины. Из рациона исключают сахар, белый хлеб и овсяную кашу. Для травоядных — жмы­хи, концентраты, сено, силос, полисоли, микроэлементы, минеральные фосфорно-кальциевые подкормки, обязательно поваренную йодирован­ную соль.

Фармакотерапия: собакам по одной таблетке в день букарбан, после еды. При показаниях применяют инсулин в дозе 1—5 ед. на 1 кг живого веса подкожно. Его вводят начиная с малых доз; обязательно исследова­ние мочи. При лечении диабетической комы необходимо сначала внутри­венно инъецировать 5%-ный раствор глюкозы — 50—100 мл, а затем внутримышечно инсулин.

Профилактика вытекает из анализа этиологических факторов — до­брокачественное питание с ограничением введения углеводов. Предуп­реждать охлаждение и перенапряжение.

Несахарный диабет (Diabetus insipidus) хроническое заболевание лошадей и собак, сопровождающееся нарушением водного и минерального обмена.

Этиология. Причина несахарного диабета у животных недостаточно 1зучена. Заболевание возникает в результате поражения диэнцефально-гипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиуретического гормона в задней доле гипофиза. Несахарный диабет отмеча­йся у животных, перенесших травму черепа, энцефалит и менингит.

Патогенез. Установлено, что при дефиците антидиуретического гормонa теряется концентрационная способность почек, нарушается фильтрационная функция их и реабсорбция воды эпителием канальцев. При этом вода обильно выделяется, а соли задерживаются в организме. Нарушение водно-солевого обмена вызывает дегидратацию тканей, что клинически проявляется жаждой. В сутки больные лошади выпивают до 120, а собаки до 15 л воды.

Симптомы: сухость слизистых оболочек и кожи, эластичность послед­уй понижена. Обильное и частое выделение мочи, она прозрачная, низкого удельного веса (1,001 —1,005), содержит незначительное количество растворимых солей. Резко уменьшено отделение пота и слюны, последняя имеет вязкую консистенцию. Температура тела нормальная или слегка понижена. Аппетит изменчивый, от нормального до полного отсутствия го. Общее состояние угнетено, работоспособность понижена. Сердечно-сосудистая недостаточность: тоны глухие, пульс частый, пульсовая волна алая, отмечается аритмия. Дефекация нерегулярная, наблюдаются запоры.

Заболевание длится месяцами, иногда годами. Смерть наступает от истощения

Диагноз ставится на основании ведущих клинических и урологических симптомов. Дифференциальный диагноз: исключить сахарный диабет, полиурию, которые имеет функциональное происхождение и сравнительно быстро проходят. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Основное лечение — диетотерапия. Рацион, бедный белками поваренной солью. Собакам — больше растительных кормов и меньше мяса, лошадям — болтушку из отрубей, высококачественное сено, овес,зеленую траву. Больных лошадей освобождают от работы периодически или переводят на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Подкожное введение питуитрина дает улучшение.

Профилактика. Больным животным назначается диета из полноценных кормов. Лошадям ограничивают работу. Не допускают охлаждения и различных травм, особенно черепа и позвоночника.