Классификация, синдромы нарушения обмена веществ
|
Скачать 1.35 Mb.
|
D-ГИПОВИТАМИНОЗ -D-HYPOVITAMINOSIS Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-каль-циевого обмена, дистрофией костей. К недостаточности кальциферола особенно чувствителен молодняк животных. Недостаточность витамина D принимает массовый характер при стойловом содержании крупного рогатого скота, круглогодичном стойловом содержании свиней, содержании птицы на птицефабриках, когда ограничено воздействие на животных ультрафиолетовых лучей солнца. Этиология. Основной причиной дефицита витамина D в организме животных является недостаточное его поступление с кормом и плохой эндогенный синтез из липидов кожи. Витамин D2 называют эргокальциферол, витамин D3 — холекальциферол. Эргокальциферол синтезируется в растениях из эргостерина под действием ультрафиолетовых лучей, холекальциферол образуется из холестерина и 7-дегидрохолестерина кожи под влиянием средневолновых УФ-лу-чей. Активность витамина D выражается в международных единицах (ME). 1 ME соответствует 0,025 мкг кристаллического витамина D3. В 1 г содержится 40 млн ME витамина D. Основным природным источником витамина D2 является сено, сенаж, молозиво, молоко, обрат, печень и другие корма животного происхождения. Содержание витамина D2 в кормах зависит от воздействия на них солнечной радиации, состояния погоды во время уборки трав. Сено незрелых трав первого укоса содержит мало витамина D2. При хранении кормов содержание в них витамина D, снижается. Порча кормов приводит к потере эргокальциферола. Зеленые корма, травяная мука искусственной сушки содержит мало витамина D. Таким образом, природные источники витамина D2 ограничены, поэтому сокращение в структуре потребляемых кормов сена естественной сушки является основной причиной D-витамин-ной недостаточности у травоядных животных в стойловый период. Второй причиной гиповитаминоза D служит недостаток инсоляции, длительное безвыгульное содержание животных. В средних и северных широтах в стойловый период животные испытывают большой недостаток в естественном ультрафиолетовом излучении. Эта проблема особенно остро стоит в промышленном животноводстве и птицеводстве. Причиной D-витаминной недостаточности у крупного рогатого скота является однотипное силосно-жомовое, бардяное, высококонцентратное кормление с недостатком или отсутствием в рационах сена. Невключение в рационы свиней и птиц премиксов, содержащих препараты витамина D, отсутствие в рационах травяной муки ведет к D-гиповитаминной недостаточности. У овец дефицит витамина D проявляется при безвыгульном содержании, неполноценном скудном кормлении. У собак D-гиповитаминоз появляется при недостатке сырых мясных и молочных продуктов. Развитию недостаточности витамина D у животных способствуют заболевания печени и почек, недостаток макро- и микроэлементов. Патогенез. Витамин D (кальциферол) существует в виде нескольких соединений, из которых для человека и животных активными формами служат витамины D2 и D3. Причем витамин D3 биологически активен для всех животных, a D2 только для млекопитающих. Чистые витамины D2 и D3 биологически неактивные, нестойкие, поэтому при производстве витаминных препаратов кальциферола используют различные стабилизаторы. Непосредственное участие в фосфорно-кальциевом обмене принимают активные формы витаминов D., и D3. В печени холекальциферол превращается в 25-оксихолекальциферол, а эргокальциферол — в 25-оксиэргокальциферол. 25-оксихолекальциферол, с помощью специального транспортного белка переносится в почки, где превращается в 1,25-дегидроксихоликальциферол. Подобным образом из 25-ок-сиэргокальциферола образуется 1,25-дегидроксиэргокальциферол. Эти два метаболита являются основными активными веществами, ответственными за осуществление трансмембранного переноса кальция и неорганического фосфора. Существенная роль в этом процессе принадлежит паратгормону и кальцийсвязывающему белку (СаСБ), локализующемуся на микроворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника. Этот белково-минеральный комплекс образуется с участием активных форм витамина D. Недостаток активных форм витамина D и паратгормона приводит к плохому усвоению кальция и фосфора из кормов, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению процесса минерализации костяка. Кортикальный слой истончается, плотность его резко уменьшается, появляется деформация костяка. Наряду с этим в костной ткани нарушается процесс образования коллагена и других компонентов органической части с избыточным образованием остеоидной ткани со стороны зоны энхондрального роста эндо- и периоста. Витамин D и паратгормон регулирует выделение солей фосфора почками. При их недостаточности ухудшается обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов из первичной мочи. Кальциферол стимулирует отложение серы магния, образование лимонной кислоты в костях, что улучшает процессы минерализации кости. Тяжелые случаи недостаточности витамина D сопровождаются задержкой роста костяка, остеолизисом формирующегося в костях гидроксиапатита, снижением в крови и мышечной ткани содержания кальция, нарушением вследствие этого нервно-мышечного возбуждения, развитием тетанических судорог. При участии ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, вследствие чего осуществляется сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах ионы кальция способствуют выделению ацетилхолина (медиатора нервного возбуждения) и связыванию его с холин-рецептором. При избытке ацетилхолина эти ионы активи-руют холинэстеразу — фермент, расщепляющий ацетилхолин. Поэтому значительное снижение в крови кальция ведет к нервно-мышечному расстройству, тетаническим судорогам и парезу мышц. Симптомы. Так как гиповитаминоз D у взрослых животных часто сопровождается минеральной и белковой недостаточностью, клиническая картина заболевания такая же, как при алиментарной остеодистрофии. Преобладание в патологическом процессе остеофиброза при гиповитаминозе D проявляется в припухании (увеличении) костей нижней челюсти, суставов, стернальных концов ребер (рис. 160). У животных отмечают снижение в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы, снижение гемоглобина, эритроцитов. Содержание в сыворотке крови общего кальция — ниже 9,0 г/100 мл (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора — менее 4,5 мг/100 мл (ниже 1,45 ммоль/л), активность щелочной фосфатазы — выше 5 ед. Бодански или выше 1,4 мкмоль на 1 мл за 1 час инкубирования при 37°С. Общий белок сыворотки крови в пределах нормы или ниже ее. Клиническая картина гиповитаминоза D у молодняка характерная. Она эписана в разделе «Болезни молодняка». Патоморфологические изменения. Кости утолщены, деформированы, буг эистые, размягчены, что свидетельствует о преобладании остеофиброза. Диагноз устанавливают на основании результатов анализа кормления и содержания животных, клинических и лабораторных исследований, патоморфлогических изменений органов и тканей трупов или вынужденно убитых животных. Лечение. В рационы вводят корма, богатые витамином D, — сено, сенную резку, сенную муку, сенаж, цельное молоко, обрат, комбикорма, обогащенные премиксами, специальные витаминно-минеральные добавки. Назначают витаминные препараты. В этих целях используют свежий витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина D2, тривитамин и др. Примерные суточные лечебные дозы витамина D: крупному рогатому ско-'У и лошадям взрослым 10 000-200 000 ME; телятам, жеребятам до 6-ти месяцев 5000-10 000; телятам, жеребятам старше 6 месяцев 10 000-50 000; свиноматкам, овцематкам 10 000-20 000; собакам 3000-5000 ME. Профилактические дозы витамина D в два-три раза меньше, чем лечебные. Наряду с препаратами витамина D назначают кормовые фосфаты, костную, мясо-костную муку, специальные витаминно-минеральные лечебные добавки. При лечении больных животных организуют инсоляцию или применяют искусственные источники УФ-лучей с длиной волны близкой к 290 нм. Профилактика. Соблюдение оптимальной структуры потребляемых кормов, недопущение однотипного кормления. Введение в рационы животных кормов, богатых витамином D: длинностебельчатого сена, сенной резки, сенажа, собакам — печени. Обязательным условием профилактики гиповитаминоза D является организация систематических прогулок скота. Животных необходимо больше содержать в выгулах, в летний период максимально использовать пастбища, летние лагеря. Считают, что дойные коровы за счет солнечного облучения в хорошую погоду летних месяцев синтезируют в среднем 4500 ME витамина D, что незначительно превышает их минимальную суточную потребность (Е. А. Петухова). При длительном безвыгульном содержании животных в помещениях устанавливают искусственные источники ультрафиолетового облучения. Все облучатели и облучательные установки используют в соответствии с инструкциями по их применению, соблюдая определенный режим дозирования и меры личной безопасности. В зимне-весенний период в рационы беременных животных и молодняка вводят свежий рыбий жир, сухие стабилизированные препараты витамина D3: видеин D3, гранувит D3, облученные дрожжи, концентраты витамина D, в масле и др. Их дают животным с кормом ежедневно в течение 1-2 месяцев. Введение витаминных препаратов начинают за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в дозировках, указанных в сопроводительных документах к применению препарата. Е-ГИПОВИТАМИНОЗ -E-HYPOVITAMINOSIS Недостаточность токоферола — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением функции размножения, перерождением и некрозом печеночных клеток, токсической гепатодистрофией. Регистрируется у всех видов животных, у взрослых животных протекает без выраженных клинических признаков, у молодняка крупного рогатого скота и овец в форме беломышеч-ной болезни и перерождения печени («опилочная болезнь»), у свиней — некроза печени. Витамин Е — группа из восьми различных токоферолов, из которых альфа-токоферол обладает наибольшей биологической активностью. Он обладает природными антиоксидантными свойствами, способствует усвоению и сохранению витамина А и каротина. Содержится в основном в зеленых кормах (100-200 мг на 1 кг сухого вещества), в зерновых (10-40 мг). Пастбищный корм и другие зеленые корма обеспечивают оптимальное поступление витамина Е в организм животных. В зимний период самым богатым источником витамина Е является кукурузный силос. Витамин Е, как естественный антиоксидант, синергически связан с функцией селена, главным образом через фермент глутатионпероксидазу. Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Е является недостаток в нормах токоферола. Его дефицит в организме образуется при скармливании кормов, подвергшихся тепловой обработке (дегидратация, гранулирование), консервированию (прежде всего с применением пропионовой кислоты). При снижении концентрации этого витамина в кормах повышается содержание перекисей и продуктов их разрушения. Низкое содержание витамина Е наблюдается при высокой кислотности почвы, затрудняющей использование селена, наличии в корме большого количества ненасыщенных жирных кислот (НЖК), масляной кислоты, нитратов и других веществ. НЖК (линолевая и линоленовая) повышают у жвачных концентрацию гидроксидов, способствующих развитию алиментарной миопатии. У телят и ягнят в период молочного кормления и у свиней всех возрастных групп важное значение имеет обогащение рациона жирами растительного и животного происхождения, которые при неправильном хранении кормо-смесей могут стать источником токсических перекисей. В организме животных минимальное количество витамина Е бывает при рождении (вследствие уменьшения трансплацентарного переноса), зимой (низкое содержание витамина в кормах), в конце беременности (подготовка к лактации) и сразу после родов (переход витамина Е в молозиво). Патогенез. Витамин Е, являясь активным природным антиоксидантом, депонируется в основном в печени и жировой ткани. Он взаимодействует с пероксидными радикалами липидов, восстанавливая их в гидроперокеиды, но сам при этом превращается в токоферол-хинон, экскретируемый затем почками. Иными словами, он останавливает процесс образования перекисей липидов в клеточных мембранах, сохраняя этим их целостность и функциональную активность. Витамин Е является компонентом биологических мембран, образуя в них комплекс с селеном и полиненасыщенными кислотами, преимущественно с арахидоновой кислотой. Чем больше в мембранах этих кислот, тем больше потребность в витамине Е и селене для поддержания их активности. Сохраняя жирные кислоты в мембранах тромбоцитов, витамин Е препятствует образованию эндоперекисей, предшественников простагланди-нов, и этим ограничивает процессы агрегации тромбоцитов. Установлено, что токоферол в легких защищает от повреждений эпителий бронхов и альвеол, способствует сохранению сурфактанта, предупреждает окисление витамина А, необходимого для регуляции биосинтеза гликопротеидов в легочной ткани, дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки бронхов. Витамин Е активизирует синтез гема, входящего в состав гемоглобина, миоглобина, каталаз, пероксидаз, цитохромов. Увеличивая синтез гема, витамин Е активирует эритропоэз, синтез дыхательных ферментов тканей, а следовательно, энергетические и синтетические процессы в них. При недостаточности витамина Е в организме снижается его содержание в клеточных мембранах, что облегчает образование в них перекисей липи-дов, нарушение структуры и функции мембран. В результате в печени наступают жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. У самцов отмечаются дистрофические изменения в семенниках, уменьшается спермиогенез, угасает половой инстинкт. У самок задерживается развитие фолликулов, повреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание плода и наступает его гибель. При гиповитаминозе Е в скелетных мышцах развивается дистрофия, вплоть до мышечного некроза. Пероксидативное повреждение мышц приводит к увеличению концентрации свободных лизосомных ферментов. Миогенное разложение сопровождается высвобождением из клеток миоглобина, его проникновением во внутриклеточные жидкости и систему кровообращения, откуда он удаляется почками (миоглобинурия). При этом может поражаться сердечная мышца (микроангиопатия) с развитием сердечной недостаточности. Кроме того, отмечают тромбоцитоз, анемию, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Вследствие уменьшения лимфоцитов-хелперов угнетается опосредованный ими антителозависимый иммунный ответ. Симптомы. Клиническое проявление заболевания у молодняка крупного рогатого скота проявляется после рождения или в первые 2-3 месяца их жизни. В начале болезни отмечается замедленная, нехарактерная и напряженная походка. Больные животные быстро утомляются, отмечается резкое учащение дыхания и сердечных сокращений. Во время ходьбы животные останавливаются и от слабости падают, на шерстном покрове выступает пот. Отмечается статическая атаксия, телята подолгу остаются в сгорбленной напряженной позе, непрерывно переступают, с трудом удерживая равновесие, у некоторых животных отмечается поза сидящей собаки; они способны даже передвигаться в таком положении. В тяжелой стадии заболевания животные лежат на боку с вытянутой головой, а передние конечности согнуты в запястных суставах и долго остаются в таком положении. Кроме того, у некоторых животных мышцы шеи, спины и голеней становятся твердыми, нарастают признаки гипертонуса мускулатуры. У взрослых животных гиповитаминоз Е характеризуется нарушением репродуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, яловость и бесплодие, эмбриональную смертность и аборты. Клинические признаки у взрослых животных и молодняка при Е-гиповитаминозе, вызванном потреблением недоброкачественных кормов или кормов с избытком ненасыщенных жирных кислот, характеризуются жировым перерождением печени с возможным некрозом и лизисом гепатоцитоз. В этих случаях отмечают угнетение животных, увеличение зоны печеночного притупления, болезненность печени, паренхиматозную желтуху, гастроэнтерит, зуд кожи. Проявление клинических признаков гиповитаминоза Е у большинства животных сопровождается резким повышением активности аспартаттрансаминазы, аланинтрансаминазы и альдолазы и снижением содержания витамина Е (ниже 2 мкмоль/л), эритроцитов и лимфоцитов. Моча приобретает кислую реакцию, содержит белок, сахар, гемоглобин и миоглобин, креатин и креатинин. |
Похожие:
 |
1. Физиологические особенности обмена веществ у детей: белки, жиры,... Обмен веществ- это совокупность химеческих процессов, которым подвергаются различные соединения с момента их поступления в организм... |
|
4 экология Нарушения углеводного обмена у человека исследуют с помощью метода Неравномерное распределение цитоплазмы между делящимися клетками наблюдают при образовании |
 |
И. М. Дедов, Г. А. Мельниченко, Е. Н. Андреева, С. Д. Арапова Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ |
|
Договор №19/340-223 На поставку препаратов для лечения заболеваний... На поставку препаратов для лечения заболеваний пищеварительного тракта и обмена веществ для нужд ффгблпу "Лечебно-оздоровительный... |
|
Настройка обмена электронными документами Настройка шифрования и эцп Настройкой обмена занимается администратор системы. Приступая к настройке обмена электронными документами необходимо убедиться, что... |
|
Законодательства Российской Федерации Нарушения связаны с отчуждением животных при ликвидации африканской чумы свиней в Воронежской области. Нарушения в сфере охраны окружающей... |
|
Ооо ветпродукт инструкция по применению Тетрагидровита для профилактики... Международное непатентованное наименование: витамин А, витамин D3, витамин E, витамин C |
|
«Сахарный диабет первого типа» Мдк 02. 01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях, по теме Сестринская помощь при заболеваниях органов пищеварения,... |
|
Список обязательной литературы основные синдромы в педиатрической... Основные синдромы в педиатрической практике, требующие неотложной помощи. Учебное пособие под ред. О. Г. Соломатиной и В. М. Балагина.... |
|
Инструкция: укажите все правильные ответы в родильном доме всем детям... Наследственные болезни обмена веществ, характеризующиеся поражением печени, манифестирующие после первого года жизни ребенка |
|
Инструкция по применению и техническому обслуживанию переносных огнетушителей... В (жидких веществ – легковоспламеняющихся и горючих жидкостей), с (газообразных веществ), электроустановок, находящихся под напряжением... |
|
Примерный перечень Защита органов дыхания лица и глаз человека от воздействия отравляющих веществ (ОВ), опасных биологических веществ (обв), радиоактивной... |
|
Мужчина+Женщина: познать и покорить Глава "Психология женщины и психология мужчины" И они не только во внешних отличительных признаках пола. Оказывается, одноименные внутренние органы у мужчин и женщин действуют несколько... |
|
Методические разработки практических занятий Дисциплина «микология» Тема: Общая характеристика и классификация грибов. Патогенез грибковых заболеваний. Иммунитет при микозах. Классификация микозов |
|
Документация об аукционе Еварительного тракта и обмена веществ, препаратов для сердечно-сосудистой системы, препаратов различных групп, имеющих одно торговое... |
|
Техническое задание Общие технические требования к вагонам-домам Классификация объекта – Здание мобильное (инвентарное) по гост 25957-83 «Здания и сооружения мобильные (инвентарные). Классификация,... |