Гоу впо «Казанский Государственный медицинский университет» Министерство здравоохранения Республики Татарстан
|
Скачать 2.31 Mb.
|
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К «БОТОКСУ» ПОСЛЕ ПРОФИЛАКТИКИ БОТУЛИЗМА ВВЕДЕНСКАЯ Э.В. Кафедра кожных и венерических болезней ЯГМА, зав. – доц. В.Н. Завадский г. Ярославль Ботулотоксин – А является одним из 8 нейротоксинов, продуцируемых бактерией Clostridium botulinum в процессе жизнедеятельности. Он является самым сильным, эффективным и наиболее подходящим для локального действия нейротоксином (Gómez de Liaño R., 2000). Ботулотоксин вызывает необратимую блокаду транспортного синаптосомального белка SNAP-25, необходимого для выделения ацетилхолина в синаптическую щель. Способность ботулотоксина вызывать обратимую денервацию и локальное расслабление при введении в мышцу, - позволяет использовать его не только в косметологии, но и при лечении множества неврологических, офтальмологических и других расстройств, проявляющихся патологической мышечной активностью. Однако при терапии ботулотоксином существует вероятность развития резистентности. При первичной резистентности эффект отсутствует уже при первом введение токсина, что связано с недостаточной дозой ботулотоксина, нечетким определением целей лечения и выбора больного, неправильным выбором мышц и др. техническими ошибками. К вторичной резистентности, которая возникает после нескольких успешных инъекций, относят формирование антиботулотоксиновых антител, нейтрализующих действие препарата, обострение течения основного заболевания, влияние психологических факторов. Обычно формирование антител к гемагглютинин - комплексу ботулинического токсина типа A встречается в 3-10 % случаев (Артемьев Д.В. и др., 2002), в период от 200 до 1100 дней после первого введения токсина. Образованию антител способствуют введение препарата в высоких дозах (более 250 ЕД), обычно используемых в неврологии, бустерные инъекции (малыми дозами через короткие промежутки времени) (Greene P., Fahn S. 1992). Поскольку иммунитет к токсину является нестойким, в случае развития резистентности рекомендуют воздержаться от инъекций как минимум на год или использовать другие серологические типы ботулинического токсина (B, F). Приводим 2 клинических наблюдения вторичной иммунорезистентности к ботулотоксину А, которая возникла в результате использования антиботулинической сыворотки для профилактики ботулизма. Двое мужчин, 34, 40 лет, впервые обратились в косметические салоны г. Ярославля. Ранее инъекций ботулотоксина не получали. После сбора анамнеза, при котором были исключены противопоказания к терапии ботулоксином, и подписания информированного согласия, была проведена коррекция мимических морщин в области межбровья, на лбу и спинке носа. Врачами-косметологами, имевшим специальную подготовку и достаточный опыт введения препарата, был введен «Ботокс» (Allergan, CША) в разовой дозировке 100 ЕД. При повторных визитах (через 7, 14 дней) и пациентами и врачами положительного эффекта от проведенной процедуры не отмечалось. В последующем при тщательном расспросе было замечено, что оба пациента, являясь офицерами пограничных войск, проходили воинскую службу в Средне-азиатском пограничном округе, на таджикско-афганской границе в 2002-2004 гг. Во время прохождения службы на территории воинской части дважды регистрировались вспышки пищевого ботулизма, при употреблении мясных консервированных продуктов. Среди местного населения также отмечались случаи раневого ботулизма (после огнестрельных ранений) и при абсцедировании мест инъекций и накожных скарификаций "черного героина" ("черной смолы"), загрязненной почвой и, по-видимому, спорами возбудителей Cl. Botulinum. Для профилактики заражения дважды с интервалом 8-12 месяцев офицеры получили поливалентную противостолбнячную сыворотку, которая вводилась внутримышечно. Одному из пациентов после ранения в ногу была также сделана противостолбнячная сыворотка. Интервал между введением сыворотки и инъекциями «Ботокса» составил 2-2.5 года. От дальнейшего обследования в иммунологической лаборатории инфекционной больницы пациенты отказались, сославшись на занятость. Учитывая, что выпускаемая в нашей стране поливалентная противоботулиническая сыворотка содержат ботулинические антитоксины типа А, В, С, Е, F, резистентность к препарату у пациентов была расценена как следствие иммунопрофилактики ботулизма, которая привела к образованию антител к ботулотоксину А. По-видимому, эта информация должна уточняться при первичном обращении пациента и содержаться в информированном согласии. Вопрос об эффективности инъекции ботулотоксина других типов (В,F) у пациентов, получавших сыворотки для лечения и профилактики заболеваний, вызываемых клостридиальной флорой, остается открытым. В настоящее в ряде стран созданы эффективные лечебные анатоксины против ботулизма, пригодные для массового производства и применения в условиях реальной вероятности угрозы использования террористами биологического оружия. Они содержат набор из 3 антител и обеспечивают 6-месячную невосприимчивость для ботулизма. Антитела к токсическим полипептидам (нейротоксинам), способных нарушать передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах, могут образоваться и после введения противозмеиных сывороток (с крайтовой или элапидной фракцией против кобр и аспидов), противокоракутной сыворотки (после укусов пауков) и т.д. Как избежать нежелательных реакций при выполнении дозированного пареза, какие исследования рекомендовать пациенту в таких случаях, - все это требует дальнейшего изучения. АТРОФИЧЕСКАЯ ФОРМА КРАСНОГО ПЛОСКОГО ЛИШАЯ ГАДЖИМУРАДОВ М.Н., ХАЧАЛОВ Г.Б.,ГАНИЕВ К.Д. Республиканский кожно-венерологический диспансер Минздрава Республики Дагестан (главный врач Умаханов А.Х.), г.Махачкала Атрофическая форма красного плоского лишая встречается в 2-10% случаев. Клинически наблюдается истончение эпидермиса в зоне элементов, наличие поверхностной атрофии в виде папируса. Элементы атрофической формы красного плоского лишая, как правило, бывают, подвержены атрофическим изменениям и представлены экзантемами, не выступающими над уровнем кожи. Это, как бы пятна, имеющие округлую или овальную формы с характерной для красного плоского лишая лиловой окраской. При этом могут наблюдаться более темные вкрапления в центре, по периферии элементов и перламутровых линий на поверхности, а также характерные для этой формы типичные элементы красного плоского лишая на слизистой оболочке рта. Иногда встречается изолированное поражение ногтевых пластинок при этом дерматозе. Это состояние может существовать длительное время, и только спустя много месяцев и даже лет возникают другие проявления красного плоского лишая. Гистологически отмечается выраженная атрофия эпидермиса со сглаженными эпителиальными выростами, нередко выраженным гранулезом и паракератозом. Атрофическую форму красного плоского лишая следует отличать от первичного склероатрофического лихена Цумбуша и каплевидной склеродермии. Подход к лечению как и при классической форме красного плоского лишая: антибиотики, противовирусные препараты, витамины группы В, А, Е, ретиноиды. Однако в местной терапии кортикостероиды противопоказаны, а рекомендован ленимент дибунола, 1% дибуноловая мазь. В стационар поступила женщина 56 лет с пигментными зудящими пятнами нижних конечностей. В течение десяти лет беспокоит сильный зуд и трещины в области подошв. Это состояние периодически регрессирует. При последнем обострении (2 месяца назад) нанесла на подошвы какую-то мазь (не помнит что), предложенную ветеринаром села. Через 10 дней после этого наблюдались дессиминированные зудящие пятна на нижних и единичные на верхних конечностях. Эффлоресценции в течение двух месяцев не меняют своей формы и размера. Уже пять лет отмечает потемнение некоторых ногтей стоп. Наследственность не отягощена, имеет трех здоровых детей. Процесс носит распространенный характер: нижние (сгибательная и разгибательная поверхность) и верхние конечности (сгибательная поверхность предплечий). Элементы представлены зудящими пятнами округлой и овальной формы с насыщенно-розовой и лиловой окраской. Элементы боковой поверхности правого бедра, сгибательной поверхности предплечий имеют блеск в проходящем свете и сетку Уикхема. Элементов, выступающих над уровнем кожи нет. Слизистая оболочка рта свободна от высыпаний. Подошвы обычной окраски без трещин и других патологических изменений. Ногти стоп ребристы из-за продольно расположенных гребешков, чередующихся с канавками. Наиболее поражены ноготь I пальца правой и все ногти левой (за исключением IV пальца) стоп. Гребешки ногтевых пластинок ближе к свободному краю расщеплены, а сами ногти несколько укорочены, черного цвета. Диагноз: атрофическая форма красного плоского лишая с поражением ногтей. Лечение: фенкарол по 25 мг х 3 раза в день, глюконат кальция по 0,5 гр х 3 раза в день, аскорбиновая кислота по 2 драже х 3 раза в день, дексаметазон 4 мг внутримышечно, активированный уголь по 10 таб. на ночь, карсил по 1 таб. х 3 раза в день, витамин В6 по 1 мл. внутримышечно; наружно – «Синафлан», «Белогент». В результате лечения пятна и зуд исчезли. В представленном нами случае наблюдалась ногтевая локализация красного плоского лишая в течение пяти лет, на фоне которой манифестировала атрофическая форма красного плоского лишая. ДЕРМАТИТ ПУСТУЛЕЗНЫЙ И АТРОФИЧЕСКИЙ ГОЛЕНЕЙ ГАДЖИМУРАДОВ М.Н.,ХАЧАЛОВ Г.Б.,ГУНАШЕВА А.М., АСАДУЛАЕВА З.Г., ГАНИЕВ К.Д., КАЖЛАЕВА Л.Н. Республиканский кожно-венерологический диспансер Минздрава Республики Дагестан (главный врач Умаханов А.Х.),г.Махачкала В России представлено лишь одно описание сикоза голеней (син.: дерматит пустулезный и атрофический, атрофический пустулез голеней, фолликулит голеней пустулезный и атрофический) А.А. Каламкаряном и М.К. Балтабаевым в 1987 году. В нашей работе описан случай этого заболевания у жительницы Дагестан с поражением как кожи голеней, так и предплечий, бедер, живота, грудных желез и лба. Наблюдалась пациентка О.,18 лет, с дерматитом пустулёзным и атрофическим голеней. Впервые заболевание проявилось шесть лет назад в виде пустулёзных элементов голеней и предплечий, разрешающихся атрофическим рубцом. В посеве из пустулы был высеян золотистый стафилококк. Регулярно проводила лечение антибиотиками, иммуностимуляторами, витаминами, наружно на голени кварцевание. На фоне терапии процесс регрессировал, новые элементы не появлялись. Однако через 1-2 месяца фиксировала рецидив пустулёзных элементов, а уже через 6 месяцев лечение повторяла. Последние 2 года терапию вообще отказалась проводить, так как устала психологически. Год назад процесс, помимо голеней и предплечий, впервые прогрессировал на кожу грудных желёз, живота и лба, также оставляя атрофические рубцы после разрешения элементов. Больная росла и развивалась нормально. Перенесла простудные заболевания. Наследственность не отягощена. Три года страдает хроническим тонзиллитом. На рентгенограмме органов грудной полости патологии не выявлено. Туберкулёза в анамнезе нет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Процесс распространённый, без субъективных ощущений. Высыпания представлены инфильтрированными папулами с экскориациями, пустулёзными элементами с гиперемическим венчиком, которые вскрываются глубокими эрозиями. Эти элементы чередуются с отдельными участками атрофированной кожей. Эффлоресценции располагаются на передней и задней поверхности обеих предплечий, голеней, бёдер, грудных железах, животе, лбу (по границе с краевой линией роста волос). При посеве отделяемого пустул выделен золотистый стафилококк. Высеянная флора устойчива к ампициллину, пенициллину, гентамицину, канамицину, левомицетину; чувствительна к доксициклину, оксациллину, пефлоксацину, олеандомицину. Исследование общего анализа мочи патологических отклонений от нормы не выявило, в общем анализе крови: гемоглобин 146 г/л, СОЭ 14 мм/ч, лейкоциты 5,7*109 /л, Э-4, С-50, Л-45, М-1; глюкоза крови 4,5 ммоль/л, билирубин общий 15,0 мкмоль/л, тимоловая проба 3,6 ЕД, холестерин общий 5,1 ммоль/л, АСТ 0,19 ммоль/ч.л, АЛТ 0,24 ммоль/ч.л, СРБ отрицательный. Серологические реакции крови отрицательные. В кале яйца глистов не обнаружены. Клинический диагноз: дерматит пустулёзный и атрофический голеней. В стационаре пациентке было проведено лечение: диазолин 0,1 внутрь 2 раза в сутки (8 дней); тавегил 2,0 внутримышечно 1 раз на ночь (8 инъекций); глюконат кальция 10% 10,0 внутримышечно 1 раз в день (10 инъекций); витамины В1 и В6 по 1,0 чередуя внутримышечно 1 раз в день (по 10 инъекций), доксициклин 0,1 2 раза в сутки (8 дней), настойка пустырника по 20 капель 3 раза в сутки натощак (22 дня). Наружно: 1% раствор бриллиантовой зелени, мазь «Левомиколь», стероидные средства, УФ-облучение очагов поражения (10 процедур). После проведённого лечения отмечено клиническое улучшение: узелковые и пустулёзные элементы регрессировали, новые эффлоресценции не появляются. Пациентка выписана под диспансерное наблюдение по месту жительства. Представленное наблюдение сикоза голеней расширяет представление о его клинике - поражаются в одинаковой степени как голени, так и предплечья. Заболевание хронически-рецидивирующее, резистентное к терапии; процесс распространился на грудные железы, живот, бёдра и лоб. СЛУЧАЙ АКРОКЕРАТОЭЛАСТОИДОЗА КОСТЫ ГАДЖИМУРАДОВ М.Н., АСАДУЛАЕВА З.Г.,ГАНИЕВ К.Д. Республиканский кожно-венерологический диспансер Минздрава Республики Дагестан (главный врач Умаханов А.Х.), г.Махачкала Акрокератоэластоидоз Косты - разновидность очаговой кератодермии, которая сопровождается поражением эластической ткани. В отдельных случаях развитие болезни связывают с актиническим повреждением кожи или повторными травмами. Тип наследования аутосомно-доминантный. Возникает обычно у женщин в 18 – 20 лет. Характерна локализация множественных роговых желто-белых овальных или полигональных папул на сгибательной и боковых поверхностях пальцев, латеральных поверхностях ладоней и стоп. Эффлорисценции имеют шероховатую поверхность и вдавление в центре. Наблюдается также гипергидроз ладоней и подошв. По описанию В.Н. Мордовцева (2004 г.) при этом заболевании, кроме незначительного утолщения рогового слоя ладоней и подошв, имеются роговые мелкие (1-2 мм в диаметре) папулы, которые густо расположены в области тенара и гипотенара, на границе со здоровой кожей они крупнее, создают впечатление «булыжной мостовой». Аналогичные высыпания могут быть и на тыле кистей, изредка – на дистальных отделах предплечий и голени. Элементы почти не возвышаются над уровнем кожи. Их скорее можно прощупать, чем увидеть. При диаскопии отчетливо выявляется их желтый оттенок. Гистологическая картина при кератодермиях неспецифична. Гистологически при акрокератоэластоидозе выявляются гиперкератоз, гипергранулез, акантоз, дегенеративные изменения эластических волокон в сетчатом слое дермы, их истончение и фрагментация. Диагноз основывается на клинических и гистологических данных. Дифференционный диагноз проводят с кератодермией Буссе-Бушке, рассеянной кератодермией Брауэра, перипоральным кератозом Ганса. Необходимо учитывать желтый цвет элемента, усиливающийся при диаскопии, уровень их залегания (почти не выступает над кожей) и характерные гистологические данные. К нам обратилась женщина 31 года с ладонно-подошвенным гипергидрозом и очаговым гиперкератозом. Впервые заболевание манифестировало в 24 летнем возрасте утолщением и трещинами ладоней и подошв, сопровождаясь усиленным потоотделением. Высыпания причиняли боль, затрудняющую ходьбу и движения пальцев кистей. Неоднократно лечилась, постоянно использует ожиряющие крема. Занимается сельскохозяйственным трудом. Кожной патологией (хронической экземой кистей) страдала мать пациентки. Родители не являются между собой близкими родственниками. Процесс носит ограниченный (ладони и подошвы) характер. На ладонной поверхности пальцев кистей отмечается гиперкератоз, трещины, шелушение. Центральная область ладоней, тенор и гипотенор свободны от высыпаний. Однако гипергидроз выражен на всей поверхности ладоней и подошв. На боковых поверхностях пяток, подошв и сгибательной оверхности пальцев стоп роговые папулы желто-белого цвета овальной формы. Высыпания не возвышаются над поверхностью кожи, некоторые шелушатся и имеют вдавления. При диаскопии элементов выявляется желтый оттенок. Ногти, волосы, зубы, конъюнктива глаз в процесс не вовлечены. Другой кожной патологии, поражения внутренних органов и нервной системы не наблюдается. Диагноз: Акрокератоэластоидоз Косты. В лечении рекомендуется ретиноиды (тигазон и др.) – по 0,5 мг/кг в сутки в течение нескольких недель, витамин А по 100000 – 300000 ЕД, (аевит), трентал. Тигазон должен применяться с осторожностью, особенно в случаях обнаружения при гистологическом исследовании признаков эпидермолитического гиперкератоза, так как это может вызвать при отслойке, образование эрозий и буллезных элементов. Особенно показан препарат при болезненных очаговых формах. Наружно применяют кератолитические мази, 0,3-1 % тигазоновый крем, кератодермические мази (2 % салициловая мазь, мазь Ариевича), солевые и содовые ванночки, фонофорез с витамином А, 20 % димексид, лазеротерапия. |
Похожие:
 |
«клинико-лабораторное обоснование эффективности лекарственной магнитотерапии... Работа выполнена в гоу впо «Казанский Государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития... |
|
Гоу впо «казанский государственный медицинский университет» Протоколы ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения в условиях неврологического стационара |
|
Рецептура Гбоу впо «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации |
 |
Федеральный фонд обязательного медицинского страхования И. И. Джанелидзе", гбоу впо "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова" и гбоу впо "Санкт-Петербургский... |
|
Тарифное соглашение в системе обязательного медицинского страхования... Министерство здравоохранения Республики Татарстан (Минздрав рт) в лице Министра здравоохранения Республики Татарстан Фаррахова Айрата... |
|
Тарифное соглашение об оплате медицинской помощи по Территориальной... Министерство здравоохранения Республики Татарстан в лице министра здравоохранения Республики Татарстан Вафина Аделя Юнусовича |
|
Отчет о результатах самообследования Кольского филиала гоу впо «Петрозаводский... Общие сведения о кольском филиале гоу впо «петрозаводский государственный университет» |
|
О проведении запроса котировок Наименование заказчика: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Самарский государственный... |
|
Высшего профессионального образования «кубанский государственный... Тлиш М. М., Карташевская М. И., Глузмин М. И., Лебедев П. В., Ларин Ф. И., Жукова Л. А волошин Р. Н.; под редакцией В. В. Лебедева;... |
|
Разработка подходов к оптимизации обеспечения детей фармацевтическими... Диссертационная работа выполнена в гбоу впо казанский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России |
|
Маркелова Е. В., Костюшко А. В., Турмова Е. П., Гущина Я. С ... |
|
Дефицит андрогенов и ассоциированная с ним патология в общесоматической практике Ведущая организация: гоу впо «Российский государственный медицинский университет»Росздрава |
|
Апоптотическая реактивность лимфоцитов в течении и прогнозе хронического панкреатита Работа выполнена в гоу впо «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава» |
|
Здравоохранения российской федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «казанский государственный медицинский... |
|
Заболевания слюнных желез при поражении щитовидной железы Работа выполнена в гоу впо «Московский государственный медико-стоматологический университет» и гоу впо «Дагестанская государственная... |
|
Методические рекомендации сургут, 2015 ббк 74. 50р30 удк 376(07)... Богатая О. Ф., старший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории инновационных образовательных технологий гоу впо хмао-югры... |