Методические рекомендации. Гематологические анализаторы. Интерпретация анализа крови животных. Ставрополь 2015
|
Скачать 1.14 Mb.
|
|
Сидеробластные анемии Анемии этой группы характеризуются дефектами синтеза гемоглобина, которые приводят к недостаточной утилизации железа для синтеза гема и, как следствие, появлению в периферической крови гипохромных микроцитарных эритроцитов и различной степени выраженности накопления железа в митохондриях эритрокариоцитов. В костном мозге обнаруживают "кольцевидные сидеробласты" - ядросодержащие эритроидные клетки с околоядерным венчиком, представляющим собой заполненные железом митохондрии, расположенные в виде перинуклеарного кольца. "Кольцевидные сидеробласты" являются диагностическим признаком этих анемий. Сидеробластные анемии могут быть наследственными и приобретенными: рефрактерная сидеробластная анемия при МДС, вследствие токсических воздействий (свинец, этанол, лекарственные препараты - изониазид, азатиоприн, мельфалан), алиментарные - дефицит пиридоксина, меди. Клинические проявления болезни зависят от степени выраженности анемии и признаков гемосидероза. Лабораторные показатели - Анемия (микроцитарная гипохромная). - Ретикулоцитопения. - Повышенное содержание сидеробластов в костном мозге. - Повышение концентрации ферритина, сывороточного железа, нормальная или сниженная ОЖСС. В периферической крови отмечается снижение гемоглобина и гематокрита, значительное снижение MCV, МСН, МСНС, выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз с резким увеличением RDW. Среди эритроцитов встречаются стоматоциты, овало- и сфероциты, шизоциты, отдельные мишеневидные эритроциты. В сыворотке крови - высокое содержание железа и ферритина, повышено насыщение трансферрина железом (НТЖ). В костном мозге - гиперплазия красного ростка, увеличен процент базофильных, полихроматофильных и снижено количество оксифильных эритрокариоцитов, много кольцевидных сидеробластов. При отравлении свинцом в эритроцитах определяется базофильная пунктация, повышено содержание протопорфирина, в моче увеличена концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина. Талассемии Талассемии - гетерогенная группа наследственно обусловленных заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза одной из полипептидных цепей глобина, что приводит к увеличению продукции других цепей и развитию дисбаланса между ними. Талассемии относят к количественным гемоглобинопатиям, так как структура цепей гемоглобина не изменена. Чаще встречаются бета-талассемии. Дисбаланс синтеза глобиновых цепей вызывает развитие неэффективного эритропоэза, гемолиз эритроцитов периферической крови и развитие гипохромной анемии различной степени тяжести. Среди бета-талассемий выделяют две основные формы: тяжелую средиземноморскую форму, при которой синтезируется около 10% нормальной цепи и более легкую форму, когда сохраняется около 50% синтеза нормальной бета-цепи. Большая талассемия (анемия Кули, thalassemia major). Считается гомозиготной формой талассемии, хотя во многих случаях заболевание является двойным гетерозиготным состоянием по различным формам бета-талассемии. В костном мозге наблюдается гиперплазия красного ростка, выявляется значительное количество сидеробластов. В крови - гипохромная микроцитарная анемия (снижены MCV, МСН, МСНС), резкий анизоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты, шизоциты, встречаются эритроциты с базофильной пунктацией, эритрокариоциты. Даже при тяжелой анемии ретикулоцитоз не бывает высоким, так как в костном мозге выражен неэффективный эритропоэз. Отмечается повышение осмотической резистентности эритроцитов. Характерна лейкопения с относительным лимфоцитозом, в период гемолитического криза - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период криза может наблюдаться левый сдвиг. В сыворотке крови имеет место гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина, повышено содержание сывороточного железа. Избыточное отложение железа приводит к сидерозу органов. Характерным признаком большой талассемии является выраженное увеличение концентрации фетального гемоглобина. Количество HbA варьирует в зависимости от типа талассемии. Малая талассемия (thalassemia minor) является гетерозиготной формой бета-талассемии. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка, количество сидеробластов повышено или нормальное. В крови наблюдается умеренная гипохромная микроцитарная анемия: умеренное снижение гемоглобина при нормальном, а чаще повышенном количестве эритроцитов, снижение индексов MCV, МСН, МСНС, которое может быть более выраженным, чем при ЖДА, эритроцитарная гистограмма смещается в левую сторону. Содержание сывороточного железа В мазках крови отмечается анизоцитоз, поэтому показатель RDW выше нормальных значений, пойкилоцитоз, мишеневидность эритроцитов, может быть базофильная пунктация эритроцитов, выявляется ретикулоцитоз. При малой форме талассемии встречается ложный тромбоцитоз. Это явление обусловлено микроцитарной фракцией эритроцитов, которая счетчиками оценивается, как тромбоциты. В сыворотке крови имеет место умеренная неконъюгированная билирубинемия, содержание железа обычно нормальное или повышенное. Диагноз устанавливается на основании результатов определения малых фракций гемоглобина HbA и HbF2. Норма Повышено Снижено Сидеробласты повышены Ферритин сыворотки Электрофорез гемоглобина Норма или повышен Снижен Сидерообластная анемия Талассемия или гемоглобинопатия АХЗ ЖДА Рис. 72. Алгоритм дифференциальной диагностики гипохромных, микроцитарных анемий Макроцитарные гиперхромные анемии По этиологии и патогенезу макроцитарные анемии могут быть разделены на две группы - мегалобластные и немегалобластные анемии (рис. 73). Макроцитарная анемия Немегалобластная Мегалобластная Хронические заболевания печени АИГА Дефицит vit В12 Дефицит фолатов Рис. 73. Классификация макроцитарных анемий по этиологии и патогенезу Мегалобластные анемии Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК, могут быть как наследственными, так и приобретенными. Общим признаком этих анемий является наличие в костном мозге мегалобластического типа кроветворения. Чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12, реже - фолиевой кислоты. Таблица 11
Таблица 12
Лабораторные показатели - Анемия (макроцитарная гиперхромная). - Ретикулоцитопения. - Эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота). - Лейкопения (нейтропения). - Гиперсегментация ядер нейтрофилов. - Тромбоцитопения. - Мегалобластическое кроветворение в костном мозге. Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА) Аутоиммунные гемолитические анемии возникают в результате сенсибилизации организма и появления в крови антител, обладающих способностью разрушать клеточные элементы крови в РЭС или сосудистом русле. В патогенезе гемолиза играет роль комплекс факторов: класс, подкласс и титр антиэритроцитарных антител, температурный оптимум их действия, антигенные особенности эритроцитарной мембраны и направленность иммуноглобулинов к тем или иным антигенам, система комплемента и активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Аутоиммунные гемолитические анемии диагностируют по наличию аутоантител, фиксированных на эритроцитах, с помощью пробы Кумбса, при которой антиглобулиновые антитела вступают во взаимодействие с иммуноглобулинами эритроцитов (прямая реакция Кумбса) и вызывают агглютинацию эритроцитов. Можно выявлять циркулирующие антитела в сыворотке крови непрямой пробой Кумбса, смешивая сыворотку с эритроцитами донора. Как правило, выраженность прямой реакции Кумбса тесно коррелирует с количеством IgG, фиксированных на эритроцитах. Отрицательная проба Кумбса не исключает АИГА. Она может иметь место при интенсивном гемолизе, массивной гормональной терапии, низком титре антител. Выделяют несколько форм АИГИ в зависимости от типа AT: - Аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная неполными тепловыми агглютининами; - Аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная полными холодовыми агглютининами (холодовая гемагглютининовая болезнь); - Аутоиммунные гемолитические анемии, обусловленные тепловыми гемолизинами; - Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия с двухфазными гемолизинами. Симптоматические или вторичные АИГА развиваются на фоне лимфопролиферативных заболеваний и злокачественных опухолей, болезней соединительной ткани, инфекций, аутоиммунных заболеваний (тиреоидит, неспецифический язвенный колит, сахарный диабет I типа, саркоидоз и др.). Тепловые агглютинины могут появляться при лечении большими дозами пенициллина или цефалоспоринов, при этом они направлены против комплекса антибиотика с антигенами мембраны эритроцита. Отмена антибиотика ведет к прекращению гемолиза. Неполные тепловые агглютинины относятся к классам IgG, IgA. В большинстве случаев антитела направлены к системе антигенов резус. Течение болезни может быть острое, хроническое и подострое. Обычно гемолиз развивается постепенно, редко остро. Разрушение эритроцитов происходит в селезенке (внутриклеточный гемолиз). Потому в клинике наблюдаются признаки, характерные для анемии (бледность слизистых, сердцебиение, головокружение) и внутриклеточного гемолиза (желтуха различной интенсивности, спленомегалия). В костном мозге отмечается гиперплазия эритроидного ростка, встречаются клетки с мегалобластоидной структурой ядерного хроматина. Анемия, как правило, носит макроцитарный, нормо- или гиперхромный характер и сопровождается умеренным, реже высоким ретикулоцитозом. В мазках крови отмечается анизоцитоз, полихроматофилия, могут присутствовать сфероциты, макроциты, эритрокариоциты. В гемограмме выявляются повышение MCV, MCH, RDW, эритроцитарная гистограмма уплощается и смещается вправо. Количество лейкоцитов зависит от активности костного мозга и основного заболевания, которое лежит в основе гемолиза: может быть нормальным, при острой форме - лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда лейкопения. Содержание тромбоцитов в большинстве случаев нормальное, реже сниженное. Решающим диагностическим признаком этого вида АИГА является положительная прямая проба Кумбса. По мнению ряда исследователей, параллелизма между выраженностью прямой пробы Кумбса и интенсивностью гемолиза нет. Использование иммуноферментного анализа позволяет количественно оценить содержание иммуноглобулинов на поверхности одного эритроцита, а также определить их класс и тип. Значение этих исследований обусловлено тем, что различные классы и типы иммуноглобулинов обладают неодинаковой физиологической активностью in vivo. Показано усиление остроты гемолиза при участии в процессе одновременно нескольких классов иммуноглобулинов. Аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная полными холодовыми агглютининами, наиболее часто является вторичным процессом. В молодом возрасте холодовая гемагглютининовая болезнь (ХГАБ) обычно осложняет течение острой микоплазменной инфекции и разрешается по мере купирования последней. У пожилых больных холодовой гемолиз сопутствует хроническим лимфопролиферативным заболеваниям, протекающим с секрецией парапротеина IgM, который играет ведущую роль в гемолитическом процессе. Наиболее часто ХГАБ сопровождает макроглобулинемию Вальденстрема и хронический лимфолейкоз с секрецией IgM, а также системные заболевания соединительной ткани. Для этого вида анемии характерен преимущественно внутриклеточный гемолиз. Макроглобулин, обладающий свойствами холодовых агглютининов, благодаря высокой молекулярной массе, вызывает гипервискозный синдром. Заболевание проявляется синдромом Рейно, развитием акроцианоза, тромбофлебита, тромбозов, трофических изменений, вплоть до акрогангрены. IgM функционирует при низких температурах, оптимальной для действия макроглобулина является температура +4 °С. Поэтому весь симптомокомплекс заболевания разыгрывается на холоде, при переохлаждении открытых частей тела. При переходе в теплое помещение гемолиз прекращается. Агглютинация часто приводит к увеличению среднего объема эритроцитов и ложно низким значениям гемоглобина при исследовании крови на гематологических анализаторах. Количество лейкоцитов и тромбоцитов - в пределах нормальных величин, ускоренная СОЭ. В сыворотке крови - незначительное увеличение неконъюгированного билирубина. Наличие холодовых агглютининов затрудняет проведение общего анализа крови. Поэтому исследование проводят после подогрева образца в термостате при температуре 37 °С (кровь берут в пробирку, предварительно опущенную в горячую воду). В сыворотке крови таких больных обнаруживают диагностически значимое повышение титра холодовых антител, на поверхности эритроцитов - IgM. При использовании поливалентной антиглобулиновой сыворотки прямая проба Кумбса оказывается в ряде случаев положительной. Полные холодовые агглютинины имеют специфичность к системе антигенов Ii (Рр) на поверхности эритроцитов. Таким образом, используя эритроцитарные и ретикулоцитарные показатели, стали возможными: - проведение быстрого скрининга на наличие анемического синдрома; - определение характера анемии; - оценка интенсивности эритропоэза в костном мозге; - мониторирование динамики лечения по этим показателям. Эритроцитозы Повышение количества эритроцитов в крови - эритроцитоз - может наблюдаться при различных состояниях (таблица 13). Таблица 13
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||
Похожие:
 |
Методические рекомендации по лабораторному предупреждению передачи... Методические рекомендации предназначены для специалистов организаций здравоохранения, осуществляющих заготовку, переработку, хранение... |
 |
Методические рекомендации для проведения учебной практики по дисциплине «анатомия животных» I. учебная практика по анатомии животных – общие и организационные вопросы |
|
Кафедра частной зоотехнии, селекции и разведения животных очная форма... Разведение с основами частной зоотехнии: методические указания студентам по изучению дисциплины. – Ставрополь, 2015. – 17 с |
|
Триглицериды диаВетТест Набор ветеринарных диагностических реагентов... Так как у собак, кошек, лошадей, жвачных преобладают в крови липопротеины высокой плотности (лпвп), в целом, эти животные устойчивы... |
|
Методические рекомендации Ставрополь, 2003 Методические рекомендации предназначены для студентов медицинских вузов, врачей- терапевтов, врачей общей практики, врачей-интернов-... |
|
ДиаВетТест Набор ветеринарных диагностических реагентов для определения... Концентрация неорганических фосфатов в плазме крови животных определяется функцией паращитовидных желез, активностью витамина Д,... |
|
Методические рекомендации методические рекомендации подготовлены... Главного управления лечебно-профилактической помощи Минздрава рсфср; сотрудниками Ленинградского нии гематологии и переливания крови;... |
|
Методические рекомендации методические рекомендации подготовлены... Главного управления лечебно-профилактической помощи Минздрава рсфср; сотрудниками Ленинградского нии гематологии и переливания крови;... |
|
Методические рекомендации Краснодар 2015 Авторы-составители: Рыженко С. К Методические рекомендации предназначены педагогам-психологам общеобразовательных организаций, студентам психолого-педагогических... |
|
Методические рекомендации Организация трансфузиологической помощи... Методические рекомендации предназначены для руководителей лечебно-профилактических учреждений, врачей-трансфузиологов, ответственных... |
|
Методические рекомендации Организация трансфузиологической помощи... Методические рекомендации предназначены для руководителей лечебно-профилактических учреждений, врачей-трансфузиологов, ответственных... |
|
Методические указания для студентов к практическому занятию на тему... Тема: ««Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости. Экг интерпретация»» |
|
Методические указания для студентов к практическому занятию на тему... Тема: ««Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости. Экг интерпретация»» |
|
Липаза диаВетТест Набор ветеринарных диагностических реагентов для... Набор ветеринарных диагностических реагентов для определения концентрации липазы в крови животных |
|
«международный институт рынка» методические рекомендации по подготовке,... Методические рекомендации по выполнению выпускных квалификационных работ / Составители: составители Д. В. Березовский, А. А. Бодров,... |
|
Дипломная работа В результате работы был реализован компилятор, включающий в себя лексический и синтаксический анализаторы, инструменты для семантического... |