Учебное пособие Оренбург
|
Скачать 1.94 Mb.
|
|
Коронавирусная инфекция Коронавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся катаральными явлениями с преимущественным поражением носа, возможным поражением желудочно-кишечного тракта и слабо выраженной интоксикацией. В то же время возможно развитие тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS, «атипичная пневмония»). Это новое инфекционное заболевание, впервые возникшее в ноябре 2002 г. в Южном Китае и распространившееся на территории 29 государств Европы, Азии, Северной и Южной Америки, Африки и Австралии. Официально сообщается о 8422 заболевших и более чем 900 умерших от ТОРС. Возбудителем коронавирусной инфекции является РНК-содержащий вирус. Диаметр вирионов — от 75 до 160 нм. Наружная оболочка имеет отростки в форме лепестков. Вирион содержит одну молекулу инфекционной однонитчатой РНК, являющейся наиболее стабильной из всех известных вирусных РНК. Вирусы разрушаются под воздействием эфира, хлороформа, детергентов, но устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. В то же время при температуре 56 °С они погибают за 10—15 минут, при температуре 37 °С — через 10 часов. Выделяют три серотипа коронавирусов. Первый и второй серотипы вызывают заболевания у млекопитающих, третий — у птиц. Коронавирус ТОРС относится к первому серотипу, но отличается от остальных вирусов по составу генома на 50-60%. Этот вирус обладает тропизмом к альвеолоцитам и устойчивостью во внешней среде (сохраняется в течение 24 часов). Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек коронавирусом. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Вместе с тем не исключена возможность фекально-орального пути, поскольку коронавирусы выделяются из кишечника. Подъем заболеваемости этой инфекции обычно наблюдается в зимне-весенний период. ТОРС является антропозоонозом. Источником инфекции служат особые разновидности енотов, хорьков и барсуков, а также человек. Вирус выделается вместе со слизью дыхательных путей, мочой, калом, слезной жидкостью. Пути передачи — воздушно-капельный, воздушно-пылевой, возможно фекально-оральный. Вирус обладает высокой летучестью. Дети редко болеют ТОРС и переносят его в легкой форме, что связывают с широким распространением коронавирусной инфекции у детей и наличием перекрестного иммунитета. Патогенез. Входными воротами являются слизистая верхних дыхательных путей, в которой развивается серозное воспаление. В дальнейшем возникает вирусемия, в результате которой вирус диссеминирует по организму. Для ТОРС характерно поражение альвеолоцитов, развитие интерстициального альвеолярного отека, появление гиалиновых мембран, цитологической атипии клеток, быстрое присоединение вторичной бактериальной и грибковой микрофлоры. Исходом воспаления у части больных является фиброз легочной ткани. Клиника. Частота острых респираторных заболеваний, вызванных коронавирусами, составляет от 4,2 до 9,4%. При этом обычно поражаются верхние дыхательные пути. Однако у детей с отягощенным преморбидным фоном возможно вовлечение в патологический процесс бронхов и легких. Помимо органов дыхания, коронавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Так, вирусы HECV-24 и HECV-25 были выделены из кишечника детей с клиническими проявлениями острого гастроэнтерита. Кроме того, имеются многочисленные сообщения о выделении коронавирусов из мозга больных рассеянным склерозом. Обычно инфекция протекает как нетяжелое заболевание с признаками поражения верхних дыхательных путей. Основным симптомом болезни является профузный ринит, сопровождающийся умеренно выраженной общеинфекционной симптоматикой. Температура тела остается нормальной. Наряду с ринитом могут наблюдаться кашель, изредка боли в грудной клетке, свистящие хрипы в легких. В литературе описаны вспышки, при которых коронавирусная инфекция проявлялась только кратковременным диарейным синдромом. Заболевание протекало по типу острого гастроэнтерита и сопровождалось выздоровлением. Инкубационный период ТОРС составляет 3—10 дней. При передаче от человека к человеку он укорачивается, при передаче от животного — удлиняется до 7—10 дней. В течении ТОРС можно выделить три этапа. 1-й этап. Характерно острейшее начало заболевания, выраженный общеинфекционный синдром (повышение температуры тела до 38-39 °С, озноб, слабость, вялость, адинамия, головная, мышечная, суставные боли и др.). Лихорадка характеризуется значительной продолжительностью. Катаральный синдром представлен насморком, болями в горле, сухим непродуктивным кашлем с усилением в ночные часы. У части пациентов возникает водянистая диарея. 2-й этап. На 5—7-й день болезни на фоне нарастания катаральных симптомов появляются признаки пневмонии — одышка, цианоз, мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. При рентгенологическом исследовании выявляют двусторонние инфильтраты в нижних отделах легких, при компьютерной томографии — картину «матового стекла». 3-й этап. С 7—8-го дня болезни отмечается новый пик лихорадки. Развиваются отек легкого (респираторный дистресс-синдром) и инфекционно-токсический шок, которые приводят к летальному исходу. У части реконвалесцентов развивается фиброз легочной ткани. У детей ТОРС протекает легче, чем у взрослых. Продолжительность лихорадки сокращается до 3-10 дней, пневмонии — до 15-18 дней. Бактериальные ОРЗ Актуальность темы. Заболеваемость ОРЗ является высокой. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Регистрируются летальные исходы у детей первого года жизни от осложнений и микст-инфекций. Цель темы. Обучить студентов выявлять симптомы каждой нозологической формы ОРЗ у детей, объяснять их механизм, проводить дифференциальный диагноз, назначать лечение и профилактику. Содержание темы. Микоплазмозы Микоплазмозы — группа инфекционных заболеваний, вызываемых микоплазмами, которые характеризуются полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением органов дыхания, урогенитального тракта и ЦП С. Этиология. Микоплазмы являются мельчайшими свободно живущими прокариотами, способными к автономному росту и репродукции, занимают промежуточное положение между вирусами, риккетсиями, бактериями и простейшими. Они относятся к семейству Mycoplasmatacae, которое включает 2 рода — Ureaplasma и Mycoplasma. Микоплазмы представляют собой мелкие полиморфные грамотрицательные микроорганизмы размерами от 0,1 до 10 мкм, содержат РНК и ДНК, подвижные. Уникальными свойствами микоплазм являются отсутствие клеточной стенки (вместо нее имеют трехслойную мембрану), наименьший для прокариот размер генома (500—1000 МД), наличие минимального количества органелл, мембранный паразитизм. Последнее свойство связано с неспособностью микоплазм синтезировать холестерин, что заставляет их использовать пластический материал клетки хозяина. Прикрепление к поверхности клетки происходит за счет актиноподобного белка-адгезина. Возможно проникновение микоплазм внутрь клеток — в альвеолоциты, фагоциты и др. Возбудители способны к длительной персистенции в организме человека. Микоплазмы выделяют факторы патогенности — гемолизин, нейротоксин и перекись водорода, U.uralyticum — фермент уреазу, которая расщепляет мочевину до аммиака. Возбудители обладают иммунодепрессивной активностью, стимулируют репликацию вирусов в клетке (ВИЧ, онкогенных вирусов и др.). Основными клетками-мишенями являются эпителий респираторного и урогенитального трактов, ротовой полости, альвеолоциты, фагоциты, эндотелий капилляров и др. Для человека патогенны 16 видов микоплазм. М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза, U.urealyticum, M.hominis и M.genitalium — заболеваний урогенитального тракта, M.incognitis — генерализованного микоплазмоза, M.orale и M.salivarum — периодонтитов, пульпитов, стоматитов, остеомиелитов, M.artritidis и M.fermentas — артритов. Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении рН, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств. Чувствительны к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, устойчивы к пенициллину и другим (3-лактамам, цефалоспоринам, карбапенемам, сульфаниламидам. Эпидемиология. Микоплазмы занимают 4—6-е место в этиологической структуре острых респираторных инфекций. Они являются этиологическими агентами 5—30% острых респираторных инфекций и 6—25% пневмоний (в период эпидемического подъема — 30—60%). Источником являются больные манифестными и субклиническими формами микоплазмоза. Выделение микоплазм реконвалесцентами продолжается в течение нескольких недель. Пути передачи — воздушно-капельный, половой и вертикальный. С учетом низкой устойчивости микоплазм в окружающей среде воздуш  но-капельный путь реализуется только в условиях тесного контакта, но этому очаги заболевания регистрируются в семьях, закрытых и полузакрытых коллективах (детских дошкольных и школьных учреждениях, общежитиях, казармах и др.).Для респираторного микоплазмоза характерна осенне-зимне-весенпнн сезонность. Эпидемические подъемы отмечаются один раз в 4—8 лет. Чаше болеют школьники (11 — 15 лет) и молодые люди. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет, поэтому возможны повторные заболевания. Патогенез. В патогенезе микоплазмозов выделяют несколько этапов 1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для М.pneumoniae является слизистая респираторного тракта, для U.urealiticum, M.hominis и M.genitalium — слизистая урогенитаяьнот тракта, для Morale и M.salivarum — слизистая ротовой полости. В месте входных ворот происходит размножение возбудителей на поверхности клеток и внутри них. 2. Диссеминация. В результате накопления микоплазмы и их токсины попадают в кровь. Отмечается прямое поражение различных органов — ЦНС, сердца, печени, почек, суставом и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую системы, повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы. 3. Развитие серозного воспаления. Адгезия микоплазм к клеткам-мишеням приводит к нарушению тканевой архитектоники, межклеточных контактов, клеточного метаболизма и структуры клеточных мембран. В результате возникают дистрофия, метаплазия, гибель и десквамация эпителиоцитов, нарушение микроциркуляции, повышенная экссудация, некрозы, у грудных детей — гиалиновые мембраны. В генезе повреждения клеток на ранних этапах инфекционного процесса ведущую роль играет прямое цитодеструктивное действие микоплазм. В дальнейшем присоединяется иммунный компонент воспаления, связанный с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией тканей клетками, участвующими в иммунном ответе. Формируется перибронхиальная, периваскулярная и интерстициальная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, моноцитами и единичными нейтрофилами. Кроме того, имеет значение тесный контакт микоплазм с клеточной мембраной, в условиях которого ответные защитные реакции неизбежно приводят к повреждению клеток. С 5—6-й недель болезни на первый план выдвигается аутоиммунный механизм воспаления, который играет особо важную роль при хронической форме микоплазмоза. 4. Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В антимикоплазменной защите участвуют факторы врожденной резистентности (мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы, макрофаги, комплемент, интерфероны) и иммунный ответ по клеточному (СР8-лимфоциты) и гуморальному типам (антитела классов IgM, IgA, IgG). Микоплазмы эффективно противостоят защитным реакциям макроорганизма. Они парализуют движение ресничек мерцательного эпителия. Тесная связь с клетками и антигенная мимикрия приводят к нарушению распознавания микоплазм макрофагами. Возбудители инфицируют нейтрофилы и макрофаги, индуцируя тем самым незавершенный фагоцитоз. Кроме того, это ведет к нарушению кооперации клеток, участвующих в иммунном ответе по клеточному и гуморальному типам. Развитие вторичного ИДС способствует формированию микст-инфекции с участием хламидий, бактерий, вирусов, грибков и простейших. В последние годы доказано прямое активирующее влияние микоплазм на репликацию ВИЧ, онкогенных вирусов и др. В настоящее время установлено, что микоплазмы вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфрцитов, что в сочетании с наличием перекрестных антигенов с тканями легких, мозга, печени, поджелудочной железы, гладких мышц, лимфоцитов и эритроцитов приводит к развитию аутоиммунных реакций. 5. Исходы. Исходами первичной инфекции с учетом состояния иммунной системы являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При нормальном состоянии иммунного статуса происходит санация организма от микоплазм. У пациентов с ИДС развивается латентная форма микоплазмоза, при которой возбудители длительно сохраняются в организме. Происходит выключение гена, кодирующего синтез белка Р, (адгезина), что позволяет микоплазмам ускользать от иммунного ответа. В условиях иммуносупрессии возбудитель снова начинает размножаться. При глубоком ИДС микоплазмоз приобретает хроническое течение с локализацией воспаления в месте входных ворот и/или с формированием широкого спектра заболеваний — ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, хронического интерстициального легочного фиброза, иммунных цитопений и др. Классификация. А.П. Казанцев (1997) выделяет следующие клинические формы микоплазмоза:
Клиника. Острое респираторное заболевание. Продолжительность инкубационного периода составляет 3—11 дней. Клиническими формами являются ринит, фарингит, ларинготрахет, бронхит, отит, ларингит, евстахеит, синусит. Наиболее часто встречается микоплазменный фарингит. Заболевание начинается остро или постепенно. Температура тела нормальная, субфебрильная или фебрильная. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Характерны жалобы на сухость, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Реже встречаются насморк, конъюнктивит, склерит, гиперемия лица. При фарингоскопии обнаруживают разлитую гиперемию и зернистость зад in-и стенки глотки. Течение заболевания благоприятное. Лихорадка купируется, как правило, через 3—5 дней, однако субфебрилитет может сохраняться в течение 1-2 недель. Катаральные симптомы исчезают через 7 10 дней. Наиболее частым осложнением является отит, реже встречаю ларингит, евстахеит и синусит. Микоплазменный ларингит проявляется лающим кашлем, осиплостью голоса, иногда присоединяется инспираторная одышка. Характерным симптомом трахеобронхита является сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, который сопровождается болями в груди и животе, иногда заканчивается рвотой. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда у больных бронхитом развивается бронхообструктивный синдром. Микоплазменная пневмония. Микоплазменная пневмония наряду с хламидийной и пневмоцистной относится к группе атипичных пневмонии, для которых характерны отсутствие выраженной лихорадки и четких физикальных данных, приступообразный кашель, наличие интерстициальных очагов на рентгенограмме. Микоплазменная этиология пневмонии имеет место у 9—22% детей и у 6% взрослых. Заболевание чаще развивается у детей старше 7 лет жизни. Инкубационный период составляет 8—40 дней. Микоплазменная пневмония начинается чаще постепенно (у 75% пациентов), реже — остро. Начальный период продолжается от 2 до 12 дней. Появляется симптоматика поражения верхних дыхательных путей (фарингит, конъюнктивит, ринит). Температура тела субфебрильная, реже нормальная или фебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо. Ухудшение состояния отмечается на 3—4-й день болезни при остром течении или на 7-12-й день при постепенном начале заболевания. Температура тела повышается до 39-40 °С. Симптомы интоксикации умеренные, не соответствуют лихорадке, однако могут быть выраженными (анорексия, головные боли, миалгии, повторная рвота, вялость). Фебрильная лихорадка сохраняется в течение 2—12 дней, затем переходит в длительный субфебрилитет (до 1—7 недель). Характерен сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, возможны боли в груди. В дальнейшем кашель становится продуктивным, сопровождается отделением вязкой мокроты. Он может сохраняться длительно, в течение 6—8 недель, даже после исчезновения физикальных изменений. Дыхательная недостаточность чаще всего отсутствует. Физикальные данные скудные — на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивают сухие и влажные хрипы, отмечается притупление легочного звука. У 10-20% пациентов, особенно у подростков, имеет место «немая пневмония». Физикальные данные могут сохраняться в течение 30-50 дней. В результате развития вторичного ИДС достаточно часто возникает микст-инфекция с хламидиями, бактериями, респираторными вирусами, герпесвирусами, грибками. В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляют интерстициальные изменения: усиление сосудистого и бронхолегочного рисунка, мелкие инфильтраты линейного или петлистого характера, интерстициальный отек, ателектазы. У детей раннего возраста пневмония двусторонняя, у подростков — чаще односторонняя (правосторонняя). У трети пациентов диагностируют очаговые, сегментарные и долевые пневмонии. Возможно вовлечение в патологический процесс плевры. Свидетельством системного характера заболевания являются экстрареспираторные симптомы. У половины больных выявляют гепатомегалию, у 25% — спленомегалию, у 15% — полиморфную экзантему (мелкоточечную, розеолезную, пятнистую или пятнисто-папулезную). К экстрареспираторным проявлениям относятся лимфаденопатия (чаще увеличены передне-шейные лимфоузлы), патология печени (гепатит, фокальный некроз), сердца (миокардит, фокальный некроз, перикардит), суставов (артрит, полиартрит), почек (нефрит), крови (гемолитическая анемия, тромбоци-топения), нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, полирадику-лонейропатия), поджелудочной железы (панкреатит), глаз (увеит), изменения на коже (узловатая эритема, полиморфная эритема, синдром Стивенса-Джонсона), диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), синдром Рейтера. Менингеальная форма. Патология нервной системы возникает достаточно редко. Симптомы серозного менингита или менингоэнцефалита появляются одновременно с поражением органов дыхания или предшествуют ему. Микоплазмы могут являться причиной развития миелопатии и полирадикулоневропатии. Урогенитальный микоплазмоз. Микоплазмы вызывают уретриты, простатиты, вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, метроэндометриты, сальпингоофориты, эпидидимиты, циститы и пиелонефриты. Патология урогенитального тракта чаще возникает у сексуально активных подростков. Внутриутробный микоплазмоз. Заболеваемость урогенитальным микоплазмозом среди женщин детородного возраста составляет 13,3%, при наличии хронической урогенитальной патологии — 23,6—37,9%. Во время беременности инфицированность микоплазмами возрастает в 1,5—2 раза (40—50%). Риск вертикальной трансмиссии, поданным различных авторов, колеблется от 3,5 до 96%. Внутриутробный микоплазмоз диагностируют у 5,5—23% новорожденных. Наиболее частым этиологическим агентом является M.hominis. Инфицирование может произойти в анте- и интранатальном периодах. Антенатальное заражение реализуется гематогенным, восходящим, нисходящим, трансплацентарным путями, при аспирации инфицированных околоплодных вод. Помимо прямого повреждающего действия микоплазмы вызывают хромосомные аберрации в клетках плода. Они имдуцируют выработку простагландинов, приводящих к сокращению матки и прерыванию беременности. Кроме того, неблагоприятную роль играют вызываемый микоплазмами спазм сосудов пуповины, воздействие вредных продуктов метаболизма и гипертермии, что ведет к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Интранатальное инфицирование происходит в результате контакта слизистых оболочек ребенка с родовыми путями матери и аспирации околоплодных вод. В связи с отсутствием патогномоничных симптомов важное значение для своевременной диагностики приобретает анализ данных акушерско- гинекологического анамнеза матери — наличие кольпита, вульвовагинита, цервицита, метроэндометрита, сальпингоофорита, уретрита, цистита, пиелонефрита, бесплодия, привычного невынашивания беременности, аномалии плацентации, преждевременной отслойки плаценты, угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, многоводия, хорионамини-онита, преждевременного отхождения околоплодных вод, преждевременных родов, послеродового эндометрита, сепсиса. При заражении в антенатальном периоде клиническая симптоматика имеет место при рождении — развивается врожденный микоплазмоз. Инфицирование в первые две недели беременности приводит к бластопатии — гибели зародыша или формированию системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. При инфицировании в сроке гестации 15—75 дней возникает эмбриопатия — истинные пороки развития на органном или клеточном уровне, в сроке гестации 76—180 дней — ранняя фетопатия (ложные пороки развития, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов). Особенностью врожденного микоплазмоза является достаточно высокая частота пороков развития различных органов (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата и др.), которые регистрируются у 63,4% детей. Инфицирование при сроке гестации более 180 дней приводит к развитию генерализованной формы врожденного микоплазмоза. Достаточно часто встречаются недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, асфиксия. Симптомы имеют место при рождении или появляются в ближайшие часы после родов. Возникают клиника поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, геморрагический и лимфопролиферативный синдромы. Отмечаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры, бледно-серый колорит кожи, цианоз, у половины детей — пенистые кровянистые выделения изо рта. При аускультации выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации. На рентгенограмме выявляют расширение корней легких, пневмонические очаги, ателектазы, эмфизему. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, чаще по правожелудочковому типу, отечный синдром, склерема. Симптомами микоплазменного менингита и менингоэнцефалита являются снижение двигательной активности, тремор, судороги, запрокидывание головы, гипорефлексия. Одним из первых проявлений может быть острая гидроцефалия, которая возникает уже на первой неделе жизни. В дальнейшем у половины детей после перенесенного менингоэнцефалита имеют место остаточные явления — отставание в психомоторном развитии, очаговые знаки, слепота, абсцесс мозга и др. У 20% детей с генерализованной формой врожденного микоплазмоза увеличена печень, у 10% — селезенка. У части пациентов возникают желтуха и геморрагический синдром — кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы (чаще в легкие и в печень), кефалогематомы. При интранатальном инфицировании чаще всего развивается пневмония, особенно у недоношенных детей, у которых она характеризуется тяжелым течением и может закончиться летальным исходом. Кроме того, возможно появление конъюнктивита, вульвовагинита, патологии ЦНС (менингита, менингоэнцефалита), кардита, абсцессов и некрозов кожи. Диагностика. Диагностика микоплазмоза основана на учете данных эпидемического анамнеза, клинической симптоматики и лабораторного обследования, которое включает следующие методы.
Иммуноферментный анализ. Позволяет раздельно определять антитела классов IgA, IgM и IgG. При первичной инфекции сначала появляются антитела IgM, затем IgG, в последнюю очередь — IgA. Антитела IgM определяются через 7 дней после первичного инфицирования. В течение 2—3 недель их титр увеличивается, затем снижается. Антитела этого класса могут сохраняться в течение 6—8 месяцев. При реинфекции они не синтезируются. Титр антител классов IgG и IgA при первичной инфекции увеличивается со 2—3-й недели болезни. При санации организма титр антител IgG и IgA снижается, при хронической инфекции — остается на высоком уровне, при реактивации и реинфекции — повторно увеличивается. Хламидиоз Хламидиоз (орнитоз). Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюнктивы, бронхов, бронхиол, легких и мочеполовой сферы. Обнаружение хламидий во всех случаях свидетельствует об инфекционном процессе. Хламидии содержат РНК и ДНК и синтезируют свой собственный ДНК – протеин, имеют цитоплазматическую мембрану и клеточную стенку. Обеспечение жизнедеятельности хламидий осуществляется за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Следовательно, хламидии являются облигатными паразитами. Структура клеточной стенки хламидий подобна грамотрицательным бактериям. Стенка хламидий имеет двойную наружную и двойную внутреннюю мембраны, что обеспечивает её прочность. Антигенные свойства стенки хламидий определяются внутренней мембраной, представленной липополисахаридами. Хламидии имеют две антигенные детерминанты: одна родоспецифическая, другая дает перекрестные реакции с некоторыми грамотрицательными бактериями. Многочисленные белки наружной мембраны «врезаны» во внутреннюю мембрану. 60% общего количества белка представлены основным белком наружной мембраны. Белки хламидий содержат водо и серотипоспецифические эпитопы. Вследствие существования сходства эпитопов возможно возникновение перекрестных реакций внутри рода. В жизненном цикле хламидий имеются две формы: ретикулярные и элементарные тельца. Элементарные тельца не проявляют метаболической активности. Они внедряются в клетку организма хозяина путем пиноцитоза. Для своего роста и размножения они используют клеточную АТФ и защищаются от разрушений фагосомной мембраной. В клетке одновременно может находиться несколько элементарных телец. Спустя 6-8 часов элементарные тельца (через стадию промежуточных телец) превращаются в ретикулярные тельца, которые делятся бинарно, проделывая 8-12 циклов. Дочерние ретикулярные тельца проеобразуются в промежуточные и далее вновь в элементарные тельца нового поколения. При наличии у хозяина низкого уровня гамма-интерферона, дефицита питательных веществ, ряда других факторов, приводящих к снижению иммунитета, а также при неадекватной терапии, он может задерживаться в репродуктивной фазе на недели и месяцы. Под воздействием неадекватных доз антибиотиков и других химиопрепаратов хламидии могут трансформироваться в «Л»-формы, которые обладают слабой иммуногенностью и могут длительное время внутри клеток. При делении клеток они передаются дочерним клеткам. Это приводит к длительной персистенции возбудителя и хроническому течению рпроцесса. При иммунодефицитах любого генеза «Л»-формы реверсируют в исходные формы и происходит дальнейшее размножение. Возбудитель обладает тропностью к ворсинчатому эпителию бронхов и полностью обездвиживает ворсинки в течение 48 часов после заражения. Клиническими проявлениями персистирующего легочного хламидиоза могут бронхиальная астма и хронический обстуктивный бронхит. Легионеллез Легионеллез – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей, легких, центральной нервной системы, почек. Этиология. Возбудитель легионеллеза – грамотрицательная палочка, размером 2-30-50х0,3-0,7 мкм, относится сем. Legionellaceae, роду Legionella, объединяющему 7 видов: L.pneumo phila, L.bozemanii, L.mucdadei, L.jordanis и др. Наиболее многочисленным вид L.pneumophila, включает 7 серогрупп, каждый из которых способен вызывать заболевание человека. Легионеллы патогенны для морских спи нок и непатогенны для белых мышей. Растут на сложных питательных средах и куриных эмбрионах, а также искусственных питательных средах с добавлением L-цистеина и пирофосфата железа в присутствии 5% СО2. Оптимум роста — 35 °С, при 22 °С растет медленно. Легионеллы — факультативные внутриклеточные паразиты. В организме человека они paзмножаются преимущественно в альвеолярных макрофагах, полиморфно ядерных нейтрофилах и моноцитах крови. Ферментов, характерных для других бактерий, не выявлено. Содержат эндотоксин. В пораженных тканях располагаются внутриклеточно и внеклеточно. В жидких средах возбудитель сохраняется до 100— 150 суток, в дистиллированной воде — 2—4 месяца, в водопроводной — до года. Чувствительны к дезсредствам: 1%-ному раствору формалина, фенолу, 70%-ному спирту, 0,125%-ном раствору глютаральдегида. Для дезинфекции воды эффективен гипохлорид кальция в концетрации 3,3 мг свободного хлора на 1 л. Чувствительны к макролидам, аминопенициллинам, цефоласпоринам 2—4-го поколения, аминогликозидам, рифампицину, левомицетину, тетрациклинам. Эпидемиология. В Российской Федерации не проводится обязательное обследование больных с бронхолегочной патологией на легионеллы, поэтому достоверные данные по распространению этого заболевания отсутствуют. По сведениям Р.Е. Бермана и В.К. Вогана (1992), уровень заболеваемости пневмонией, вызванной L.pneumophila, достигает в США 7--2<1 на 100 тыс. населения в год. Регистрируются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Типичный пример — крупная эпидемия среди посетителей аукциона цветов в Голландии (1999), во время которой заболели 188 человек, среди них 16 (8,5%) умерли. Источник инфекции пока не установлен. Легионеллы обладают способностью размножаться вне организма в естественных условиях внешней среды, прежде всего в водоемах, а также в искусственных водных резервуарах. При этом они вступают в ассоциации с определенными видами сине-зеленых водорослей. Заражение человека от человека или от животных и птиц не зарегистрировано. Заражение происходит аэрогенным путем. Основными факторами передачи являются воздух, вода (в виде водного аэрозоля), почва (пыль). В основном заражение происходит в закрытых помещениях при использовании системы кондиционирования воздуха, душевых установок Описаны случаи внутрибольничных заражений, в том числе в реанимационных отделениях у больших, находившихся на искусственной вентиляции легких. По данным К.М. Лобана с соавт. (1986), пневмоническая форма легионеллеза развивается у 5% инфицированных лиц, респираторная форма — у 95% инфицированных. Сведения о возрастной заболеваемости легионеллезом противоречивы, а о возможности развития болезни легионеров у детей ограничены. Это заболевание может развиваться у грудных детей, но чаще инфекция встречается у детей старше 4 лет. У взрослых предрасполагающими к заболеванию факторами являются курение, наркомания, алкоголизм. У детей легионеллез чаще развивается на фоне муковисцидоза и ИД С. В процессе болезни вырабатывается иммунитет. Повторные случаи легионеллеза не зарегистрированы. Патогенез. Входные ворота инфекций — слизистая дыхательных путей. Здесь происходит размножение возбудителя. Воспалительный процесс ограничивается слизистой верхних дыхательных путей (при респираторной форме) или локализуется в бронхиолах и альвеолах (при пневмонической форме). В зоне поражения обнаруживаются инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами и отек интерстиция. Легионеллы активно размножаются в макрофагах, что приводит к разрушению последних и выходу большого количества бактерий в легочную ткань. Многократно повторяемый цикл взаимодействия легионелл с макрофагами легких обусловливает накопление возбудителя в высокой концентрации и развитие острого воспалительного процесса, характерного для классической болезни легионеров. Заболевание сопровождается бактериемией и токсинемией. Эндотоксин вызывает полиорганные поражения, а в тяжелых случаях — развитие инфекционно-токсического шока, который может быть непосредственной причиной смерти больного. Классификация легионеллеза: I. Форма:
II. Тяжесть:
III. Течение:
Пример оформления диагноза: Легионеллез: полисегментарная пневмония, ДН II—III степени, тяжелая форма, острое течение. Осложнение: абсцесс правого легкого, ДВС-синдром.   Клиника респираторной формы легионеллеза. Респираторная форма, или лихорадка Понтиак, по клинической картине не отличается от ОРЗ другой этиологии.Заболевание начинается остро, сопровождается повышением температуры тела до 37,5-40°С, ухудшением состояния, недомоганием, снижением аппетита, головной и мышечными болями. У 1/4 больных отмечаются боли в животе. Больных беспокоит сухой, болезненный кашель, могут быть незначительные боли за грудиной. Из носа — слизистое отделяемое. У части детей появляется диарейный синдром. Заболевание заканчивается выздоровлением без лечения через 2-7 дней. Клиника пневмонической формы. Инкубационный период составляет 2-10 дней. На фоне иммунных нарушений он может затянуться до 3 недель и более. У части больных отмечаются продромальные явления: повышенная утомляемость, анорексия, умеренная головная боль, возможна преходящая диарея. В дальнейшем состояние резко ухудшается. Резко повышается температура тела, часто наблюдается озноб. Появляются головная боль, миалгии, суставные боли. Нарастают вялость и недомогание. Одновременно появляется сухой кашель. На 2—3 сутки температура тела достигает 39—40 °С, симптомы интоксикации усиливаются, может появиться неврологическая симптоматика: гиперестезия, бред, галлюцинации, сопор, кома, судороги. Кашель нарастает, появляется мокрота, сначала слизистая, затем слизисто-гнойная и даже с кровью. Больных беспокоят боль в груди, усиливающаяся при кашле, одышка. У 1/3 больных возникает диарея. При аускультации выявляются участки ослабления дыхания, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. Может выслушиваться шум трения плевры. Рентгенологически обнаруживают инфильтраты, которые в дальнейшем сливаются, образуют крупные очаги уплотнений. У 50% больных процесс односторонний. Пневмония прогрессирует в течение недели, процесс приобретает двусторонний характер, в тяжелых случаях происходит абсцедирование, развивается плеврит. Нарастает интоксикация, возможно развитие инфекционно-токсического шока, поражение почек, печени, центральной нервной системы. Рассасывание воспалительных инфильтратов в легких происходит медленно, в течение 4—6 недель и более. Слабость и одышка могут сохраняться в течение нескольких месяцев. У большинства пациентов заболевание протекает тяжело. Летальность при этой форме достигает 15—20%. Реже регистрируются среднетяжелые формы легионеллеза, течение которых не отличается от течения пневмонии другой этиологии. Для подтверждения легионеллеза используют бактериологические и иммунологические методы:
Гематологические изменения регистрируются не у всех больных. Выявляют умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Лечение. Респираторная форма легионеллеза заканчивается выздоровлением без лечения или на фоне симптоматической терапии, которая проводится в домашних условиях. При этой форме больные должны получать жаропонижающие и отхаркивающие средства, обильное питье, десенсибилизирующие препараты. Больные пневмонической формой подлежат госпитализации. Они нуждаются в назначении этиотропных препаратов. При этом наиболее эффективны макролиды (эритромицин в суточной дозе 40 мг/кг, ровамицин — 150 мг/кг/сут, рулид — 5—8 мг/кг/сут, макропен — 30—50 мг/кг/сут, фромилид и др.). В тяжелых случаях целесообразно их сочетание с рифампицином (10—15 мг/кг/сут). Другие антибактериальные препараты менее эффективны. Курс антибактериальной терапии — не менее 14 дней. Этиотропная терапия проводится на фоне дезинтоксикационного, противошокового, мембраностабилизирующего лечения, оксигенотерапии. Учитывая наличие длительного восстановительного периода при пневмонической форме, больные нуждаются в реабилитационном лечении, включающем в себя рассасывающие, иммуномодулирующие средства, витамины. Гемофильная инфекция Гемофильная инфекция – острые инфекционные болезни, вызванные палочкой инфлюэнцы, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. </1> |
Похожие:
 |
Учебное пособие Оренбург 2013 Учебное пособие предназначено для додипломного образования по специальностям 060101 Лечебное дело; 060103 Педиатрия |
 |
Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-профилактического... Константинова О. Д., Дёмина Л. М., Веккер И. Р., Первушина Л. А., Баева И. Ю., Сенникова Ж. В., Файзуллина Е. К., Черемисин А. Е.,... |
|
Учебное пособие по дисциплине «медицина катастроф» Учебное пособие подготовили доценты Астапенко В. П., Кудинов В. В., Волкодав О. В., Кобец Ю. В |
|
Учебное пособие по дисциплине «медицина катастроф» Учебное пособие подготовили доценты Астапенко В. П., Кудинов В. В., Волкодав О. В., Кобец Ю. В |
|
Учебное пособие Медицинская подготовка командного состава судов: Учебное пособие. М.: Мортехинформреклама, 1993. 152с |
|
Учебное пособие тема: «профилактика пролежней» Учебное пособие пм 04 Выполнение работ по профессии Младшая медицинская сестра по уходу за больными |
|
Учебное пособие Учебное пособие составлено с учетом требований Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования... |
|
Учебное пособие Иркутск 2006 Учебное пособие предназначено для студентов III v курсов специальности «Технология художественной обработки материалов» |
|
Учебное пособие ... |
|
Компьютерные коммуникации в культуре учебное пособие по английскому языку Учебное пособие предназначено для развития навыков и умений устной речи. Пособие включает 8 тем, 21 текст, словарь. Текстовый материал... |
|
Учебное пособие соответствует примерной учебной программе по дисциплине... Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности «Педиатрия» |
|
Учебное пособие Г82 Противодействие организованной преступности: Учебное пособие для вузов / Под ред. А. И. Гурова, B. C. Овчинского. М.: Инфра-м,... |
|
Учебное пособие (Краткий курс) Москва Издательство Российского университета дружбы народов Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся в магистратуре и специализирующихся по защите растений |
|
Учебное пособие для бакалавров Безопасность жизнедеятельности / Под редакцией д-ра экон наук, проф. С. Г. Плещица. Часть 1: Учебное пособие.– Спб.: Изд-во Спбгэу,... |
|
Авиационный учебный центр «Северный Ветер» система управления безопасностью... Учебное пособие рассмотрено и одобрено Учебно-методическим советом Ассоциации ауц |
|
Учебное пособие «Гражданско-правовое положение несовершеннолетних» Учебное пособие предназначено для магистрантов юридического факультета. Направление подготовки 030900 Юриспруденция (квалификация... |