Образовательное учреждение высшего образования
|
Скачать 3.2 Mb.
|
Наблюдение случая нагноения ложа ЭКС Исполнитель: врач-интерн Бырдина Е.Е Руководитель: доц., к.м.н. Скурихина В.П. Гнойные осложнения после имплантации ЭКС, встречаются редко (1:150 имплантаций). Включают нагноение ложа ЭКС, тромбофлебит подключичной вены, электродный эндокардит, электродный сепсис. Вышеуказанные состояния можно рассматривать как последовательные стадии единого нагноительного процесса. Возникают в результате несоблюдения всех правил асептики и антисептики, имплантации инфицированного электрокардиостимулятора. Данные состояния могут вызываться любой микрофлорой, включая грибковую и анаэробную. Фактором риска является сахарный диабет, нахождение в непосредственной близости от ложа очага гнойной инфекции. Клиника определяется локальными и системными проявлениями. Локальные проявления: отёк, покраснение в области ЭКС, локальное повышение температуры, гнойные выделения. Системные про явления: лихорадка, интоксикация, тромбоэмболический синдром, воспалительные изменения крови. При развитии сепсиса – множественные гнойные метастазы, кахексия, анемия, иммунодефицит и др. В соответствии с клиникой лечение включает несколько направлений: местное (промывание ложа антисептиками и антибиотиками, ирригация, ведение раны открытым способом), системное (антибиотикотерапия, нестероидные противовоспалительные препараты, симптоматическая терапия), реимплантация ЭКС на контрлатеральную сторону. При систем ных проявлениях – эксплантация ЭКС с сохранением временной электростимуляции или реимплантация ЭКС в миокардиальном варианте, кардиохирургическое лечение: удаление внутрисердечных электродов, санация полости сердца, протезирование трикуспидального клапана и реимплантация ЭКС в миокардиальном варианте. Профилактикой данного осложнения является тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, сроков имплантации, рекомендованных заводом-изготовителем Больной С., 78 лет, поступил 9.10.2015 г. К ККХ АГМА с жалобами на боли в области ложа ЭКС в правой подключичной области, наличие округлого образования диаметром до 5 см. Анамнез заболевания: в 2013 г. выставлен диагноз – ИБС: стабильная стенокардия напряжения. ФК 3. СССУ. Тахи-брадиформа. Пароксизмальная мерцательная аритмия. ХСН IIA. ФК II. На фоне ухудшения состояния: частое головокружение, периодические предобморочные состояния, 16.01.2013 г. выполнена имплантация ЭКС 552 VVI с эндоэлектродом . С февраля 2015 г. стали беспокоить боли в области ложа ЭКС, появление покраснения кожи над ложем ЭКС, а в дальнейшем увеличением в объеме. Самостоятельно обратился в ККХ АГМА 9.10.2015 г. Амбулаторно проведена пункция ложа ЭКС: гнойно – геморрагическая жидкость объёмом 4 мл, сливкообразной консистенции, без запаха. Госпитализирован для дальнейшего обследования и лечения. Анамнез жизни: туберкулез, снят с учета в 2005 г., глаукома слева 2002 г., катаракта справа 2004 Перенесенные операции: 2003 г. оперативное лечение глаукомы слева, 2006 г. оперативное лечение катаракты справа. 16.01.2013 г. имплантация ЭКС VVI с эндоэлектродом. Данные объективного осмотра: Сознание ясное. Состояние средней степени тяжести. Кожный покров и видимые слизистые чистые, обычной окраски. В правой подключичной области через кожу контурирует ЭКС диаметром 5 см, кожа над поверхностью гиперемирована, на ощупь горячая, отличается от температуры окружающей ткани, при пальпации ЭКС отмечается болезненность, ЭКС смещаем, наличие флюктуации. Температура тела 36,7. При аускультации дыхание везикулярное, ослаблено в верхних отделах. Область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок в 5 межреберье по средино-ключичной линии. Правая граница на 1,5 см кнаружи от правого края грудины, верхняя середина 2 ребра, левая кнаружи от средино-ключичной линии на 2 см. Тоны сердца приглушены, аритмичные. ЧСС 74 в мин, АД 140 и 90 мм рт ст. Данные дополнительных методов исследования: Клинический анализ крови 10.14.2015: лейкоцитоз 12,4х109/л, ускорение СОЭ до 17 мм\ч ЭКГ 12.10.2015: Фибрилляция предсердий с ЧСС 71 уд/мин. Монополярная желудочковая стимуляция с частотой 60 импульсов в минуту. Замедление проводимости по правой ножки п.Гиса. Выставлен диагноз: ИБС: стабильная стенокардия напряжения. ФК 3. СССУ. Тахи-брадиформа. Пароксизмальная мерцательная аритмия. Нагноение ложа ЭКС. ХСН IIA. ФК II. Больному проведено 3 пункции ложа ЭКС с удалением гнойно – геморрагической жидкости, промывание раствором цефтриаксона. Назначено оперативное лечение. 13.10.2015 г. 1) Удаление ЭКС, резекция электрода. Дренирование ложа ЭКС. 2)Имплантация ЭКС 554 VVI с эндоэлектродом. Послеоперационный период протекал без особенностей. Выписан 26.10.2015 в удовлетворительном состоянии. Интерес данного клинического случая заключается: в редкости данного осложнения, длительности всего воспалительного процесса без интоксикационного синдрома, местный воспалительный процесс с преимущественной локализацией на уровне ложа ЭКС. Травматический отрыв хорд митрального клапана (2013г). Протез митрального клапана (2013). Фибрилляция предсердий, перманентное течение. ХСН II A. ФКII Исполнитель: врач-интерн Сапрыкина Д.А Руководитель: доц., к.м.н. Скурихина В.П. Отрыв хорды митрального клапана впервые описал французский врач-терапевт Жан-Николя КОРВИЗАР (Jean-Nicolas Corvisart) (1755-1821) в 1806 году у пациента с эндокардитом. С того времени было описано много случаев отрыва хорд и обусловленной этим тяжѐлой митральной недостаточности, что вызывало возникновение и прогрессирование сердечной недостаточности. Отрывы хорд могут быть как спонтанными (при отсутствии предрасполагающих факторов, заболеваний), так и вторичными. Среди пациентов со спонтанными отрывами хорд преобладают мужчины старше 50 лет, и значительно реже они могут встречаться у пациентов более молодого возраста и детей. В систематическом обзоре U. Gabbay и C. Yosefy «Основные причины отрыва хорд», в котором авторами было проанализировано1390 случаев отрыва хорд с 1985 по 2009 г.г., установлено, что на долю случаев отрыва хорд, обусловленных травмой грудной клетки приходиться 1,3%. Подострый эндокардит и ревматическая болезнь сердца были наиболее частыми причинами(55,7% и 43,1% ,соответственно). Клинический случай: Больной А.А.И. 68 лет поступил в ККХ АГМА 26.08.2015 г. С жалобами на: периодические давящие боли в области сердца, без иррадиации, без чёткой связи с физической нагрузкой, проходящие самостоятельно, перебои в работе сердца, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение, слабость. Считает себя больным с 2013 г, когда после полученной во время автоаварии травмы грудной клетки (удар грудной клеткой о руль автомобиля) появились боли в области сердца, одышка при умеренной физической нагрузке, головокружение. Обратился за медицинской помощью по месту жительства, откуда был направлен в ККХ АГМА г. Благовещенск, где была диагностирована митральная недостаточность вследствие отрыва хорд митрального клапана. 03.12.2013 г в ККХ АГМА выполнено протезирование митрального клапана. В послеоперационном периоде отметил значительное улучшение самочувствия (уменьшение одышки, болевого синдрома). В послеоперационном периоде был назначен варфарин (по 1 таб/2 раза в день утром и вечером). Поступил в ККХ АГМА для контрольного обследования, консервативной терапии, подбора антикоагулянтов. Болезнь Боткина, венерические заболевания, туберкулёз- отрицает. Перенесённые заболевания: грипп, ОРВИ. Операции, травмы: травма грудной клетки (2013 г), протезирование митрального клапана (2013 г). Привычные интоксикации: не курит с 1985 г. Гемотрансфузии не проводились. Аллергологический анамнез: зуд и сыпь на лекарственные препараты аспиринового ряда. Наследственный анамнез: не отягощён, Трудовой анамнез: 1965-1967 г.г. состоял на военной службе в танковых войсках. С 1968-2003 г.г.: бульдозерист-тракторист, с 2003 г- пенсионер. Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Телосложение правильное, костно-мышечный аппарат без особенностей. Кожный покров и слизистые чистые, физиологической окраски. Умеренный цианоз губ. Переферические лимфоузлы не увеличены. Щитовидная железа не увеличена. Форма грудной клетки цилиндрическая, обе половины участвуют в акте дыхания. Перкуторно звук лёгочный. При аускультации дыхание везикулярное. ЧДД 18 в мин. По средней линии тела п/о рубец, без признаков воспаления. Верхушечный толчок в VI межреберье по l. medioclavicularis sinistra. Границы сердца расширены на 0.5 см влево. Тоны сердца приглушены, неритмичные. Тоны протеза отчётливые. ЧСС 118 в мин. АД 120 и 80 мм. рт. ст. Язык влажный ,чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю рёберной дуги, б/б. Селезёнка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Расстройство мочеиспускания не отмечает. Пастозность голеней и стоп. Клинический анализ крови(7.09.2015): Без патологии Биохимический анализ крови (7.09.2015):Без особенностей Коагулограмма (7.09.2015):гиперфебриногенемия (фибриноген 4,6 г/л),ПТИ- 100%,АЧТВ- 33 сек, МНО- 3.4 Общий анализ мочи (7.09.2015):Без особенностей Анализ крови на сифилис- отрицательный. ЭХО-КГ (2.09.2015): Митральный клапан -механический протез, ФК-38 мм,градиент давления пиковый: 11.5 мм.рт.ст, степень регургитации1 степени, умеренная по площади. Аорта - ФК 24мм, на уровне синусов 35 мм., в восходящем отделе 40 мм. Аортальный клапан 3-х створчатый, створки склерозированы, утолщены. Степень регургитации 1 степени. Левый желудочек: КДР 64 мм, КСР 50 мм, КДО 209 мл, КСО 118 мм, УО 91 мл, ФВ 44%. Левое предсердие: 50*58 мм, дилатация. Правое предсердие 43*62 мм, дилатация. Правый желудочек: 40 мм, ПСПЖ 5 мм. Расчётное систолическое давление в полости правого желудочка 37 мм.рт.ст. Лёгочная артерия: ФК 25 мм, ствол 25 мм, систолический градиент давления ЛА 2.9 мм.рт.ст, степень регургитации 1. Трикуспидальный клапан: ФК 36 мм, пиковый градиент 3.6 мм.рт.ст., степень ругургитации 1, незначительная по площади. МПП - прослежена. МЖП- 15 мм, гипертрофия. ЗСЛЖ-16 мм, гипертрофия. Перикард- без особенностей. Заключение: механический протез в митральной позиции. Внутрипротезная регургитация 1 степени, незначительная по площади. Атеросклероз аорты, створок АК. Регургитация на ТК 1 степени, незначительная по площади. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ. Сократительная способность миокарда снижена (ФВ 44%). Диастолическая функция снижена. Лёгочная гипертензия 1 степени. ХМ-ЭКГ (08.09.2015): зарегистрирована фибрилляция предсердий с эпизодами, на этом фоне регистрируются одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы (всего 617). Проба с физической нагрузкой ишемических изменений не выявила. ЭКГ: Фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма, ср. ЧСС 92. Замедление внутрижелудочковой проводимомти. Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка. Исходные изменения процессов реполяризации. Рентгенография органов грудной клетки (07.09.2015): на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции лёгкие без инфильтратов. Лёгочный рисунок деформирован за счёт сосудистого компонента, корни мало структурны. Диафрагма с ровным чётким контуром, синусы свободны. Сердце митральной конфигурации. Поперечник сердца незначительно расширен в обе стороны. КТИ 59%.ИТ32%, ИГ 40% Клинический диагноз: Травматический отрыв хорд митрального клапана (2013г). Протез митрального клапана (2013). Фибрилляция предсердий, перманентное течение. ХСН II A. ФК II. Больной получал лечение: Р III. Д 10; таб. Варфарин 2.5 мг*по 2 таб*1р/веером,р-ор Аспаркам 20.0 в/в капельно №10,Р-ор Церекард 5.0 в/в капельно №7, таб. Гипотиазид 100 мг*1р/после капельниц, затем по 50 мг*1р/день, таблетки Эналаприл 5 мг 2р/день. На фоне проведённой терапии отмечалась положительная динамика: значительно уменьшилась одышка, болевой синдром купирован, при выписке гемодинамика стабильна. После выписки больному рекомендовано: 1.Наблюдение у кардиолога по месту жительства. 2. Плановое лечение в ККХ АГМА 1 р в год 3.Контроль за уровнем АД,ЧСС. 4. Рациональное распределение труда и отдыха. 5. Соблюдение диеты (рекомендации даны) 6.Продолжить приём: таб. Варфарин 2.5 мг*по 2 таб*1р/веером,таб. Верошпирон 50 мг 1р/день, таб. Карведилол 6.25 мг*2р/день под контролем АД И ЧСС (не ниже 54 уд/мин)., таб. Предуктал 35 мг*2р/день курсами 3 месяца. Наблюдение случая развития дилатационной кардиомиопатии после лучевой терапии опухоли молочной железы Исполнитель: врач-интерн О.А Потапов Руководитель: доц., к.м.н. В.П. Скурихина Общеизвестной является способность противоопухолевых препаратов оказывать повреждающее действие практически на все органы и ткани организма. Наиболее часто оно реализуется в отношении интенсивно пролиферирующих клеток кишечного эпителия, костного мозга, волосяных фолликулов и имеет обратимый характер. В отличие от вышеперечисленных тканей сердечная мышца состоит из миокардиоцитов, обладающих ограниченным пролиферативным и регенераторным потенциалом, что обусловливает развитие, как правило, персистирующих проявлений токсичности. Наибольшим повреждающим воздействием на сердечно-сосудистую систему обладают антрациклиновые антибиотики, алкилирующие агенты, таксаны, фторпиримидины, трастузумаб. Осложнения противоопухолевых препаратов в большинстве своем предсказуемы, дозозависимы и характеризуются способностью к потенцированию при назначении нескольких кардиотоксичных агентов. Отсроченная дилатационная кардиомиопатия, являющаяся основным дозозависимым осложнением антрациклиновыми антибиотиками, развивается в течение 5 и более лет после введения последней дозы цитостатика. Ее клиническая картина может значительно варьировать от бессимптомной дисфункции левого желудочка до прогрессирующей, в том числе фатальной, сердечной недостаточности. К классическим симптомам дилатационной кардиомиопатии относятся слабость, сердцебиение, одышка, цианоз, наличие плеврального выпота, отеков нижних конечностей, расширение шейных вен. Большую угрозу для жизни больных представляют серьезные нарушения сердечного ритма, в первую очередь желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Механизм развития сердечной дисфункции, индуцированной антрациклиновыми антибиотиками, окончательно не установлен. Большинство исследователей считает, что важную роль в патогенезе осложнения играет апоптоз кардиомиоцитов. Метаболизм антрациклиновых антибиотиков сопровождается формированием их комплексных соединений с ионами железа. Это приводит к избыточной продукции свободных радикалов, вызывающих перекисное окисление мембранных липидов с последующей активацией механизмов апоптоза. Селективность повреждения миокарда объясняется ограниченными резервами его внутриклеточной антиоксидантной защиты по сравнению с другими органами и тканями. Помимо этого, к патогенетическим механизмам относятся связывание метаболитов антрациклиновых антибиотиков с кардиолипином и другими мебранными молекулами, приводящее к повреждению клеточных мембран и нарушению транспорта ионов, а также избирательное подавление экспрессии ряда генов в кардиомиоцитах. Гистологическое исследование не позволяет выявить каких-либо специфических изменений. При аутопсии обнаруживается расширение камер сердца, иногда наличие пристеночных тромбов. К типичным находкам относятся интерстициальный отек, вакуолизация цитоплазмы, дегенерация миофибрилл, деформация митохондрий, некроз. Пациентка М., 60 лет была госпитализирована 03.09.2015 в ККХ АГМА с жалобами на постоянную одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, боли в области сердца колющего характера, при умеренной физической нагрузке, перебои в работе сердца, чувство сердцебиения, слабость. Из анамнеза известно, что в 1999 году пациентке была выполнена левосторонняя радикальная мастэктомия по поводу рака молочной железы. Были проведена химиотерапия и лучевая терапия, применяемых химиопрепаратов пациентка не помнит. С 2003 года колющие боли в области сердцу, выставлен диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения С 2004 года возникла одышка при физической нагрузке, которая в дальнейшем нарастала, периодически отеки на нижних конечностях, с 2007 года возникли нарушения ритма, назначен дигоксин, наблюдалась у кардиолога и онколога. В 2012 году обследована в ККХ АГМА, установлен диагноз: ХРБС сложный митральный порок с преобладанием стеноза. Получала плановое лечение. В течении последнего месяца состояние пациентки ухудшилось, начали нарастать отеки, возникла одышка в покое. Поступила в ККХ АГМА планово, для дообследования и коррекции лечения. Объективно при поступлении: состояние средней степени тяжести. Цианоз губ. Отеки голеней. Тахипноэ с частотой дыхательных движений до 22 в минуту. Расширение границ сердца влево. Диастолический шум над митральным и трикуспидальным клапанами. Акцент II тона над аортой. Тахикардия до 100 уд./мин. Артериальная гипертония с артериальным давлением 170/100 мм рт. ст. Гепатомегалия – печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги. В анализах крови отмечалось повышение уровней трансаминаз (аспартат-аминотрансфераза – 213,5 ЕД/л, аланин-аминотрансфераза – 159,9 ЕД/л). На электрокардиограмме были зарегистрированы синусовая тахикардия, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Нарушение процессов реполяризации миокарда, единичные наджелудочковые экстрасистолы. 3D-чрезпищеводная эхокардиография: конечно-диастолический размер левого желудочка – 6,2 см, конечно-систолический размер – 4,4 см, конечно-диастолический объем – 190 мл, конечно-систолический объем – 90 мл, размеры левого предсердия – 4,7 × 4,9 см, размеры правого предсердия – 4,7 × 4,5 см, конечно-диастолический объем правого желудочка 3,4см, толщина передней стенки 5 мм, расчетное давление в правом желудочке 66 мм рт ст., митральнаярегургитация 2-3 степени и трикуспидальная регургитация 3 степени, Сократительная способность миокарда левого желудочка снижена(ФВ 52%). Диастолическая функция миокарда левого желудочка нарушена. УЗИ органов брюшной полости: гепатомегалия. Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза. Полипоз, уплотнение стенки желчного пузыря. Спленомегалия. Увеличение диаметра нижней полов вены и селезеночной вены. Клинический диагноз: Дилатационная кардиомиопатия, после лучевой терапии(1999 г.). Нарушения возбудимости: единичные наджелудочковые экстрасистолы. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск IV. Хроническая сердечная недостаточность IIA, функциональный класс II. Сахарный диабет тип, компенсация На фоне проводимой терапии диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антибактериальной терапии метаболическими средствами (фосфокреатин, милдронат, триметазидин) зарегистрированы уменьшение отеков нижних конечностей, кардио- и гепатомегалии, нормализация трансаминаз; по данным ЭхоКГ, отмечено сокращение размеров левого предсердия и правого предсердияРазвитие дилатационной кардиомиопатии у пациентки обусловлено приемом нескольких кардиотоксичных препаратов. Так, герцептин (трастузумаб) избирательно связывается с молекулой Her-2, подавляет пролиферацию опухолевых клеток и вызывает их гибель за счет индукции антителозависимой клеточной цитотоксичности, в тоже время способен вызывать повреждение миокарда как самостоятельно, так и в комбинации с другими химиопрепаратами. Этот механизм до конца не изучен. Считается, что рецепторы Her-2 и Her-4 вовлечены в процесс клеточного роста и репарации во время эмбриогенеза сердца, также в норме скелетная мускулатура имеет рецепторы Her-2. Выявлено, что у больных с трастузумаб-индуцированной кардиотоксичностью в миокарде присутствуют рецепторы Her-2 и Her-4, которые ответственны за повреждение кардиомиоцитов . Кроме того, фактором риска развития кардиомиопатии после применения антрациклина (доксорубицин) является женский пол. При этом частота заболеваемости и смертности от сердечных причин у женщин повышается в 2 раза по сравнению с аналогичными показателями у мужчин/ На сегодняшний день специфической терапии для лечения дилатационной кардиомиопатии, индуцированной полихимиотерапии, пока еще не разработано. Профилактика данного заболевания заключается в регулярном кардиологическое обследовании пациентов. В случае развития сердечной недостаточности химиотерапия сразу же прекращают и проводят общепринятое лечение сердечной недостаточности с применением β-блокаторов, ингибиторов АПФ, диуретиков, кардиометаболических средств. Данный случай интересен тем, что дилатационная кардиомиопатия, как осложнение химиотерапии развивается редко. Диагноз был выставлен не сразу, но при этом состояние пациентки достаточно стабильно. Было установлено, что при проведении поли-химиотерапии у пациентки с раком молочной железы возникла дилатационная кардиомиопатия, протекающая с явлениями декомпенсированной застойной сердечной недостаточности и приступами левожелудочковой недостаточности. |
Похожие:
 |
Бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Государстсвенное образовательное учреждение высшего профессионального... Государстсвенное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Инструкция по охране труда и пожарной безопасности для студентов... Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования |
 |
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Рабочие программы учебных дисциплин (модулей) министерство образования... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального... Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Методические указания Новокузнецк 2012 Министерство образования и... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное... Утверждено: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный сельскохозяйственный... |
|
Макет образовательной программы высшего образования Министерство... Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования |
|
Рабочая программа Министерство здравоохранения Российской Федерации... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |