ТЕМА 2
ОСЛОЖНЕНИЯ ИМ
Острая СН
СН – одно из наиболее частых осложнений ОИМ. Как правило, она является результатом снижения функциональной способности ЛЖ вследствие тяжелой ишемии и некроза иокарда соответствующей его области. Практически любой крупноочаговый ИМ приводит к арушению функции ЛЖ. Однако клинические признаки снижения функции ЛЖ находят у 40-50 % больных. Чаще всего имеет место острая СН. Если ИМ происходит на фоне ранее существовавшего заболевания сердца, можно наблюдать усугубление ХСН. У такого больного находят клинические признаки как острой СН, так и ХСН.
Различают 2 основные формы острой СН: застой крови в малом круге кровообращения (крайний его вариант – альвеолярный отек легких) и шок. В наиболее тяжелых случаях присутствуют клинические признаки и отека легких, и шока.
1. Шок
Шок – это острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД (САД – 90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек. Мочеотделение при шоке <30 мл/ч. Шок – клинический синдром. Обнаружение у больного ИМ лишь одного из симптомов шока, например, снижение CАД < 90 мм рт.ст., недостаточно для постановки диагноза “шок”. Термины “кардиогенный шок” и “шок при ИМ” не синонимы, но в каждом случае шока у больного ИМ речь идет о кардиогенном шоке.
В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы. Их уточнение определяет тактику лечения. Уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая АВ блокаду высокой степени). В этих случаях восстановление гемодинамически приемлемой частоты сокращений желудочков сердца является обязательным условием улучшения кровообращения.
В качестве непосредственной причины развития артериальной гипотензии и других симптомов шока может выступать относительная гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу.
Наиболее частый механизм шока при ИМ – снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения пропульсивной способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузионной терапии достигает 70-80 % и более.
Лечение шока
Положение больного в кровати с приподнятыми ногами. Лечение начинают с в/в введения плазмоэкспандеров. Объем и скорость введения растворов, предварительно подогретых до температуры тела, определяется показателями центральной гемодинамики (центральное венозное давление или давление в правом предсердии, диастолическое давление в легочной артерии или заклинивающее давление в капиллярах легких), а также АД. Если недоступно инвазивное определение показателей центральной гемодинамики, при наличии клинических признаков относительной гиповолемии – отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи (кроме случаев ИМ правого желудочка) – целесообразно ввести 200-250 мл 0,9 % раствора хлорида натрия за 5-10 мин. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких инфузию жидкости следует прекратить. Если на фоне введения плазмоэкспандеров не удается стабилизировать АД, это может свидетельствовать о какой-то дополнительной причине его снижения (например, кровотечении). Часто в качестве такой причины выступает значительное уменьшение пропульсивной функции ЛЖ.
В этой ситуации прибегают к в/в инфузии вазоконстрикторов (вазопрессоров) допамина и норадреналина, которые кроме собственно вазоконстриктивного действия, обладают и позитивным инотропным действием. Инфузия допамина начинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамического ответа она постепенно может быть увеличена до 10-15 мкг/кг/ мин. Норадреналин начинают вводить со скоростью 2 мкг/мин, которую при необходимости увеличивают (ориентир – уровень САД, который должен стать не менее 80-90 мм рт.ст.).
Медикаментозное лечение шока, описанное выше, в большинстве случаев мало влияет на исход (госпитальная летальность достигает 80 %).
Наибольшие успехи в лечении шока достигнуты при восстановлении коронарного кровотока в ишемизированной области.
Если в основе развития шока при ИМ лежит внутренний или внешний разрыв сердца – единственный метод лечения - хирургический. Оперативное лечение должно проводиться безотлагательно (чем раньше, тем лучше).
2. Отёк лёгких
Повышение давления крови в капиллярах малого круга приводит к поступлению жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань лёгких, обусловливая их повышенную гидратацию – отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняющую дыхание, ухудшающую газообмен и нередко приводящую к асфиксии. В наиболее тяжелых случаях пена бурно выделяется изо рта и носа. Проникновением жидкости в бронхи объясняется и такой характерный признак отека легких как влажные хрипы и клокочущее, слышное на расстоянии дыхание. Обычно отек легких начинается, когда гидростатическое давление в капиллярах легких превышает 26-28 мм рт.ст. – величину онкотического давления крови. Поэтому неотложные лечебные мероприятия в первую очередь направлены на снижение гидростатического давления в легких и улучшение оксигенации крови.
Лечение отёка лёгких
Основные задачи при лечении отека легких – улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких.
Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90 %. В наиболее тяжелых, рефрактерных к терапии случаях прибегают к интубации трахеи и ИВЛ. Если она проводится с положительным давлением на выдохе, ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких. Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями.
Показания к ИВЛ с интубацией трахеи:
• признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);
• тяжелое нарушение дыхания;
• необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
• устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
• необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
Наиболее существенный эффект при отеке легких дают методы, обеспечивающие разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в капиллярах легких. Это происходит при уменьшении венозного возврата к сердцу, а также облегчения пропульсивной работы ЛЖ за счет снижения АД, если его уровень позволяет это делать, и уменьшения периферического сосудистого сопротивления.
Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Задача медицинского персонала – сделать пребывание больного в положении ортопноэ комфортным, требующим минимальных физических усилий. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и насколько это возможно – эмоциональные нагрузки.
Медикаментозная терапия первой линии – препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики.
Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) – эффективные венодилататоры.
В более высоких дозах они приводит и к расширению артериол; с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД. Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов – их антиишемическое действие. Поскольку эффект даже таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно. Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина – уровень САД, которое не должно снижаться более чем на 10-15 % у нормотоников, на 20-25 % у лиц с АГ и не должно быть <95-100 мм рт.ст.
Основное противопоказание для нитратов – исходно низкий уровень АД (CАД <100 мм рт.ст.). Нитропруссид натрия можно отнести к препаратам выбора, если отек легких развивается на фоне повышения АД. Принципы подбора дозы препарата те же, что и для нитратов.
Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг. Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз.
При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.
Важный компонент терапии отёка лёгких – мочегонные препараты (диуретики). Используют в/в болюсное введение фуросемида. Нередко больные отмечают облегчение еще до того как станет очевидным диуретический эффект препарата, что связывают с первой фазой действия – венодилатацией. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг, т. к. в этой критической ситуации особенно важно обеспечить быстрый и надежный диуретический эффект. При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, она может быть увеличена (в 2 раза и более). Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, – гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушения ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.
При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать ИАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения (например, каптоприл), начиная с минимальных доз (6,25 мг), ориентируясь на уровень САД (не должно быть <100 мм рт. ст.). Артериальная гипотензия – наиболее частое противопоказание к применению ИАПФ в остром периоде ИМ.
Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием – допамин, добутамин. Однако их эффективность при отеке легких уступает периферическим вазодилататорам, морфину и диуретикам. Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.
Сердечные гликозиды при острой СН у больных ИM малоэффективны.
Обязательный компонент лечения больных ИМ, осложнившимся отеком легких – восстановление коронарного кровотока, причем ТБА имеет преимущества перед ТЛТ.
Методы вспомогательного кровообращения при отеке легких используются в тех же целях, что и при шоке. Особенно велика их роль при отеке легких, развивающемся на фоне внутреннего разрыва сердца или инфаркта сосочковой мышцы. Больные ИМ, у которых отек легких развивается на фоне или вследствие внутренних разрывов сердца, нуждаются в безотлагательном оперативном вмешательстве, т. к. стабилизировать гемодинамику в этих случаях обычно не удается, и госпитальная летальность практически достигает 95-100 %.
</100></100></30>
|
