ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
АВ-узел – атриовентрикулярный узел
АГ – артериальная гипертония
АД – артериальное давление
АСИТ – аллергенспецифическая иммунотерапия
АЧТВ– активированное частичное тромбопластиновое время
ДАД – диастолическое артериальное давление
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
иАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИКД – инсулин короткого действия
ИМ – инфаркт миокарда
КЩС – кислотно-щелочное состояние
ЛЖ – левый желудочек
МНО – международное нормализованное отношение
ОКС – острый коронарный синдром
ОСН – острая сердечная недостаточность
ОФВ1 – объем форсированного вдоха
ПСВ – пиковая скорость выдоха
САД – систолическое артериальное давление
СД – сахарный диабет
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ТЛТ – тромболитическая терапия
ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
ФЖ – фибрилляция желудочков
ФР – факторы риска
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ХЕ – хлебная единица
ЧДД частота дыхательных движений
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭИТ – электроимпульсная терапия
ЭКГ – электрокардиограмма
«Чудес не бывает, но должны же они когда-нибудь случаться»
Станислав Лец
ТЕМА 1
ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ)
Инфаркт миокарда — ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком.
Периодика
На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предлагает разделить течение ИМ на несколько периодов:
• развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
• острый ИМ – от 6 часов до 7 суток;
• заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;
• заживший ИМ – начиная с 29 суток.
Жалобы:
Классический (типичный) вариант ИМ – начало характеризуется появлением ангинозного приступа, встречаясь в 70-80 % случаев. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМ может быть различной — от незначительной до невыносимой.
Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т. д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ИМ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов.
Болевой синдром часто сопровождается чувством страха (“страх смерти”), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.
Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез
При сборе анамнеза у больных ИМ необходимо выяснить наличие ИБС (ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя), а также ФР ИБС и ИМ (атеросклероз других сосудистых областей, АГ, курение, СД, ожирение и др.).
Следует расспросить больного или родственников о периоде, непосредственно предшествующем развитию ИМ (продромальном периоде), а также о факторах, спровоцировавших развитие настоящего заболевания: чрезмерная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т. п.
Важна информация о ССЗ ближайших (кровных) родственников. Раннее проявление атеросклероза или ИБС у родителей делают диагноз ИБС более вероятным.
Данные осмотра
Кожные покровы могут быть бледными и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны. Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой СН. Для острого периода ИМ, особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД – нередкая находка при неосложненном ИМ.
Снижение АД и синусовая тахикардия – частые спутники таких осложнений ИМ, как о ОСН, массивные кровотечения и некоторые другие.
Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности.
ЭКГ – важнейший инструментальный метод диагностики ИМ. Кроме того, именно ЭКГ позволяет уточнить тактику лечения.
При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать как можно раньше. Желательно, чтобы это было сделано уже на догоспитальном этапе.
Несмотря на высокую диагностическую ценность ЭКГ, следует учитывать, что она оказывается информативной далеко не в 100 % случаев. ЭКГ – динамичный показатель, и диагностически значимые изменения при ОКС могут произойти существенно позже первых клинических проявлений. Поэтому госпитализировать больных следует, не дожидаясь подтверждения диагноза ОКС, а уже при обоснованном подозрении на него.
Биохимические маркеры некроза миокарда
При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Выбор маркеров некроза миокарда определяется их диагностической ценностью, в первую очередь чувствительностью и специфичностью.
Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и T. Для диагностики крупноочагового ИМ достаточна чувствительность и МВ КФК. Преимущество МВ КФК – более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови до диагностически значимого уровня. Еще более “быстрым” биохимическим маркером некроза миокарда является миоглобин: при ИМ повышение его концентрации может определяться уже через 2 ч после начала ангинозного приступа. Существенный недостаток этого маркера – низкая специфичность.
Несмотря на высокую специфичность сердечных тропонинов, она не абсолютна, и их концентрация в крови может повышаться не только при поражениях миокарда другого происхождения (миокардиты, травма сердца и пр.), но и при заболеваниях иных органов: ТЭЛА, расслоение аорты, тяжелая СН, выраженная почечная недостаточность и пр. Поэтому “золотое правило” – диагноз ИМ устанавливается на основании комплекса данных и с учетом клинической картины заболевания.
Лечение в начальном периоде заболевания
1. Купирование болевого синдрома
Быстрое и полное устранение болевого синдрома, приводящего к увеличению симпатической активности, и мучительного субъективно – важнейшая составляющая раннего лечения ИМ.
Если ангинозный приступ не ослабевает через несколько минут после прекращения действия провоцирующего фактора (физическая нагрузка) или если он развился в покое, больному следует принять нитроглицерин в дозе 0,4 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея). Если симптомы не исчезают через 5 мин, а препарат удовлетворительно переносится, рекомендуется использовать его повторно. Если боль в грудной клетке или дискомфорт, расцениваемый как ее эквивалент, сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, необходимо немедленно вызвать СМП и снова принять нитроглицерин.
Сохранение ангинозного приступа после использования короткодействующих нитратов – показание для введения наркотических анальгетиков. Их следует вводить только в/в. Средством выбора является морфин. Помимо обезболивания морфин способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких). Доза, необходимая для адекватного обезболивания, зависит от индивидуальной чувствительности, возраста, размеров тела.
Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят как минимум в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды.
Первоначально следует ввести в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 мин по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
Сочетание наркотического анальгетика фентанила с нейролептиком дроперидолом (дегидробензоперидолом) в настоящее время не используется.
Для уменьшения страха обычно достаточно создать спокойную обстановку и ввести наркотический анальгетик. При выраженном возбуждении могут потребоваться транквилизаторы (например, диазепам в/в 2,5-10 мг). Важное значение для эмоционального комфорта больного имеет соответствующий стиль поведения персонала, разъяснение диагноза, прогноза и плана лечения, обеспечение контакта с семьей и близкими родственниками.
Кислородотерапия
Дыхание кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин показано при артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90%), сохраняющейся ишемии миокарда, явном застое в легких. Для раннего неинвазивного выявления артериальной гипоксемии применяют пульсовую оксиметрию. При тяжелой СН, отёке лёгких или механических осложнениях ИМ для коррекции выраженной гипоксемии могут потребоваться различные способы поддержки дыхания, включая интубацию трахеи с ИВЛ.
Убедительных свидетельств пользы от применения кислорода у больных с неосложненным ИМ нет.
Органические нитраты
Органические нитраты – в первую очередь нитроглицерин – средство уменьшения ишемии миокарда. Нитроглицерин – мощный вазодилататор. Поэтому его следует использовать для снижения повышенного АД и лечения СН. Нитроглицерин быстро и эффективно действует при применении per os (стандартные таблетки по 0,4 мг под язык с интервалом 5 мин). Может использоваться также аэрозоль (спрей) нитроглицерина в той же дозе и с теми же интервалами. Однако как можно скорее следует наладить в/в инфузию, т. к. именно при этом способе введения легче подобрать индивидуальную дозировку препарата. Критерий адекватно подобранной скорости введения (дозировки) – уровень САД, который может быть снижен на 10-15 % у нормотоников и на 25-30 % у лиц с АГ, но не меньше 100 мм рт.ст. Обычная начальная скорость введения препарата 10 мкг/мин. При ее неэффективности скорость инфузии увеличивается на 10-15 мкг/мин каждые 5-10 мин, пока не будет достигнут желаемый эффект.
Снижение САД <90-95 мм рт.ст., развитие бради- или тахикардии свидетельствует о передозировке. В этом случае введение нитроглицерина следует приостановить. Т.к. период полужизни препарата короток, АД, как правило, восстанавливается в течение 10-15 мин. Если этого не происходит, следует предпринять стандартные мероприятия по увеличению притока крови к сердцу (приподнять конечности; в более упорных случаях возможно в/в введение 0,9 % раствора хлорида натрия, других плазмоэкспандеров и даже прессорных аминов).
Противопоказания для введения нитратов при ИМ: артериальная гипотензия (САД <90-95 мм рт.ст.); выраженная индуцированная брадикардия (ЧСС <50 уд/мин) или тахикардия (ЧСС >100 уд/мин у больных без выраженного застоя в легких), ИМ ПЖ, прием ингибиторов фосфодиэстеразы V в предыдущие 24-48 ч.
Ацетилсалициловая кислота (АСК) и другие дезагреганты
АСК обладает доказанным положительным влиянием на летальность, частоту повторного ИМ и инсульта, начиная с ранних сроков заболевания вне зависимости от использования тромболитической терапии (ТЛТ). Поэтому все больные с подозрением на ИМ, не имеющие противопоказаний и в предыдущие несколько суток не использовавшие АСК, должны как можно быстрее принять таблетку, содержащую 250 мг действующего вещества. Препарат быстрее всасывается при разжевывании.
При выраженной тошноте и рвоте, а также заболевании верхних отделов желудочно-кишечного тракта возможно введение АСК в/в (250-500 мг) или в свечах (300 мг). В дальнейшем показано неограниченно долгое (пожизненное) использование АСК per os в дозе 100 (75-160) мг 1 раз в сутки.
Дополнительно к АСК обязательно назначается второй дезагрегант клопидогрел или тикагрелор. Для ускоренного проявления эффекта рекомендуется начинать лечение ими с нагрузочной дозы. Обычная величина нагрузочной дозы клопидогрела составляет 300 мг; при планирующейся первичной транслюминальная баллонная ангиопластика (ТБА) она может быть увеличена до 600 мг, для тикагрелора – 180 мг.
Поддерживающая доза клопидогрела – 75 мг 1 раз в сутки, тикагрелора – 90 мг 2 раза в сутки. Длительность применения АСК в сочетании с клопидогрелом или тикагрелором – 9-12 месяцев.
Применение клопидогрела или тикагрелора в качестве монотерапии показано при невозможности использовать АСК из-за аллергии или выраженных желудочно-кишечных расстройств в ответ на прием препарата.
Использование АСК в сочетании с клопедагрелем или тикагрелором может осуществляться пациентом самостоятельно в случае подозрения на ИМ по рекомендации врача, который выставил ранее диагноз ИБС.
Нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярный гепарин (НМГ)
НФГ вводится в/в в течение 48 ч. При этом первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/ кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч). В последующем дозу НФГ подбирают, ориентируясь на значения АЧТВ, которое должно превышать верхнюю границу нормы для лаборатории конкретного лечебного учреждения в 1,5-2 раза. Чтобы уменьшить риск серьезных кровотечений, в начале лечения важно контролировать АЧТВ достаточно часто (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала введения препарата). Подготовка к диагностике:
Следует объяснить пациенту, что исследование позволяет оценить свертывание крови.
Следует предупредить его, что для исследования необходимо взять пробу крови, и сообщить, кто и когда будет брать кровь из вены.
Пациента предупреждают о возможных неприятных ощущениях во время наложения жгута на руку и пункции вены.
Если больной получает гепарин, следует предупредить его, что потребуется повторное исследование через определенные интервалы для оценки эффекта терапии.
Каких-либо ограничений в диете и режиме питания перед исследованием не требуется.
Более длительное применение гепарина (НМГ эноксапарина) после ТЛТ, не влияя на частоту реперфузии КА, снижает риск повторной окклюзии, повторного ИМ и ишемических событий. Эноксапарин следует вводить п/к живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше. За 15 мин до первой п/к инъекции следует ввести в/в болюсом 30 мг препарата. Каждая из первых 2 доз для п/к введения не должна превышать 100 мг.
Наиболее частым осложнением гепаринотерапии являются кровотечения. Поэтому во время лечения необходимо активно искать признаки кровотечения, определять состав красной крови (включая тромбоциты) и Ht (гематокрит). При геморрагических осложнениях обычно бывает достаточно прекратить введение гепарина, однако в случае тяжелого кровотечения может потребоваться нейтрализовать эффект введенного препарата. Антикоагулянтное действие НФГ устраняется протамина сульфатом (1 мг протамина сульфата для нейтрализации 1 мг или 133 МЕ препарата); протамина сульфат нейтрализует не более 60 % активности НМГ.
Фондапаринукс. Новой группой антитромботических препаратов являются пентасахариды, один из представителей которых – фондапаринукс – успешно прошел клинические испытания при ОКС. Фондапаринукс избирательно блокирует активированный Х фактор свертывания крови, предотвращая таким образом образование тромбина. Вводится п/к живота и применяется в единой дозе 2,5 мг. Так же как и при использовании НМГ, при лечении фондапаринуксом нет необходимости в регулярном коагулологическом контроле. Преимущество фондапаринукса в том, что он вводится лишь 1 раз в сутки. В отличие от гепарина фондапаринукс не взаимодействует с кровяными пластинками и практически не вызывает тромбоцитопению. Введение фондапаринукса до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше, способствует увеличению эффективности лечения ИМ при применении нефибринспецифичного фибринолитика (стрептокиназа), а также в случаях, когда реперфузионное лечение не проводится.
6. Блокаторы β-адренергических рецепторов
β-блокаторы в остром периоде ИМ за счет снижения потребности миокарда в кислороде и улучшения коронарного кровотока способствуют уменьшению ишемии миокарда, ограничению размеров ишемического поражения и, как следствие, достоверно уменьшают летальность, частоту повторных ИМ, угрожающих жизни нарушений ритма, включая ФЖ, а по некоторым данным и частоту разрывов сердца. Эффект β-блокаторов отмечен при любом варианте лечения ИМ.
При в/в введении препарата точнее и быстрее удается подобрать индивидуальную дозу, о достаточности которой обычно судят по желаемой ЧСС. Она не должна быть <44-46 ударов в 1 мин в ночные часы в покое. В рандомизированных, контролируемых исследованиях в ранние сроки ИМ более детально изучены атенолол и метопролол, при достаточно длительном применении – карведилол, метопролол и пропранолол.
Начальная доза для пропранолола составляет 0,1 мг/кг и вводится в/в за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут. за 4 приема per os. Метопролол водится в/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; обычная поддерживающая доза до 200 мг/сут. за 2-4 приема per os (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).
Абсолютные противопоказания к использованию β-блокаторов при ИМ: кардиогенный шок, тяжелая обструктивная болезнь легких в стадии обострения, аллергия.
Ингибиторы РААС
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) широко применяются как в остром периоде ИМ, так и после выписки из стационара. Кроме профилактики ремоделирования ЛЖ, они обладают широким спектром действия и существенно уменьшают летальность. ИАПФ особенно эффективны у наиболее тяжелых больных с обширным некрозом миокарда, сниженной сократительной способностью ЛЖ (ФВ менее 40%), симптомами СН, СД. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого уменьшения ФВ. Положительное влияние на смертность отмечается с самого начала ИМ и увеличивается при продолжении использования иАПФ. В качестве препаратов выбора используются каптоприл, лизиноприл и зофеноприл.
ИАПФ следует применять с первых суток заболевания. Учитывая, что у многих больных ИМ в первые часы гемодинамика относительно нестабильна, рекомендуется начинать лечение с минимальных доз. Для наиболее часто используемого в ранние сроки заболевания каптоприла начальная доза составляет 6,25 мг. Если эта дозировка не вызывает нежелательного снижения АД (для нормотоников САД <100 мм рт.ст.), через 2 ч доза может быть удвоена и затем доведена до оптимальной, не вызывающей выраженного снижения CАД. ИАПФ оказывают положительный эффект на фоне любой сопутствующей терапии, в т.ч. АСК. Общий принцип лечения – постепенно увеличивать (титровать) дозу до рекомендуемой (целевой), которая по данным клинических исследований обеспечивает положительное влияние на прогноз, а если это невозможно, до максимально переносимой.
Наиболее частое осложнение при использовании иАПФ – артериальная гипотензия.
В случаях выраженного снижения АД на фоне лечения следует исключить наличие гиповолемии, уменьшить дозу сопутствующих препаратов, а если это не помогает или нежелательно, снизить дозу ИАПФ. При САД <100 мм рт.ст. иАПФ следует временно отменить, а после восстановления АД возобновить прием, уменьшив дозу препарата
Лечение ИАПФ, начатое в остром периоде заболевания, следует продолжить неопределенно долго. Это обеспечивает улучшение прогноза больного не только за счет профилактики ХСН, но и снижения вероятности повторного ИМ.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны) также могут применяться. Наиболее часто они используются при непереносимости ИАПФ. Препаратом выбора является валсартан. По имеющимся данным при ИМ, осложнившимся снижением сократительной функции ЛЖ (ФВ – 40%) и/или признаками СН, валсартан оказывает эффект, сравнимый с эффектом ИАПФ. Начальная доза валсартана составляет 20 мг/сут.; при хорошей переносимости дозу препарата постепенно увеличивают вплоть до 160 мг 2 раза в сутки.
Физическая активность
В первые сутки ИМ больные должны соблюдать постельный режим, т. к. это уменьшает потребность миокарда в кислороде. Вместе с тем, постельный режим после стабилизации состояния (ликвидации ангинозного приступа, острой СН и опасных для жизни нарушений ритма сердца) не исключает свободных поворотов в кровати и использования при дефекации прикроватного стульчака. Продление постельного режима у стабильных больных >24 ч не рекомендуется.
Диета
В первые сутки заболевания аппетит у больного, как правило, снижен. В это время нет никаких оснований его стимулировать, т. к. высока вероятность различных вмешательств, которые лучше переносить натощак. В раннем периоде ИМ вряд ли большой смысл имеет строгое ограничение животных жиров и прочие рекомендации, которые дают по диете больным ИБС на более поздних этапах. Количество и характер пищи не должны провоцировать такие нежелательные последствия, как вздутие живота, отрыжка и т. п. Опасность кофе и чая, по-видимому, преувеличена. Во всяком случае, нет основания отказывать в 2-3 чашках напитка в день тому, кто к этому привык и чувствует себя без кофе или чая дискомфортно. При признаках застойной СН количество потребляемой жидкости следует ограничить (с учетом получаемой парентерально). Сопутствующие заболевания (например, СД) должны приниматься во внимание при составлении рекомендаций по диете.
Регуляция физиологических отправлений
Мочеиспускание и особенно дефекация в начальном периоде ИМ – один из самых неприятных и даже мучительных моментов для больного, как физически, так и эмоционально. Кроме того, сильное напряжение, вызванное дефекацией, особенно в положении лежа, опасно из-за активизации блуждающего нерва (фактически это проба Вальсальвы). Поэтому, как только стабилизируется состояние больного, уже в первые сутки заболевания следует разрешить пользоваться прикроватным стульчаком (с помощью персонала). Как правило, не следует стимулировать дефекацию в первые сутки после ангинозного приступа. В дальнейшем для ее облегчения широко используются мягкие слабительные, а при необходимости прибегают к небольшим по объему (до 50-100 мл) клизмам.
Восстановление коронарной перфузии
Общая концепция.
Непосредственной причиной развития ИМ является окклюзия коронарной артерии, как правило, тромботического происхождения, соответствующей области поражения миокарда. Поэтому основой лечения этих больных является восстановление коронарного кровотока – коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и, в конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.
Значение фактора времени.
Повреждение миокарда в результате окклюзии коронарной артерии развивается быстро, и уже через 4-6 ч от начала первых симптомов болезни большая часть ишемизированного миокарда некротизируется. Поэтому очень важно провести реперфузионную терапию как можно раньше. Только восстановление коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни (за исключением особых случаев – см. ниже) достоверно улучшает прогноз. Оптимальные результаты наблюдаются, если реперфузионная терапия проводится в первые 2 ч. Восстановление коронарного кровотока в течение первого часа после начала приступа в ряде случаев предотвращает развитие ИМ или делает размеры очага некроза минимальными (ИМ без образования патологических зубцов Q на ЭКГ). Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до начала лечения при использовании любого метода реперфузионной терапии – ТЛТ или ТБА (транслюминальная баллонная ангиопластика). Особенно жестко эта зависимость прослеживается при ТЛТ, т. к. со временем организующийся тромб хуже поддается разрушению под влиянием фибринолитических препаратов. Считается, что в течение первых 3 ч эффективность ТЛТ приблизительно такая же, как ТБА, однако, в более поздние сроки преимущество за ТБА. Опыт применения реперфузионной терапии позволил выработать временные нормативы: следует стремиться к тому, чтобы ТЛТ начиналась не позднее 30 мин после первого контакта больного ИМ с медицинским персоналом, а ТБА осуществлялась в пределах ближайших 90 мин.
Тромболитическая терапия (ТЛТ). Показания, противопоказания.
Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Оно обеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибрино- или тромболитики). При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить у больных ИМ, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 ч.
ТЛТ снижает госпитальную летальность в среднем на 21 % по сравнению с пациентами, ее не получавшими. Применение ТЛТ позволяет спасти дополнительно 30 жизней на каждую 1 тыс. больных, леченых в первые 6 ч заболевания, и 20 на каждую 1 тыс. в интервале 7-12 ч.
Эффективность ТЛТ возрастает почти в 2 раза при комбинации с АСК. Благоприятное влияние ТЛТ сохраняется, как минимум, на протяжении последующих 20 лет.
Если бригада СМП имеет возможность мониторного контроля за ритмом сердца и проведения электрической кардиоверсии, ТЛТ следует начать на догоспитальном этапе в машине СМП. При этом сокращение времени задержки до начала лечения в среднем на 1 ч позволяет дополнительно снизить вероятность летального исхода в ближайший месяц на 17 %.
Абсолютные противопоказания к ТЛТ:
• ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
• ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;
• опухоль мозга, первичная и метастазы;
• подозрение на расслоение аорты;
• наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);
• существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;
• изменение структуры мозговых сосудов, например, артерио.венозная мальформация, артериальные аневризмы.
Тромболитические препараты. Схемы лечения
В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплазу) и его модификацию – тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную) проурокиназу (пуролазу).
Преимущество рекомбинантного тканевого активатора плазминогена и его производных, а также Пуролазы заключается в отсутствии антигенности, что позволяет повторно вводить препараты в любое время, как только в этом появляется необходимость, и в тропности к фибрину тромба, что повышает частоту восстановления коронарного кровотока при их использовании до 70 %. Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме “болюс + инфузия”. Доза препарата 1 мг/кг МТ (массы тела) (но не более 100 мг). Болюс составляет 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 ч). Отличие Тенектеплазы от алтеплазы в том, что более длительный период полувыведения из организма позволяет использовать препарат в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе. Дозировка определяется массой тела больного: 30 мг при МТ <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при МТ >90 кг. Пуролаза вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме “болюс + инфузия”. Болюс составляет 2000000 МЕ; последующая инфузия 4000000 МЕ в течение 30-60 мин.
Транслюминальная баллонная ангиопластика (ТБА).
Первичная ТБА
ТБА – эффективный метод восстановления кровотока по окклюзированной КА.
Если реперфузионная терапия начинается с нее, такая ТБА называется первичной. Первичная ТБА при ИМ имеет ряд преимуществ перед ТЛТ. Она обеспечивает более частое (до 90-95 %) и более полное, чем ТЛТ, восстановление кровотока по окклюзированной КА. При этом одновременно решается проблема остаточного стеноза, во многом – ретромбоза, резидуальной ишемии миокарда и их последствий. При ТБА существенно реже наблюдается геморрагический инсульт. Наконец, ТБА может быть использована во многих случаях, когда имеются противопоказания к ТЛТ. Как следствие, первичная ТБА в опытных руках (не менее 200 случаев ТБА в лаборатории в год, из которых 35-40 первичные ТБА, личный опыт оператора – не менее 75 процедур в год) дает достоверно лучший результат, чем ТЛТ. Особенно очевидны преимущества первичной ТБА в случаях осложненного течения ИМ (например, на фоне острой СН), а также в тех случаях, когда реперфузионная терапия начинается с существенной задержкой после начала заболевания (позже 3 ч). Первичная ТБА – метод выбора в диагностически сомнительных случаях. Существенный минус ТБА – методическая сложность, требующая дорогостоящего оборудования, а также бригады опытных операторов. Такое лечение невозможно на догоспитальном этапе. Оптимальный результат достигается, если от первого контакта с медицинским работником до начала ТБА (первого раздувания баллона в коронарной артерии!) проходит не более 90 мин. В случаях, когда больной поступает в первые 3 ч неосложненного ИМ, но первое раздувание баллона может быть осуществлено более чем на 60 мин позже начала ТЛТ, предпочтение следует отдать ТЛТ. Как и ТЛТ, проведение первичной ТБА показано в первые 12 ч заболевания. Однако попытка лечения с ее помощью считается оправданной и позже, если заболевание осложняется шоком, развившимся в течение 36 ч от начала ИМ и если ТБА может быть начата не позднее 18 ч от появления симптомов шока. Большинство специалистов в 70-95 % первичную ТБА дополняют стентированием сосудов.
Некоторые организационные вопросы, связанные с проведением первичной ТБА:
Если больной, которому показана ТБА, доставлен в стационар, в котором это вмешательство не проводится, его следует срочно перевести в учреждение, где ТБА может быть осуществлена, при условии, что транспортировка не приведет к неприемлемой потере времени. Отсутствие хирургической поддержки не является абсолютным противопоказанием
к первичной ТБА или настоятельным показанием к переводу больного в стационар, где такая поддержка есть.
</60></100></100></50>
|
