Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Тюменский государственный нефтегазовый университет»
А. Г. Наймушина
ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ
СТРЕСС
Допущено Учебно-методическим объединением
по профессионально-педагогическому образованию
в качестве учебного пособия для слушателей институтов и факультетов повышения квалификации, преподавателей, аспирантов и других профессионально-педагогических работников
Тюмень
ТюмГНГУ
2
010
УДК 612. 017(075.8):159.944.4(075.8)
ББК 52.5я73
Н 20
Р
ецензенты:
профессор, доктор медицинских наук А. М. Дуров
кандидат педагогических наук Д. Ю. Трушников
|
Наймушина, А. Г.
|
Н 20
|
Психоэмоциональный стресс - [Текст] : учебное пособие / А. Г. Наймушина. – Тюмень : ТюмГНГУ, 2010. – 112 с.
ISBN 978-5-9961-0175-7
|
|
В учебном пособии представлен литературный обзор теорий психоэмоционального стресса в рамках биологического, когнитивного, психосоциального и психосоматического подходов. Рассмотрены аспекты психофизиологической адаптации у лиц с устойчивыми базовыми социальными характеристиками (высокий уровень образования, профессиональная адаптация и стабильный брачный статус) в условиях длительного эмоционального стресса, проявившегося половым диморфизмом реакции системы кровообращения и эмоционально-аффективных расстройств.
Книга будет интересна психологам, врачам, физиологам, экологам и педагогам, аспирантам и студентам, осваивающим названные профессии, а также широкому кругу специалистов, занятых исследованием механизмов психофизиологической адаптации человека к воздействию психоэмоциональных и психосоциальных факторов окружающей среды.
|
УДК 612. 017(075.8):159.944.4(075.8)
ББК 52.5я73
ISBN 978-5-9961-0175-7
|
© Государственное образовательное учреждение высшего
профессионального образования
«Тюменский государственный
нефтегазовый университет», 2010
|
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений ……………………………………………………………….
|
4
|
Введение ……………………………………………………………………………...
|
6
|
Глава 1
|
Парадигмы психоэмоционального стресса ………………
|
8
|
1.1. Общебиологическая теория стресса H. Selye. Патофизиологические механизмы формирования стресс-индуцированных заболеваний ………………........................
|
8
|
1.2. Психосоматические расстройства ……………………
|
18
|
1.3. Когнитивные теории психоэмоционального стресса
|
23
|
Глава 2
|
Теоретические основы механизмов адаптации организма человека к воздействию факторов окружающей среды ………………………………………………………………
|
29
|
2.1. Общие закономерности психической адаптации
|
29
|
2.2. Расстройства адаптации при психоэмоциональном стрессе ………………………………………………………….....
|
35
|
2.3. Патофизиологические аспекты пограничных психических расстройств (неврозов) …………………………..
|
37
|
Глава 3
|
Половой диморфизм. Теории гендерных отношений и определения социальных ролей ……………………….........
|
44
|
Глава 4
|
Диагностика и профилактика стресс-индуцирован-
ных состояний …………………………………………………..
|
50
|
|
4.1. Психодиагностика свойств личности. Определение стрессоустойчивости и предрасположенности к неврозу ……………………………………………………………
|
50
|
4.2. Профилактика психоэмоционального стресса …….
|
62
|
Глава 5
|
Психофизиологические механизмы полового диморфизма в социальной и экологической адаптации работающего населения Тюмени ………………………………...
|
67
|
Глава 6
|
Концепция экологической адаптации …………………….
|
97
|
Заключение …………………………………………………………………………..
|
101
|
Список литературы ………………………………………………………………..
|
103
|
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АВП - аргинин-вазопрессин
АД - артериальное давление
АД ср. - среднее гемодинамическое давление
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АМо - амплитуда моды
Ао - аорта
АЭКГ - амбулаторная электрокардиография
ACC/AHA - American College of Cardiology/American Heart Association
АС - астенический синдром
БВ - быстрые волны
ВАР - вариационный размах (ΔХ)
ВДАД - вариабельность ДАД
В - возраст
ВНД - высшая нервная деятельность
ВНОК - Всероссийское научное общество кардиологов
ВНС - вегетативная нервная система
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ВСАД - вариабельность САД
ГГНС- гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
ДАД - диастолическое артериальное давление
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВ - индекс времени
ИН - индекс напряжения регуляторных систем
ИП - индекс площади
ИФИ - индекс функциональных изменений
ЛЖ - левый желудочек
ЛП - левое предсердие
ЛРК - лимбико-ретикулярный комплекс
МВ1 - медленные волны первого порядка
МВ2 - медленные волны второго порядка
МЖП - межжелудочковая перегородка
Мо (с) - мода
МСГ - меланоцитстимулирующий гормон
НА - норадренергическая стимуляция
НАС/ГМ - норадренергическая система голубоватого места
ОАС - общий адаптационный синдром
ПД - пульсовое давление
ПЖ - правый желудочек
ППР - пограничные психические расстройства
ПСНС - парасимпатическая нервная система
ПСС - периферическое сопротивление сосудов
ПЭС - психоэмоциональный стресс
САД - систолическое артериальное давление
СИ - суточный индекс
СНС - симпатическая нервная система
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
СО РАМН - Сибирское отделение Российской академии медицинских наук
СР - сердечный ритм
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ССС - сердечно- сосудистая система
ФВ - фракция выброса
ФСГ - фолликулостимулирующий гормон
ФР - факторы риска
ХМ - холтеровское мониторирование
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЦНС - центральная нервная система
ЭД - эректильная дисфункция
ЭН - эмоциональное напряжение
Эхо-КГ - эхокардиография
ВВЕДЕНИЕ
Радикальные изменения социально – экономической и политической структуры современного российского общества способствовали возобновлению интереса ученых к исследованию компенсаторно-приспособительных реакций индивидуума при действии длительного психоэмоционального напряжения (синонимы: психоэмоциональный стресс, эмоциональный стресс, психологический стресс, эмоциональное напряжение). Представления о психоэмоциональном стрессе (ПЭС) сформировались благодаря тому, что была установлена приоритетная роль социальных и психоэмоциональных факторов (стрессоров) окружающей среды в развитии данного состояния. В рамках теории общего адаптационного синдрома H. Selye (1936, 1975) большинство исследователей трактуют психоэмоциональный стресс как неспецифическую, генерализованную реакцию физиологического и эмоционального напряжения, возникающую в связи с действием факторов, требующих от организма человека мобилизации адаптивных возможностей со значительным превышением диапазона повседневных нагрузок (Меерсон Ф. З., 1993; Федоров Б. М., 1997; Пшенникова М. Г., 2001; Крыжановский Г. Н., 2004, 2009; Агаджанян Н. А., 2006; Hontela S., 1976; Kandel E. R., 1991; Gold P. W. et al., 1992; 1998, 2002; Mastorakos G. et al., 2006). Детально освещены механизмы психофизиологической адаптации и формирование посттравматических стрессовых расстройств при стихийных бедствиях и техногенных катастрофах, военных действиях, террористических актах, изоляции, миграции и вынужденном переселении. В то время как работ, посвященных исследованию механизмов адаптации к воздействию психоэмоционального и психосоциального напряжения повседневной жизни у лиц с устойчивыми базовыми социальными характеристиками (высокий уровень образования, профессиональная адаптация и стабильный брачный статус), мы не встретили.
Разнообразие подходов изучения психоэмоционального напряжения и сложности, с которыми сталкиваются исследователи, обусловлены отсутствием единой теории и терминологических определений психоэмоционального стресса. Так, R. S. Lazarus (1970, 1984) ввел различия понятий неспецифического стресса и психологического стресса. По мысли А. Н. Леонтьева (1975) и Е. В. Буртовой (2002), психоэмоциональный стресс – это психофизиологическая реакция личности, определяемая социальной составляющей человеческого поведения с выбранными или принятыми целями. Эмоциональный стресс, как постулирует теория функциональных систем, формируется при длительных и непрерывных конфликтных ситуациях, когда субъект лишен возможности удовлетворения ведущей потребности (Анохин П.К., 1980; Судаков К. В., 2007).
При исследовании адаптационных реакций, связанных с воздействием психоэмоционального напряжения и социальных факторов окружающей среды, большое внимание уделяется патогенезу пограничных психических расстройств (неврозов) и психосоматических состояний. Высокая распространенность пограничных психических расстройств (ППР) и психосоматических состояний в общей медицинской практике (до 80% от общего числа пациентов общемедицинских лечебно-профилактических учреждений и от 17 до 210 больных на 1000 населения) обуславливают социальную значимость изучаемой проблемы.
Эволюция теории стресса и здоровья человека, развитие психосоматической медицины и экологической физиологии, внедрение в практику достижений клинической психологии и психотерапии существенно преобразовали взгляды на феномен адаптации и регуляторные механизмы, лежащие в его основе. Системный подход позволил преодолеть разделение видов и уровней адаптации и высказать предположение о механизмах их взаимодействия, предложить комплексные критерии адаптированности и уточнить понятие адаптации, учитывая фактор полового диморфизма. Половой диморфизм – социальная и биологическая характеристика развития человека, которая проявляется на всех этапах онтогенеза, с неодинаковой степенью выраженности для разных систем признаков. Различия, обусловленные фактором пола, настолько существенны, что игнорирование их в исследовательской практике сводит на нет значение даже самых интересных и перспективных работ. Экологический подход соответствует уровню макроанализа проявлений полового диморфизма и дает целостное описание факторов риска развития психосоматических заболеваний и дизрегуляционных состояний в норме и патологии.
Исследование механизмов компенсаторно-приспособительных реакций индивидуума при воздействии психоэмоционального и психосоциального напряжения повседневной жизни представляет значительный научно-практический интерес, так как единой непротиворечивой теории возникновения, а следовательно, и дифференциальной диагностики, профилактики, тактики лечения психосоматической патологии и ППР не существует.
Глава 1. Парадигмы психоэмоционального стресса
Общебиологическая теория стресса H. Selye.
Патофизиологические механизмы формирования
стресс-индуцированных заболеваний
Психоэмоциональный стресс (ПЭС), по мнению ряда исследователей, приобретает характер экологической катастрофы современного общества. Как отметил еще в 1998 году К. В. Судаков - «центр тяжести исследования проблемы стресса из сферы нейроэндокринологических исследований перемещается в так называемую психическую сферу, основу которой бесспорно составляют эмоциональные переживания человека». Сложность изучаемой проблемы заключается в отсутствии единого теоретического обоснования эмоционального стресса и четко сформированной концепции психофизиологической адаптации.
Положения о стрессе (от англ. Stress – напряжение ) и общем адаптационном синдроме (английский термин GAS – General Adaptation Syndrom) впервые сформулировал видный канадский ученый H. Selye (1907-1982 г.г.). Началом «эры общего адаптационного синдрома» принято считать появление в 1936 г. в журнале «Nature» краткой заметки канадского исследователя H. Selye под заглавием «Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents». В данной статье автор сообщает о неспецифических изменениях во внутренних органах лабораторных животных, происходящих в ответ на действия различных по специфике экстремальных факторов (холод, хирургическое повреждение, предельные физические нагрузки, интоксикация сублетальными дозами различных препаратов и др.). Автор описывает триаду симптомов: 1) значительное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток и усиленной митотической пролиферацией, особенно в пучковой зоне; 2) острую инволюцию тимико-лимфатического аппарата; 3) появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. H. Selye (1959, 1975, 1979) выделил три стадии стресса:
1) реакцию тревоги (alarm reaction);
2) стадию резистентности (stage of resistence);
3) стадию истощения (stage of exhaustion).
Г. Селье (1960) доказал, что стадия тревоги развивается через 6 часов после воздействия стрессора и длится 24-48 часов. Эта стадия характеризуется уменьшением размеров тимуса, наличием кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), лейкоцитопенией и анэозинофилией крови. В стадии тревоги происходит повышение секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), приводящее к повышению секреции глюкокортикоидов (ГК), угнетению секреция минералокортикоидов, снижению деятельности щитовидной железы и половых желез, сгущению крови и общему тканевому катаболизму. Если объект, подвергнутый действию сверхсильного раздражителя, не погибает, то спустя 24-48 часов после экстремального воздействия повышается общая неспецифическая резистентность организма к вредным воздействиям – наступает вторая стадия стресса. В авторской работе Г. Селье (1960) нам не удалось найти подробного описания состояния органов и тканей в этой стадии. Отмечено лишь, что для стадии резистентности характерна некоторая нормализация деятельности желез внутренней секреции и тимико-лимфатической системы. Кроме того, в стадии резистентности наблюдается разжижение крови, гиперхлоремия и анаболизм с восстановлением нормального веса тела. Согласно данным Г. Селье (1960), в случае продолжения действия на организм стрессора стадия резистентности переходит в стадию истощения и к повторному угнетению защитных сил организма. При этом характер деятельности эндокринных желез очень близок к тому, что наблюдается в стадии тревоги: глюкокортикоиды преобладают над минералокортикоидами, снижена активность щитовидной железы и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система, но в ходе стадии истощения секреция этих гормонов постепенно снижается до отрицательных по отношению к норме величин, что неизбежно приводит к истощению защитных сил организма, а при продолжающемся воздействии стрессора – гибели.
Стресс – обязательный компонент жизни, отмечал H. Selye. Стресс может не только понизить, но и повысить устойчивость организма к негативным факторам. Для разведения этих полярных функций стресса H. Selye предложил различать собственно стресс как необходимый организму механизм преодоления неблагоприятных внешних воздействий и дистресс- как состояние, безусловно вредное для здоровья. Дистресс – это чрезмерное напряжение, понижающее возможности организма адекватно реагировать на требования внешней среды.
П. Д. Горизонтов (1980) на основании результатов собственных исследований и исследований отечественных и зарубежных ученых делает вывод, что «стресс представляет собой сложную общую адаптивную реакцию организма, в формировании которой принимают участие нервная и нейроэндокринная системы». Имеются высказывания Г. Селье (1960, 1975) о роли нервной системы в адаптационном синдроме: «Мы приписываем исключительно важную роль нервной системе в общем адаптационном синдроме. Два главных интегрирующих механизма, гормональная и нервная системы, обе должны вовлекаться в системные приспособительные и защитные реакции». Однако и сам Г. Селье (1960) принимал этот факт: «Нервная система также играет важную роль, но я не могу сколько-нибудь подробно разбирать этот вопрос, так как не обладаю значительным собственным опытом в нем и, кроме того, механизм нервного участия в общем адаптационном синдроме еще недостаточно выяснен».
Д. С. Эверли, Р. Розенфельд (1985) создали представление о временной последовательности процесса стрессовой реакции. По мнению авторов, наиболее быстрый ответ на стрессовый раздражитель осуществляется через прямую иннервацию концевых органов (end-organ). Стрессовые эффекты средней продолжительности связаны с нейроэндокринной осью, по типу «битвы-бегства». Эффекты этой оси перекрываются воздействием эндокринной оси, реагирующей на стрессоры большей интенсивности. Время реакции этой оси уменьшается за счет использования в качестве транспортного механизма системы кровообращения. Активация каждой оси может взаимно перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринной и эндокринной осей, причем обе они обладают хроническим стрессовым потенциалом (рис. 1).
Ф . Александер (2000) считал, что психологические и соматические феномены относятся к одному и тому же организму, являясь просто двумя сторонами одного процесса. Поэтому объект исследования в психологии и физиологии в сущности один и тот же – различие заключается лишь в подходе. Говоря о психогенезе, F. Alexander имел в виду физиологические процессы, состоящие из возбуждения в центральной нервной системе, которые могут исследоваться психологическими методами, потому что они субъективно воспринимаются в виде эмоций, идей или желаний. По его мысли, эмоциональные расстройства вегетативных функций можно разделить на две основные категории: 1) подготовку к борьбе или бегству в экстремальной ситуации – активация симпатической нервной системы; 2) уход от активности, действия в зависимое состояние релаксации – преимущественно парасимпатическое влияние.
По мнению С. Е. Павлова (2000), в концепции Г. Селье нервные механизмы не нашли должного места и в процессе обобщения результатов исследований эндокринного аспекта стресса вполне уместно было бы в интересах правильной оценки целого учитывать все достижения современной нейрофизиологии и определить место и соотношение нервных и гормональных механизмов в происхождении общего адаптационного синдрома. С этим мнением нельзя не согласиться, поскольку именно гормональная составляющая неспецифической реакции организма представлена в работах Г. Селье и его многочисленных последователей.
В настоящее время идет активный поиск биохимических и нейрогуморальных механизмов развития стресс-индуцированных состояний и заболеваний. Результаты исследований Ф. З. Меерсона (1988, 1993), Б. М. Федорова (1997), М. Г. Пшенниковой ( 2001), Г. Н. Крыжановского (2004), Н. А. Агаджаняна, Р. М. Баевского (2006), G. P. Chrousos, P. W. Gold et al. (1992, 1998), E. R. De Kloet (2003), G. Mastorakos et al. (2006) существенно расширили представления о реализации стресс - реакции организма при действии факторов окружающей среды, интенсивность воздействия которых выходит за рамки повседневной жизнедеятельности индивидуума.
В ответ на действие повреждающих факторов, наряду с возбуждением центральных и периферических отделов нервной системы, происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечиковой системы (ГГНС). Основными регуляторами активности ГГНС на молекулярном уровне являются: кортикотропин-рилизинг гормон (КТРГ, или кортиколиберин – пептид, состоящий из 41 аминокислоты) и аргинин-вазопрессин (АВП или антидиуретический гормон), которые вырабатываются мелкими нейросекреторными клетками паравентрикулярного ядра гипоталамуса и попадают затем в портальную систему гипофиза. В портальной системе гипофиза КТРГ и АВП оказывают синергическое стимулирующее влияние на секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), усиливая тем самым секрецию кортизола (синоним – глюкококортикоиды) в коре надпочечников.
Норадренергические нейроны ствола головного мозга (locus ceruleus, или голубоватое место), регулирующие механизмы возбуждения в ЦНС и симпатической нервной системе (СНС), имеют реципрокные связи (обеспечивающие взаимную иннервацию и стимуляцию) с мелкими нейросекреторными клетками гипоталамуса, вырабатывающими КТРГ, и нейронами паравентрикулярного ядра, секретирующими АВП. Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатоадреналовой системы. При этом повышается тонус СНС, усиливается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня катехоламинов (КХ) в крови (рис. 2).
В формировании стресса принимают участие другие гормоны и биологически активные вещества. Сам H. Selye признавал, что ГГНС, хотя и играет ведущую роль в развитии стресса, тем не менее не является единственной системой, отвечающей за все проявления стресс - реакции. Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы (СНС) способствует усиленной секреции β-эндорфинов из промежуточной доли гипофиза и метэнкефалинов из надпочечников. Опиоидные нейропептиды делятся на три группы: проэнкефалиновая, пропиомеланокортиновая (наибольшее физиологическое значение из этой группы имеет -эндорфин) и продинорфиновая. Эти нейропептиды обладают выраженным седативным действием, повышают порог чувствительности для болевых раздражителей, обладают способностью подавлять продукцию гипофизарных стрессорных гормонов, ограничивают чрезмерную активность СНС, предупреждая тем самым опосредованные катехоламинами повреждения в организме. Ограничение эффектов СНС осуществляется также путем угнетения через опиатные рецепторы процесса высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний. Этот результат достигается за счет ингибирования опиатами аденилатциклазы и уменьшения по этой причине транспорта ионов кальция Са2+ в пресинаптические мембраны.
Анальгетическое действие опиоидных пептидов в значительной мере реализуется за счет способности последних повышать активность серотонинергической системы.Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют секрецию гормонов гипоталамуса и аденогипофиза, являются модуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов (адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников).
Ограничение активности стресс - реализующих механизмов прежде всего достигается за счет усиления выделения центральных тормозных медиаторов, таких как дофамин, -аминомасляная кислота (ГАМК), серотонин, глицин. ГАМК – это главный тормозной медиатор в центральной нервной системе, синтезируется в головном мозге путем декарбоксилирования глутамата (цикл Робертса). Катехоламины (КХ), накапливаясь в избыточной концентрации, блокируют -кетоглютарую и янтарную кислоту в цикле естественного пути метаболизма Кребса, что приводит к активации альтернативного пути их использования. В результате резко усиливается образование ГАМК. Антистрессорный эффект ГАМК-эргической системы реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортико-либерина и катехоламинов. Тормозное действие ГАМК на катехоламиновое звено стресс - системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии, ограничивая высвобождение КХ из симпатических нейронов, иннервирующих органы и ткани. Один из метаболитов ГАМК-эргической системы – -оксимасляная кислота, которая, в отличие от ГАМК, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер при введении в организм извне, уже используется для профилактики стрессорных повреждений самых различных органов, в частности для предупреждения дальнейших повреждений сердечной мышцы при инфаркте миокарда.
Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной активности щитовидной железы при стрессе остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щитовидной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением секреции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ. Другие исследователи, наоборот, фиксировали усиление секреции ТТГ и повышение функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур. Определенная роль в становлении стресс - реакции принадлежит глюкагону, секреция которого повышается под влиянием КХ. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона поджелудочной железы – инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходит мобилизация из костей кальция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсальным стимулятором внутриклеточных процессов.
Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. В этой стадии устанавливаются новые межэндокринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка ГК и КХ, хотя уровень их секреции снижается по сравнению с первой стадией. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина. В случае прекращения влияния стрессора или ослабления его силы гормональные и структурно-метаболические изменения в организме постепенно нормализуются.
Если же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или действует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии общего адаптационного синдрома - стадии истощения. Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечников, ее прогрессирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности СНС, угнетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свойственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят обратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минералокортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс - реакции в патологию и формирование так называемых «болезней адаптации».
|