А. Г. Наймушина психоэмоциональный
|
Скачать 1.62 Mb.
|
|
Стресс и сердечно-сосудистые заболевания. Сердечная деятельность является информативным показателем изменений состояния организма при воздействии факторов внешней среды. Сердечно- сосудистая система отличается высокой реактивностью, что и определяет практически немедленное ее вовлечение в стрессовые реакции организма и играет первостепенную роль в формировании процесса адаптации. Ещё Г. Ф. Ланг (1936, 1957), А. Л. Мясников (1960) и В. В. Парин (1965) указывали на то, что в большинстве случаев систему кровообращения можно рассматривать как индикатор адаптационных реакций целостного организма. Патофизиологические и патогенетические концепции артериальной гипертензии могут быть условно разделены как минимум на две группы. В первой группе АГ рассматривается как болезнь нарушений регуляции АД, во второй – как болезнь приспособления. В пользу той концепции, что АГ есть болезнь поломки регуляции АД, могут быть отнесены данные о нарушении барорецепторного рефлекса у больных артериальной гипертензией. У экспериментальных животных с генетической предрасположенностью к гипертонии отмечается развитие АГ при длительном ПЭС наряду с перестройкой барорецепторного рефлекса, гипертрофией миокарда и структурными изменениями сосудов. В ответ на действие раздражителя уже в течение нескольких секунд происходит активация барорецепторов артерий, увеличение сердечного выброса, повышение тонуса резистивных и емкостных сосудов, определяющее рефлекторное повышение АД. Увеличение продукции и выброса катехоламинов и повышение тонуса симпатической нервной системы в результате острого или хронического ПЭС является ведущим механизмом развития АГ. Тонус симпатической нервной системы определяют центры рострально-вентральной области продолговатого мозга (RVLM) с ά2 - адренорецепторами и I1 - имидазолиновыми рецепторами. Эффекты СНС на артериальное давление могут быть как краткосрочными, так и долговременными. Стойкое повышение артериального давления связано с опосредованным влиянием СНС на изменения активности ренин-ангиотензин-альдестеронной системы (РААС). При стрессе увеличение синтеза альдостерона надпочечниками вызывает усиление реабсорбции натрия в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. Конечным звеном в этой цепочке является задержка в организме натрия и жидкости с повышением уровня артериального давления (рис. 3).  Активация СНС приводит к увеличению сердечного выброса, тахикардии, сужению сосудов, увеличению гематокрита, эндотелиальной дисфункции, инсулинрезистентности и гипертрофии левого желудочка. С действием высоких концентраций КХ связывают также развитие стрессорных повреждений миокарда. Большие дозы норадреналина вызывают увеличение вхождения в миокардиальные клетки ионов Са2+, избыток которых в сочетании с избытком свободных жирных кислот из-за активации катехоламинозависимого липолиза приводит к набуханию митохондрий, к разобщению окислительного фосфорилирования и дефициту АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках. Одновременно кальциевая перегрузка вызывает контрактурные сокращения миофибрилл, так как при этом нарушается фаза диастолического расслабления. Эта энергодефицитная ситуация и контрактура в итоге приводят к мелкоочаговым некробиотическим изменениям миокарда. Способствует стрессорному повреждению миокарда также стрессорная гипокалиемия. Есть все основания утверждать, что при стрессе активация перикисного окисления липидов (ПОЛ) является универсальным механизмом гибели клеток и повреждения различных органов и тканей. Периферическим звеном в патогенезе ССЗ является эндотелиальная дисфункция. Основная суть концепции нейрогуморального дисбаланса, который развивается на плацдарме эндотелиальной дисфункции, заключается в том, что при нарушении баланса между вазоконстрикторами и проагрегантами, с одной стороны, и вазодилататорами (оксид азота, брадикинин, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин, простагландин Е2) и антиагрегантами – с другой, участвующие в обмене адреналин, ацетилхолин, брадикинин, АТФ, АДФ не способны вызвать адекватное расслабление сосудов. Очень важным является также то, что нейрогуморальный дисбаланс в пользу вазоконстрикторов (ангиотензин II, эндотелины 1, 2 и 3, простагландин F2, тромбоксан А2, лейкотриены С и D) способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов и развитию склеродегенеративных процессов. Наиболее важные позиции в балансе эффектов этих веществ занимают эффекты ангиотензина II и оксида азота. Универсальной основой патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний в настоящее время считают теорию V. Dzau, E. Braunwald (1991, 2006). Авторы и их многочисленные последователи под сердечно-сосудистым континуумом понимают совокупность связанных между собой патологических процессов системы кровообращения (атеросклероз, АГ, сахарный диабет) и вариантов их исходов (инфаркт миокарда, инсульт, хроническая сердечная недостаточность), развивающихся на единой патофизиологической базе (нейроэндокринная дизрегуляция, эндотелиальная дисфункция, ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы). Основными факторами риска развития ССЗ являются экзогенные и эндогенные химические факторы (в частности, метаболиты табачного дыма, катехоламины, продукты перекисного окисления и гликозилирования). В качестве наиболее важного повреждающего фактора выступают гиперхолестеринемия и артериальная гипертензия. Стресс и заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Высокие концентрации КХ и ГК, приводят к спазму артериол мышечной оболочки желудка. Спазм сосудов влечет за собой стаз и последующее кровоизлияние в слизистую оболочку или подслизистый слой. В итоге ишемического повреждения слизистой и кровоизлияний в ней развиваются очаговые некрозы с последующим изъязвлением. Изъязвлению способствуют усиление кислотно-пептического фактора и ослабление продукции защитной слизи под влиянием ГК. Также в стрессовых ситуациях нарушается вегетативная регуляция функции внутренних органов, в частности, происходит повышение тонуса блуждающего нерва, который стимулирует выработку соляной кислоты в желудке. Роль хронического стресса в патогенезе язвенной болезни (ЯБ) ранее была переоценена, однако было бы ошибкой полностью исключить этот фактор из патогенеза язвенной болезни. Многочисленные эксперименты на животных, а также клинические наблюдения доказывают, что хронический стресс может стать причиной возникновения язвы желудка. В целом патогенез язвенной болезни стоит рассматривать как динамический процесс, в котором главную роль играет нарушение баланса между факторами защиты и факторами агрессии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Хеликобактериоз (агрессивное воздействие патогенного микрофлоры кишечника – Н. Pylori) является основным фактором провоцирующим язвообразование. Установлено, что Н. Pylori оказывает не только прямое разрушительное действие на слизистую желудка через колонизацию клеток, стимуляцию избыточного выделения соляной кислоты и формирования аутоиммунного воспаления, но и снижает функцию защитных систем слизистой: снижает выделение слизи содержащей бикарбонаты, нарушает процессы микроциркуляции в слизистой оболочке. Стресс и иммунная система. Длительная гиперпродукция ГК может сопровождаться выраженной атрофией лимфоидной ткани и снижением эффективности иммунного надзора, что облегчает злокачественную трансформацию клеток. Еще одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции. При стрессе, в отличие от воспаления, не наблюдается достаточного увеличения содержания ингибиторов протеолиза, каковыми, например, при воспалении являются белки острой фазы. Таким образом, стресс-реакция при определенных условиях может превратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено патогенеза различных заболеваний. 1.2. Психосоматические расстройства В современном понимании психосоматическая медицина рассматривается как метод лечения и наука о взаимоотношениях психических и соматических процессов, которые тесно связывают человека с окружающей средой. Термин «психосоматика» впервые был применен в начале XIX века J. Heinroth (1818), а спустя столетие F. Deutsch (1922) ввел понятие «психосоматическая медицина». В своих ранних работах S. Freud (1905) предложил концепцию актуального невроза, ставшую прообразом современной психоаналитической трактовки психосоматических состояний. S. Freud считал, что все психические функции имеют соматического двойника, а «состояния сознания человека проявляются, почти без исключения, в напряженности или расслабленности его лицевых мышц, аккомодации глаз, объеме крови в сосудах кожи, изменениях его голосового аппарата, движениях конечностей и, в особенности, рук» (Freud S., 1905, p. 286). Даже мысль, продолжал он, не существует «без своего физического проявления или не обладает способностью изменять соматические процессы» (Freud S., 1905, р. 288). В дальнейшем в рамках психоаналитической теории S. Freud (1927, 1948) трактовал невротические дисфункции внутренних органов как результат «перемещения энергии» неразрешенного и субъективно непереносимого эмоционального конфликта, имеющего двунаправленное значение для субъекта – как «удовлетворение» и как «наказание» (в форме нейтрализации тягостного аффективного напряжения, связанного с психотравмирующей ситуацией). Прогресс исследований в области психосоматической патологии связан, прежде всего, с именами F. Dunber (1935) и F. Alexander (1952, 1962).F. Dunber (1935, 1943) выделила особые типы личностей по принципу специфической предрасположенности к тем или иным соматическим заболеваниям. В частности, автор описала тип личности, склонной к ангинозным жалобам и развитию инфаркта миокарда (в последующей литературе обозначаемый как тип А). Характерологические особенности в рамках данного типа представлены сдержанностью эмоциональных реакций, целенаправленной и продуктивной активностью, последовательностью в достижении поставленных задач, способностью отказаться от непосредственного удовлетворения своих потребностей ради достижения отдалённой цели. Теория специфического для болезни психодинамического конфликта F. Alexander (1952, 1962) наиболее близка современным представлениям о психосоматической патологии и учении о пограничных психических расстройствах. По мнению автора, манифестация соматовегетативных расстройств обусловлена вытесненными в подсознание невротическими комплексами, формирование которых сопровождается персистирующими физиологическими и эмоциональными нарушениями, обозначенными F. Alexander термином «вегетативный невроз». Причем, наряду с собственно органными неврозами (функциональные расстройства без клинически выраженной органической патологии органов), автор относил к психосоматическим заболеваниям язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, артериальную гипертензию, бронхиальную астму. F. Alexander считал, что соматические симптомы формируются не как замещающее символическое выражение вытесняемых эмоций, а как естественный физиологический коррелянт того или иного эмоционального состояния. Обсуждая патогенетические механизмы психосоматических расстройств, F. Alexander настаивал на том, что главным звеном в манифестации того или иного заболевания являются не индивидуальные особенности (личностные, соматические) пациента, а некие общие для разных людей и одновременно специфичные для определенной патологии неосознанные эмоциональные конфликты. F. Alexander дал ёмкие определения различных факторов, которые играют роль в этиологии и патогенезе заболеваний, определил истоки развития и проявления психических конфликтов и пути их преодоления, попытался связать психоаналитические, физиологические и терапевтические знания своего времени в единую всеобъемлющую психосоматическую теорию. M. Schur (1955) выдвинул концепцию десоматизации и ресоматизации как единого механизма развития функциональных симптомов при неврозах и соматических заболеваниях. Ресоматизация соответствует принятому в психоанализе понятию регрессии и пройденным стадиями детского развития. Десоматизация – процесс дифференциации и сознательной переработки телесных стимулов по мере взросления, при которых выбор органов определяется как врожденными (наследственное предрасположение), так и приобретенными (ранние детские травмы) факторами. G. Engel (1977) представил на рассмотрение общественности биопсихосоциальную модель диагностики, лечения и профилактики болезней, согласно которой необходимо различать предрасположенность, разрешающие и задерживающие развитие болезни факторы. По мнению автора, предрасположенность (диспозиция) – это врождённая, а при определённых условиях – и приобретённая готовность, которая выливается в форму возможного органического или невротического заболевания. Толчком к развитию такого заболевания являются психотравмирующие ситуации. Если манифестируют невротические или соматические заболевания, то они развиваются по собственным закономерностям, которые, однако, тесно связаны с факторами окружающей среды. В любом случае для диагностики как психосоматического, так и невротического заболевания необходимо понимание ситуационного характера его происхождения. Констатация наличия психосоматических нарушений не приводит к отрицанию основного диагноза. Если сегодня говорят о психосоматическом биопсихосоциальном заболевании, то это лишь указывает на связь предрасположенность личность ситуация. Современный психосоматический подход признаёт многофакторность в объяснении психосоматических заболеваний. Физиологические, психические и социальные воздействия в их совокупности и в дополнении друг друга – все это имеет значение в качестве разнообразных воздействий на организм. Н. Schepank (1991), оценивая значение компонентов дисперсии, на первое место ставит факторы наследственности (30%), затем – раннее развитие (25%), и, наконец, если объединить все три последующих фактора, то в 40% случаев имеет значение взаимодействие с окружающей средой в последующей жизни. Таблица 1 Компоненты дисперсии в генезе психогенных заболеваний (Schepank Н., 1991)
Поразительным является тот факт, что при обсуждении концепции психосоматической медицины практически все вышеуказанные авторы лишь вскользь упоминают о роли теории стресса H. Selye (1936, 1975) в возникновении психосоматических расстройств. В. Бройтигам и соавт. (1999) считают, что всеобъемлющее понимание роли теории стресса H.Selye в возникновении психосоматических болезней ещё не достигнуто. По мнению авторов, стрессовые ситуации представляют собой селективные нагрузки самого разного рода и длительности (психические, межличностные и социальные), которые угрожают субъекту или побуждают организм что-то делать, чтобы их преодолевать, овладевать ими или отстраняться от них. Невозможность одолеть стрессовую ситуацию переживается человеком как поражение или неспособность регулировать своё поведение и физиологические функции и контролировать определённую ситуацию. Специфические медиаторы этого жизненного процесса и развития болезни во многом ещё неизвестны. Из этого следует, что патогенетическая головоломка возникновения болезней во многом ещё не разгадана. А. Б. Смулевич и соавт. (1999, 2005, 2007) представили модель психосоматических соотношений, учитывающую влияние психических и соматических факторов на психологическом и клиническом уровнях:
В метаанализе литературы о связи депрессии, тревоги и психосоматических синдромов P. Henningsen (2003) доказана первичность депрессивной предиспозиции у пациентов с ППР в сравнении со здоровыми. R. Noyes et al. (2008) расценивают соматоформные расстройства как выражение неразрешимых психологических проблем, природа которых не может быть объяснена функциональными расстройствами внутренних органов или субклинической соматической патологией. Психопатологический полиморфизм психосоматических расстройств находит отражение в современных классификациях психических заболеваний МКБ-10. Психосоматические расстройства классифицируются в разделах: «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» (рубрики F04-F07), «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» (рубрики F44.4-F44.7, соответствующие психогениям, и F45- соматоформные расстройства), а также «Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами» (рубрики F50-F53). Несмотря на такое многообразие рассматриваемых состояний, их объединяет общий признак – сочетание расстройств психической и соматической сферы. В современной медицине раздел психосоматики представляют клинические, психологические, эпидемиологические и лабораторные исследования, которые освещают роль психоэмоциональных и психосоциальных факторов в этиологии и патогенезе соматических и психических заболеваний, связь характерологических и поведенческих особенностей с чувствительностью или устойчивостью к определенным соматическим заболеваниям, зависимость реакции на болезнь от типа личности. Таким образом, под психосоматическими расстройствами следует понимать как актуальные, так и долговременные сдвиги в работе функциональных систем организма, связанные, прежде всего, с психоэмоциональными факторами. Необходимо признать, что многие проблемные вопросы психосоматической медицины в настоящий момент, как и в начале XIX века, когда R. Heinroth впервые ввёл понятие «психосоматический», не имеют однозначных ответов. 1.3. Когнитивные теории психоэмоционального стресса Предложенный H. Selye (1959) для обозначения «общего неспецифического синдрома» термин «стресс» к тому времени не являлся неологизмом в медицине и психологии. Выражение «нервный стресс» уже использовалось в психиатрии для обозначения психоэмоционального напряжения и не подразумевало каких-либо неспецифических нейрогуморальных и соматических сдвигов в организме. Неизбежное смещение внутреннего смыслового содержания этих разных по сути понятий в итоге привело к еще большему растворению физиологического начала неспецифического общего адаптационного синдрома (стресса) в потоке психологических представлений о некоторых аспектах когнитивной деятельности человека. И, как следствие этого, предложение разделить стресс на физиологический и психологический (Lazarus R. S., 1970, 1984). Итогом исследований S. Folkman, R. S. Lazarus et al. (1980, 1986, 1996), J. H. Amirkhan (1995), M. A. Delorme, J. De Koninck (2000, 2002) явилось создание когнитивной теории ПЭС и определения понятия копинг (coping). L. Murphy et al. (1962, 1996) первым применил термин «копинг» (coping), обозначив им приобретенные (дифференцированные) формы поведения личности в процессе адаптации к стрессовой ситуации. Уже на начальном пути изучения копинга автор обратил внимание на связь индивидуально-типологических особенностей личности и предыдущего опыта преодоления стрессовой ситуации, а также выделил две составляющие копинг-механизма: когнитивный и поведенческий. S. Folkman, R. S. Lazarus et al. (1980, 1986, 1996), M. A. Delorme, J. De Koninck (2000, 2002) подчеркивали роль врожденных эмоциональных особенностей человека в поиске путей преодоления стресса. В эксперименте со здоровыми людьми ими были определены две стратегии адаптации к ПЭС. Так, оценка человеком угрожающей ситуации, планирование и осуществление действий по её устранению сопровождались отрицательными эмоциями, усугубляя психологический стресс. У лиц, которые предпочли активным действиям мечты и размышления о ситуации, общий эмоциональный фон оставался стабильным. Итогом исследований коллектива авторов явилась дефиниция понятия «копинг». В настоящее время копинг определен как «стремление к решению проблем, которое проявляет индивидуум в экстремальной ситуации (связанной с опасностью или большим успехом), имеющей условия для активизации адаптивных резервов с целью сохранения физического, личностного и социального благополучия». Учеными была предложена трехфакторная модель копинг - механизмов, состоящая из копинг-стратегий (актуальные ответы личности на стрессор), копинг - ресурсов (стабильные личностные характеристики, обеспечивающие психологический фон для преодоления стресса) и копинг - поведения личности. Поведение человека, регулируемое и сформированное посредством копинг - стратегий с учетом личностных и средовых копинг - ресурсов, определяется как копинг- поведение. Еще в 1950 году K. Horney определяла стратегии (способы поведения) как стремления: а) к людям; б) отдаления от людей и поиск путей независимости; в) действия, направленные против людей. Наиболее близко к решению проблемы прогноза взаимодействий между психоэмоциональными факторами и физиологическими проявлениями эмоций подошёл П. К. Анохин (1980). Согласно его теории функциональных систем, можно ожидать наличие определённой зависимости между эффективностью переработки человеком информации, активностью его поведения и степенью эмоционального напряжения. При этом центральная нервная система моделирует тонический уровень симпатической активности и фазные изменения на стимулы внешней среды в определённом ритме. Нарушение этой цикличности, по мнению автора, ведёт к болезни. Г. И. Косицкий (1987) предложил характеризовать последовательность изменений эмоционального состояния человека при нарастающих стрессах четырьмя степенями напряжения. I степень напряжения характеризуется мобилизацией адаптационных возможностей, ростом внимания, повышением умственной и физической работоспособности, вегетативными сдвигами, адекватными ситуации. Для II степени характерны стенические отрицательные эмоции (гнев, ярость), дальнейшее возбуждение ЦНС, предельное повышение функций, обеспечивающее взаимодействие человека с окружающей средой, вегетативные сдвиги по типу гиперкомпенсации. Для III степени напряжения характерны астенические отрицательные эмоции (страх, тревога, тоска), снижение физической и умственной работоспособности, повышение артериального давления, ухудшение кровоснабжения головного мозга и миокарда, дисфункция вегетативной нервной системы вплоть до появления глубоких расстройств. IV степень изменений характеризуется неврозами, нарушением взаимоотношений процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга, дальнейшим углублением вегетативных расстройств. D. J. Greenblatt и др. (1987) определяют ПЭС как состояние напряжения адаптационных механизмов. Стресс может возникать при действии как положительных (например, творческий подъем), так и отрицательных (например, угрожающих) факторов. Стрессоры, по мнению авторов, чрезвычайно индивидуальны: то, что одному человеку кажется смешным, у другого вызывает сильнейшее напряжение. Вероятность возникновения стресса и его выраженность зависят от новизны, интенсивности и длительности действия стрессоров, их значимости для данного человека, а также наследственных особенностей и жизненного опыта. Как острый, так и хронический стресс могут усугублять тревожные расстройства и вызывать их обострение. В соответствии с исторической аналогией стресс у человека и животных включает в себя представления о нагрузке и сопротивление ей и определяется как физиологический синдром, слагающийся из совокупности неспецифических изменений организма на предъявляемые к нему требования. Характер этого синдрома относительно независим от вызвавших его факторов – стрессоров. Психические процессы обеспечивают оценку раздражающего стимула и сопоставление его с предыдущим опытом. Стимул приобретает характер стрессора, если в результате такой психологической переработки возникает ощущение угрозы несоответствия между требованиями среды и потребностями субъекта, его психическими и физическими ресурсами (Березин Ф. Б., 1988). Психоэмоциональный стресс является защитно-приспособительной реакцией, мобилизующей организм на преодоление разнообразных, нарушающих жизнедеятельность препятствий и конфликтных ситуаций, в которых субъект ограничен в возможностях удовлетворения своих основных, жизненно важных биологических и социальных потребностей (Sherwood A. et al., 1995). Психологические стрессы можно разделить на информационные стрессы и эмоциональные. Эмоциональный стресс возникает в ситуациях, угрожающих физической безопасности человека, его экономическому благополучию, социальному статусу, межличностным отношениям. Эмоциональный стресс проявляется как кратковременная вспышка эмоций, под внешним проявлением которых скрываются сложные физиологические и биохимические процессы. Длительное напряжение сопровождается сложными изменениями поведения, мышления, взглядов на жизнь (Соколова Е. Д., Березин Ф. Б., 1996). Информационный стресс возникает в ситуациях информационных перегрузок, когда человек, несущий большую ответственность за последствия принимаемых им решений, не справляется с поиском нужного алгоритма, не успевает принимать верные решения в требуемом темпе (Борневассер М., 2000). По мысли В. А. Бодрова (2000, 2006), психологический стресс – это своеобразная форма отражения субъектом сложной, экстремальной ситуации, продукт когнитивных процессов, образа мыслей и стратегия поведения. Специфика психического отражения обусловливается в значительной степени выбранными или принятыми целями, достижение которых побуждается содержанием мотивов деятельности человека. А. Б. Леонова (2000, 2004) выделила три основных подхода к анализу психологического стресса: экологический, транзактный и регуляторный. С точки зрения автора, экологический подход соответствует уровню макроанализа проявлений ПЭС и дает целостное описание факторов риска в терминах причинно-следственных отношений. При транзактном подходе стресс рассматривается как индивидуально-приспособительная реакция человека на осложнение ситуации; регуляторный подход реализует уровень микроанализа выполнения конкретных задач и поведенческих актов, отражающих специфику психологических механизмов адаптации к стрессогенным условиям. Регуляторный подход оказался весьма продуктивным для анализа стресса при выполнении когнитивных задач разного уровня сложности в разных видах труда. А. Б. Леоновой выявлены типичные формы трансформации когнитивных и исполнительных действий, а также рефлексивных актов разного уровня сложности под влиянием интенсивных нагрузок и эмоциональных стресс-факторов, которые легли в основу классификации компенсаторных механизмов, интерпретируемых в терминах продуктивной мобилизации или дезорганизации деятельности. Автором подчеркивается, что уровень сознательной регуляции имеет всегда более высокую «цену» за счет привлечения дополнительных ресурсов внимания и эмоциональной мобилизации. По мнению Е. В. Буртовой (2002), стресс – это психофизиологическая реакция личности, в развитии которой существенную роль играет социальная составляющая человеческого поведения. Автором выделено три основных элемента в структуре стрессовой реакции: 1) оценка стрессогенного события; 2) физиологические и биохимические сдвиги в организме; 3) изменение поведения человека. По мнению К. В. Судакова (2005, 2006, 2007), неразрешенные конфликтные ситуации способствуют эмоциональному возбуждению и формированию «застойной отрицательной эмоции». Длительные и непрерывные конфликты определяют эмоциональное перенапряжение и приводят к эмоциональному стрессу. Автор постулирует необходимость индивидуальной оценки экспериментальных данных, характеризующих эмоциональный стресс. Показано, что в одинаковых конфликтных ситуациях, порождающих эмоциональный стресс, выявляются животные, устойчивые и предрасположенные к нарушению различных физиологических функций Отмечено, что устойчивость к стрессу в значительной степени зависит от содержания нейромедиаторов и нейропептидов, в частности вещества Р – пептида, вызывающего дельта-сон, и β-эндорфина в структурах головного мозга и в периферических тканях. Подчеркивается, что индивидуальная оценка необходима и в отношении клинических показателей эмоционального стресса. Сторонник когнитивной теории психоэмоционального стресса Ю. В. Щербатых (2006) выделяет два этапа развития стрессовой реакции. По мнению автора, любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен быть воспринят сенсорными рецепторами периферической нервной системы, которые посылают импульсы по сенсорным путям к головному мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе). В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза или вызов, провоцирующий ярко выраженную эмоциональную оценку, возникает ПЭС. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса (рис. 4).  По мысли Ю. В. Щербатых, в современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации, а также эмоционального возбуждения. Таким образом, психоэмоциональный стресс – это состояние человека, возникающее в ответ на разнообразные эмоциональные воздействия. Он может проявляться на физиологическом, психологическом и поведенческом уровнях. |