Руководство по анестезиологии




Скачать 3.33 Mb.
Название Руководство по анестезиологии
страница 3/17
Тип Руководство
rykovodstvo.ru > Руководство ремонт > Руководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17
Глава 3

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В.В. Субботин

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы яв­ляются ведущей причиной летальности и возникновения жизнеопасных осложнений во время и после оперативных вмешательств. Учитывая, что по разным показаниям в мире ежегодно оперируются около 1 млн. человек с сопутствую­щей патологией сердца, несложно представить всю важность обсуждаемой проблемы. В этой связи анестезиологу необхо­димо знать и понимать, как предупреждать и лечить возмож­ные осложнения.

Среди прочих страданий ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ), как ее закономерный фи­нал, в наибольшей степени опасны в плане прогноза пред­стоящей операции и анестезии.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

В этиологии ишемической болезни сердца на первом месте стоит атеросклероз, хотя гипертрофия миокарда при кардиомиопатии и аортальном пороке также могут приводить к ишемическим атакам. ИБС — это всегда несоответствие между тран­спортом кислорода к миокарду (ТмО2) и его потреблением (MVO2). Следует помнить, что кровоснабжение миокарда осуществляется за счет двух венечных артерий (правой и левой) и их ветвей, отходящих от аорты позади створок аортального клапана сердца. Коронарная перфузия осуществляется в основ­ном за счет антеградного давления крови в фазу диастолы, которое определяется как разность между диастолическим артериальным давлением (АДдиа) и центральным венозным да­влением (ЦВД).

Исследования последних лет показали, что коронарная перфузия осуществляется также и в фазу систолы, причем вклад данного механизма в кровоснабжение миокарда кислородом значительно больше, чем было принято думать. Данный фено­мен частично объясняет, как осуществляется коронарная перфузия у лиц с аортальной недостаточностью IV степени. Тем не менее считается, что коронарный кровоток прямо пропорциона­лен перфузионному давлению и обратно пропорционален коро­нарному сосудистому сопротивлению. В норме коронарный кровоток у среднестатистического человека (масса тела 70 кг) составляет величину порядка 250 мл/мин и может увеличивать­ся в 4—5 раз, чтобы компенсировать возросшие потребности миокарда в кислороде, например во время физической наг­рузки.

Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) приво­дит к укорочению периода диастолического заполнения и уменьшению коронарного кровотока. Поэтому больные ИБС, как правило, плохо переносят тахикардию. На этом, кстати, ос­новано определение резервных (компенсаторных) возможностей миокарда при проведении пробы с чреспищеводной кардиостимуляцией.

О работе сердца можно судить по двум ключевым пара­метрам:

— сердечному индексу (СИ), который определяется как частное от деления минутного объема сердца (МОС) на пло­щадь поверхности тела (ГШТ);

— ударному индексу — частное от деления ударного объема (УО) на ППТ.

Производительность сердца определяется:

величиной преднагрузки. В соответствии с законом Фран­ка — Старлинга, чем больше растянуто сердце в период диа­столы, тем выше УО. О величине преднагрузки с известной долей вероятности можно судить по величине давления закли­нивания легочных капилляров (ДЗ), которое коррелирует с дав­лением заполнения левого желудочка (r = 0,7). В норме ДЗ = 8—10 мм Hg. При невозможности измерить ДЗ допус­тимо принять ее равной диастолическому давлению в легоч­ной артерии минус 2 мм Hg. Следует учитывать, что часто используемая в клинике для этой цели величина центрального ве­нозного давления (ЦВД) совпадает с величиной давления за­полнения левого желудочка только в 30% случаев. Гиповолемия приводит к уменьшению, а гиперволемия — к увеличению преднагрузки. Регулируя емкость венозного звена большого круга кровообращения с помощью, например, нитроглицерина, можно изменять величину преднагрузки;

величиной постнагрузки, которая зависит от тонуса ар­териального колена большого круга кровообращения и вы­ражается через величину общего периферического сопроти­вления (ОПС). Последняя рассчитывается по следующей формуле:



В норме ОПС составляет 1500—1700 (дин/сек/см5). Регулируя ОПС с помощью нитропруссида или допамина (адреналина и т.д.), можно изменять величину постнагрузки.

ЧСС;

сократимостью миокарда (определяется состоянием сердечной мышцы).

Кровь, притекающая к миокарду, имеет насыщение 95—100%, оттекающая — в коронарном синусе — около 30%. Содержание кислорода в артериальной крови определяется количеством гемоглобина (НЬ), его насыщением кислородом (SaO2) и парциальным давлением кислорода (РаО2) или ко­личеством кислорода, растворенного в плазме. Как прави­ло, в клинике последней величиной можно пренебречь. Учи­тывая, что у больных ИБС уровень Hb, как правило, не из­менен, а величина экстракции кислорода и так максимальна, единственньм путем увеличения ТмО2 является увеличение коронарного кровотока.

Потребление кислорода миокардом трудно определить в клинических условиях, однако очевидно, что его величина определяется следующими параметрами:

систолической работой сердца, которая, в свою очередь, является производной ЧСС, АД и УО;

сократимостью миокарда. Данный показатель не зави­сит от пред- и постнагрузки и является производной состояния миокарда. Регулируется симпатической нервной системой. Позитивные инотропные препараты (сердечные гликозиды, допамин и др.) увеличивают MVO2, тогда как В-адреноблокаторы (пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) прак­тически все общие анестетики: в/в (барбитураты, пропофол) и ингаляционные анестетики (изофлюран, десфлюран, севофлюран) уменьшают указанный показатель;

величиной напряжения (растяжения) стенок желудоч­ков сердца. В соответствии с законом Лапласа, величина рас­тяжения стенки сферы (желудочка) пропорциональна радиусу, таким образом, увеличение объема желудочка приводит к на­пряжению его стенок и MVO2 возрастает.

Косвенно о величине потребления кислорода миокардом можно судить по разности SpO2 и SvO2. Последнюю вели­чину определяют либо на основании исследования газового состава проб крови, взятой из коронарного синуса, либо на основании мониторинга обсуждаемого показателя с помощью фиброоптического катетера, опять-таки установленного в коронарном синусе.

Принципиально увеличить коронарный кровоток можно следующими путями:

увеличив перфузионное давление за счет роста сис­темного давления (например, применения а-адреноагонистов);

увеличив содержание кислорода в артериальной крови (СаО2) с помощью увеличения содержания Hb или его (Hb) насыщения (см. предыдущую главу);

уменьшив ЧСС с помощью В-адреноблокаторов или наркотических препаратов. Это, в свою очередь, приводит к увеличению диастолы и к возрастанию коронарной перфузии;

уменьшив конечно-диастолическое давление (КДД) желудочков за счет уменьшения конечно-диастолического объ­ема (КДО), например при использовании нитроглицерина;

увеличив сократимость, например за счет применения инотропных препаратов (добутамин);

применив кардиопротекторы, например, показано, что использование неотона (креатин фосфат) повышает УИ. И хотя механизм данного феномена пока неизвестен (по со­временным представлениям), креатин фосфат не способен проникать через неповрежденную мембрану кардиомиоцита и, следовательно, не должен влиять на метаболизм и сократимость миокарда), клинические и экспериментальные данные убеждают нас в эффективности данного препарата;

примененив внутриаортальную контрпульсацию, которая увеличивает АДдиа и соответственно коронарный кро­воток;

— наконец, при тяжелой левожелудочковой недостаточнос­ти может быть предпринята попытка временного протезирования функции левого желудочка за счет обходного шунтирования. При этом миокард работает практически только «на себя».

Пациенты с ИБС, как правило, очень лабильны и требуют очень внимательного отношения и тщательно подобранной пре­доперационной терапии. Последняя обычно продолжается до момента операции, более того, больные имеют с собой нитраты вплоть до начала вводного наркоза.

Исключением являются:

— длительно действующие В-блокаторы;

— диуретики;

— препараты дигиталиса.

Данные препараты отменяют с таким расчетом, чтобы их действие прекращалось к началу операции.

При выборе метода анестезии следует иметь в виду, что у больных с ИБС риск выполнения операций на грудном отделе аорты, например, в 3—4 раза выше, чем у пациен­тов, не страдающих ИБС.

Мнение о предпочтительном использовании у данной ка­тегории больных регионарных методов анестезии представ­ляется ошибочным. В целом, по-видимому, при грамотно проведенной общей анестезии не больше риска, чем при грамотно проведенном регионарном обезболивании, и наоборот. Вопрос выбора в каждом конкретном случае решается индивидуально и в большей степени зависит от вида и объ­ема предстоящей операции.
ПРИОБРЕТЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Ревмокардит является наиболее частой причиной поражения клапанного аппарата сердца, однако бактериальный эндокардит, даже после экстракции зуба, может привести к патологическим изменениям клапанов. В этой связи всем больным, оперируе­мым на клапанном аппарате сердца, рекомендуется профилакти­ческое назначение антибиотиков в пред-, интра- и послеопера­ционном периоде. Исключение составляют больные с пролапсом митрального клапана без регургигации, пациенты с имплантированным кардиостимулятором или дефибриллятором, профилак­тическая антибиотикотерапия которым не проводится. Наиболее часто ревмокардит поражает митральный клапан, реже — аортальный и трикуспидальный.
Митральный стеноз

Этиология

Чаще всего ревматическая, как и для большинства при­обретенных пороков сердца. В патофизиологии порока име­ют значение:

— увеличение давления в левом предсердии и перерас­тяжение его стенок вследствие увеличенного давления за­полнения часто приводят к развитию фибрилляции предсер­дия и мерцательной аритмии;

— увеличенное давление в системе легочной артерии и венах приводит к стойкой легочной гипертензии;

— увеличенное давление в легочной артерии приводит к развитию правожелудочковой недостаточности со сниже­нием сердечного выброса и трикуспидальной недостаточ­ностью;

— тахикардия, которую больные плохо переносят тахи­кардию, так как в указанном случае уменьшаются время диа­столы, объем заполнения левого желудочка и, соответственно, сердечный выброс.

При подготовке к анестезии необходимо учитывать, что если пациент склонен к тахикардии, то следует поддержи­вать адекватный уровень сердечного выброса, лучше всего с помощью препаратов дигиталиса и В-адреноантагонистов, прием которых продолжают до момента операции. Гипото­ния у данной категории больных редко связана с гиповолемией, и поэтому лечить ее следует препаратами ряда допамина.

Премедикация должна быть достаточной, но не чрезмер­ной из-за опасности уменьшить и без того низкие АД и сер­дечный выброс.
Недостаточность митрального клапана

Помимо ревматизма, в этиологии порока может иметь зна­чение инфаркт с захватом папилярной мышцы и эндокардит.

Регургитация на митральном клапане приводит к выбросу кро­ви в левое предсердие в момент систолы. Перегрузка левых отделов сердца приводит к развитию левожелудочковой недоста­точности. Возникает состояние, при котором давление заполне­ния левого предсердия увеличено, а сердечный выброс снижен. Больные лучше переносят тахикардию (уменьшается объем за­полнения левого желудочка), чем брадикардию (увеличенный объем — увеличенная регургигация).
Аортальный стеноз

В основе развивающегося стеноза аортального клапана ле­жит прогрессирующий кальциноз створок с их сращением, прогрессирующее сужение аортального отверстия, увеличение растяжения стенок левого желудочка и их гипертрофия. Для врожденного аортального стеноза характерно так называемое постстенотическое расширение — увеличение диаметра корня аорты с истончением створок. У подобных больных особенно недопустимо повышение АД — это грозит опасностью разрыва истонченных стенок аорты.

Для обеспечения адекватного сердечного выброса развива­ется критическое напряжение миокарда левого желудочка. Из-за возросшей массы миокарда, увеличения внутрижелудочкового давления и уменьшения системного диастолического давления ишемические атаки могут возникать даже при непораженных коронарных артериях.

Симптомы болезни нарастают по мере прогрессирования заболевания. Без операции прогноз неблагоприятный: продол­жительность жизни после появления признаков ИБС — 5 лет, после возникновения недостаточности кровообращения — 2 года.

В предоперационном периоде очень важно стараться сохра­нить синусовый ритм и адекватную преднагрузку. Нельзя допу­скать даже коротких эпизодов гипотонии, так как это может привести к снижению коронарной перфузии и развитию ИМ. Больные с аортальным стенозом в равной степени плохо пере­носят тахикардию (уменьшается перфузионное давление и уве­личивается потребление кислорода миокардом) и брадикардию (уменьшение сердечного выброса).

Следует иметь в виду, что для обеспечения адекватного сердечного выброса может быть необходимо более высокое давление заполнения левого желудочка, чем это принято в норме (желательно устанавливать катетер Сван-Ганца для измере­ния давления в легочной артерии).

При лечении возникшей ишемии следует очень осторожно относиться к назначению нитратов, так как даже незначительное уменьшение объема заполнения левого желудочка может при­вести к резкому падению сердечного выброса. Препаратами выброса являются В-адреноблокаторы.
Аортальная недостаточность

Этиология

Чаще всего ревматизм, реже — эндокардит, травма и про­цессы, приводящие к расширению корня аорты (синдром Марфана, сифилис).

Патогенез порока — компенсаторная гипертрофия, увеличе­ние объема давления в левом желудочке. По мере прогрессирования заболевания наблюдается уменьшение АДдиа, вследст­вие чего могут появляться признаки ишемии миокарда. Начало заболевания бессимптомно, и признаки болезни нарастают по мере прогресса нарушения кровообращения.

В предоперационном периоде необходимо добиться норма­лизации ЧСС (допустима незначительная тахикардия) и под­держивать коронарную перфузию на адекватном уровне. Воз­можна терапия вазодилататорами (нитропруссид Na) для сни­жения постнагрузки и уменьшения конечно-диастолического давления левого желудочка.
Сочетанное поражение клапанов сердца

Довольно часто приходится сталкиваться с ситуацией, когда больной имеет не изолированное поражение одного из клапанов сердца, а сочетанное: митрально-аортальный, митрально-аортально-трикуспидальный порок сердца.

Естественно, сочетанное поражение клапанов существенно ухудшает состояние больного и прогноз хирургического вме­шательства. Клиническая картина определяется преобладанием гемодинамических сдвигов одного из пороков или носит сочетанный характер.

При серьезных расстройствах гемодинамики и возможно­сти отложить операцию по поводу инконкурентного заболева­ния целесообразно сначала произвести вмешательство с целью коррекции клапанного аппарата сердца.
Идеопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Врожденное заболевание, этиология которого неизвестна. Суть порока заключается в гипертрофии межжелудочковой пе­регородки, постепенно приводящей к обструкции выводного тракта левого желудочка во время систолы.

Клинические проявления идентичны описанным для аор­тального стеноза. В ходе предоперационной подготовки сле­дует стремиться:

— поддерживать синусовый ритм. При возникновении пароксизма суправентрикулярной тахикардии проводят кардиоверсию;

— продолжать прием В-адреноблокаторов или антагони­стов кальциевых каналов в подобранной дозе до момента операции;

— необходимо поддерживать высокий уровень преднагрузки и не допускать гипотонии (применение а-адренопозитивных препаратов);

— инотропные препараты должны использоваться очень ос­торожно из-за опасности усугубить степень стеноза выводного отверстия левого желудочка и провоцирования аритмий.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Пациенты с врожденными пороками сердца могут и долж­ны быть разделены на больных с некоррегированным пороком и больных после паллиативного или радикального вмешатель­ства.

Больные после радикальной коррекции коарктации аорты, незаращения баталова протока, дефекта межпредсердной перегород­ки, которым предстоит внекардиальная операция, могут считаться условно здоровыми. В то же время пациенты после коррекции дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП), тетрады Фалло и т.д., особенно если операция была проведена в относительно поздние сроки, могут иметь серьезные системные расстройства, способные существенно повлиять на риск предстоящей операции (например, легочную гипертензию или правожелудочковую недостаточность).

Больные после паллиативной операции (например, после на­ложения аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло) имеют лучшие шансы, чем больные с некоррегированным пороком, однако прогноз нового, внекардиального вмешательства у дан­ной категории пациентов тем не менее существенно хуже, чем у лиц без подобной патологии. Необходимо иметь в виду сле­дующее:

— из-за наличия внутрисердечных шунтов резко возрастает опасность воздушной эмболии в сосуды большого круга кро­вообращения. В этой связи с особой осторожностью необходимо следить за венозными магистралями;

— пациенты с выраженным цианозом, как правило, име­ют компенсаторную гипергемоглобинемию, что увеличивает опасность тромбозов;

— больные, страдающие пороками «синего» типа (т.е. имеющие внутрисердечный шунт с преобладанием право-ле­вого сброса крови), как правило, более устойчивы к гипоксии, чем лица, не имеющие порока сердца;

— ИВЛ у больных с врожденными пороками сердца при­водит к увеличению внутрисердечного и внутрилегочного шунтирования крови, в связи с чем SpO2 у пациентов с тетрадой Фалло = 80—85% может считаться нормой;

— все пациенты этой группы имеют повышенную опас­ность развития бактериального эндокардита, и потому им необходима профилактическая антибиотикотерапия.

В каждом конкретном случае требуется строго индивиду­альная предоперационная подготовка и обследование. Желательна консультация педиатра и кардиохирурга.
ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ У ЛИЦ С ИМПЛАНТИРОВАННЫМ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ ИЛИ ДЕФИБРИЛЛЯТОРОМ

В настоящее время в нашей стране значительно увеличи­лось количество людей с имплантированным электрокардио-стимулятором (ЭКС). Среди множества моделей стимуляторов (пейсмекеров) следует различать: непрерывные, синхронизиру­емые и программируемые.

Непрерывные ЭКС генерируют заданную частоту импульсов вне зависимости от собственной электрической активности сердца и потому могут эффективно работать только у лиц с полной атриовентрикулярной блокадой (как возникшей вслед­ствие заболевания, так и искусственно вызванной, например, после электродеструкции атриовентрикулярного (a.-v.) соеди­нения).

Синхронизируемые ЭКС способны анализировать собствен­ный ритм пациента и генерировать импульс только в случае неэффективности или недостаточной частоты сердечных сокра­щений у пациента.

Программируемые ЭКС способны изменять режим сти­муляции в зависимости от вида нарушения ритма у пациента и даже увеличивать частоту стимуляции при физической на­грузке (частот-адаптируемые).

Электрокардиостимуляторы различают также по местопо­ложению стимулирующего электрода (предсердные, желудочковые, двухкамерные и т.д.).

При предоперационном обследовании необходимо выяснить:

— болезнь или симптомы, послужившие основанием для имплантации ЭКС;

— тип ЭКС и время его имплантации;

— нынешнее состояние пациента и функцию сердечно-­сосудистой системы;

— зависимость от ЭКС: работает ли стимулятор посто­янно или включается (и как часто) эпизодически. Большая часть сокращений сердца инициируется собственным ритмом или навязывается ЭКС; при необходимости проводят холтеровское мониторирование;

— если предполагается канюляция легочной артерии, необходимо провести флуороскопию, чтобы убедиться в пра­вильном положении электрода после манипуляции.

Во время операции необходимо:

— расположить заземление электрокаутера как можно дальше от прибора (ЭКС), например закрепить пластину на ноге;

— проводить пульсоксиметрию, желательно внутрипищеводной доплероэхокардиографии или прямого измерения АД (для оценки эффективности работы пейсмекера);

— при возможности подключать электрод к наружному ЭКС и устанавливать последний в режим постоянной стиму­ляции, так как в режиме «demand» ЭКС будет отзываться на импульсы, генерируемые электроножом. При невозможности выполнения указанной процедуры необходимо предусмотреть два пути: первый — предупредить хирургов о предельном сокращении периодов использования электрокаутера, второй — отключить постоянный ЭКС и воспользоваться на время опера­ции временным пейсмекером через эндопищеводный или трансвенозный (эндокардиальный) электрод.

Если необходимость в искусственном водителе ритма возникает в ходе оперативного вмешательства, анестезиолог должен быть готов к следующему:

— проведению наружной ЭКС через «ложки» дефибриллятора — большинство импортных дефибрилляторов обла­дают подобной возможностью;

— экстренной установке транспищеводного зонда и про­ведению транспищеводной стимуляции;

— установке трансвенозного (эндокардиального) элект­рода.

У некоторых пациентов с высоким риском развития вне­запной сердечной смерти производится имплантация дефибриллятора. Как правило, один электрод располагают на пра­вом желудочке, другой — на верхушке сердца. Само уст­ройство подшивают в области живота. Одни и те же электроды используются для регистрации ритма и производства разряда. При возникновении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков устройство производит разряд мощностью 20— 30 Дж.

При подготовке и проведении анестезии соблюдают те же предосторожности, что и у больных с ЭКС. Кроме того, необ­ходимо помнить, что устройство может сработать и от обычно­го рентгеновского аппарата. В этой связи на время операции прибор лучше инактивировать и воспользоваться наружным дефибриллятором, который у подобных пациентов должен быть всегда наготове.

Определенное негативное влияние на исход оперативного лечения у лиц, страдающих заболеваниями сердца, оказыва­ют курение, избыточный вес и сопутствующие заболевания сосудов. Осложняют прогноз сахарный диабет и генетичес­кая предрасположенность (указания в анамнезе на родствен­ников, погибших в результате внезапного сердечного при­ступа). Возраст также является фактором риска, однако лишь в той степени, в которой связан с уменьшением устойчивости миокарда к стрессам, физической нагрузке и снижением чув­ствительности к действию лекарств.

Общий осмотр больного отличается более пристальным вни­манием к жалобам и симптомам, позволяющим оценить состо­яние сердечно-сосудистой системы. Тщательно выясняют харак­тер болей (давящие, жмущие за грудиной наиболее характерны для стенокардии), их иррадиацию (иррадиация в левую руку характерна для ишемии передней, правую руку и спину — заднебоковой стенки сердца). Положительная реакция на прием нитроглицерина подтверждает диагноз стенокардии.
Инструментальные и лабораторные методы исследования

Помимо обычного обследования необходимо проведение следующих исследований:

— на первом месте стоит ЭКГ в 12 отведениях;

стресс-тест. Весьма информативный метод для оцен­ки наличия скрытой ИБС и определения резервных возмож­ностей миокарда. Может быть заменен на исследование ЭКГ при транспищеводной электростимуляции;

холтеровский мониторинг ЭКГ — также весьма чув­ствительный тест, позволяющий выявить эпизоды смещения сегмента ST, в том числе и в ночное время;

эхокардиография. Очень информативный, неинвазивный метод оценки сократимости миокарда, позволяющий увидеть сокращения отдельных элементов сердца (стенок желудочков, перегородки), выявить аневризму сердца;

векторкардиография. В настоящее время фирмой Hewlett-Packard (США) разработан монитор, который на ос­нове векторкардиографии и анализа смещения сегмента ST с высокой степенью достоверности позволяет диагностиро­вать ишемию миокарда;

радиоизотопные методы исследования. Позволяют оценить сердечный выброс и обнаружить зоны ишемии. До­статочно информативный метод;

рентгеновентрикулография и контрастное исследо­вание коронарных артерий. До настоящего времени являет­ся наиболее информативным методом, позволяющим одно­временно оценить анатомию и функциональное состояние сердца, внутрисердечную гемодинамику. Однако ввиду инвазивности и известного риска исследования рекомендуется только больным, которым предполагается операция на сердце.

Конечно, нет необходимости проводить каждому пациенту с заболеванием сердца весь описанный объем исследований, тем более что некоторые из них дублируют друг друга. Объем исследований определяется в каждом конкретном случае в за­висимости от состояния больного и предстоящей операции. В неординарных случаях при экстракардиальных операциях у больных с ИБС к обследованию привлекается специалист-кардиолог, который помогает определить объем предстоящих ис­следований и подобрать соответствующую терапию.

Для предупреждения осложнений со стороны сердечно-со­судистой системы необходимо учитывать факторы риска.

Сердечная недостаточность. Наиболее грозное состояние в плане возможного развития осложнений в интра- и раннем послеоперационном периодах. Может привести к развитию ин­фаркта миокарда или тяжелой левожелудочковой недостаточно­сти (отеку легкого и т.д.). Больной считается условно неоперабельным при сердечном индексе (СИ) меньше 2 л/(мин-м2) и фракции выброса менее 40%;

Ишемия миокарда (стенокардия). В нашей стране принято различать стенокардию напряжения и стенокардию покоя и напря­жения. По-видимому, более правильно говорить о стабильной и нестабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия плохо под­дается медикаментозной терапии и гораздо более опасна в плане возникновения интраоперационных осложнений. Впервые выявлен­ная стенокардия должна расцениваться как нестабильная.

Следует помнить о так называемых эквивалентах стенокар­дии, т.е. состояниях, когда ишемия миокарда манифестирует в виде приступа одышки, аритмии или отека легких. До 30% инфарктов миокарда (ИМ) протекает бессимпгомно и выявляет­ся только электрокардиографически. В то же время при холтеровском мониторинге у 50% пациентов со стабильной стено­кардией выявляются кратковременные периоды ишемии.

Ишемия миокарда — состояние, при котором возникает несоответствие между потреблением кислорода миокардом и его транспортом. Если состояние своевременно не диагно­стировано и не начата соответствующая терапия, может развиться инфаркт миокарда.
Клиника

Пациенты, находящиеся в состоянии бодрствования, могут предъявлять жалобы на характерные сжимающие боли за гру­диной с иррадиацией в плечо или руки. Как уже говорилось, следует помнить, что до 30% ИМ протекает под маской иных заболеваний или в безболевой форме. Особенно часто бессимптомные формы ишемии миокарда встречаются у пациентов с сахарным диабетом. У пациентов, находящихся под наркозом, ишемия может проявляться в виде нестабильной гемодинамики и изменения ЭКГ.

Изменения ЭКГ при ишемии миокарда. При субэндокардиальной ишемии наблюдается смешение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии, или инверсия зубца Т. Смещение сег­мента ST вверх от изолинии характерно для трансмурального ИМ. При диагностике необходимо исключить электролитные рас­стройства, так как гипо- и гиперкалиемия могут вызывать сход­ные изменения ЭКГ.

Другие признаки ишемии миокарда:

— гипотония;

— внезапное и необъяснимое иными причинами увеличе­ние давления заклинивания легочных капилляров;

— нарушение подвижности стенки желудочка при проведе­нии эхокардиографии.

Лечение

— коррекция гипоксемии и анемии любыми доступными средствами;

— инфузия нитроглицерина с начальной скоростью 0,5 мкг/(кг/мин); нитроглицерин уменьшает, конечно, диастолическое давление и объем в желудочках и таким образом умень­шает потребление кислорода миокардом; некоторое снижение сопротивления в коронарных артериях под влиянием нитрогли­церина увеличивает транспорт кислорода к миокарду;

— дробное введение В-антагонистов — эсмолол (5—10 мг), обзидан (0,5—1,0 мг); препараты указанной группы снижают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС и сократимости;

— если ишемия сопровождается гипотонией и снижением сердечного выброса (кардиогенный шок), показано применение инотропных препаратов: допамин (12—30 мкг/мин) или адрена­лин (1—5 мкг/мин); уменьшают глубину анестезии и тщательно контролируют преднагрузку миокарда;

— в критической ситуации может понадобиться контрпульсация.

ИМ в анамнезе. Необходимо знать локализацию инфаркта и время, прошедшее после острого периода болезни. Знание локализации инфаркта поможет выявить «свежие» изменения, если они возникнут. Как правило, риск повторного ИМ значи­тельно ниже у лиц, перенесших его более 4—6 месяцев назад; в связи с этим плановую операцию целесообразно отложить до указанного срока.

Гипертония. Вопреки распространенному мнению, сама по себе гипертония не влияет на частоту и характер осложнений, однако как фактор риска развития ИБС учитывается в предопе­рационной подготовке больных.

Аритмии. Аритмии и ритм, исходящий не из синусового узла, существенно увеличивают риск развития интраоперационных осложнений.

Синусовая брадикардия. Диагностируется при ЧСС менее 60 уд./мин. Если данное состояние не является следствием сердечного заболевания, то гемодинамических сдвигов, как правило, не наблюдается. Вместе с тем редкий ритм может служить фактором, провоцирующим появление экстрасистол или желудочковой тахикардии.

Этиология

— Гипоксия.

— Сопутствующее заболевание сердца: слабость сину­сового узла, полная поперечная блокада сердца (атрио-вентрикулярная блокада III степени), острый инфаркт ми­окарда (ИМ).

— Неправильная терапия. К развитию брадикардии мо­жет привести передозировка препаратов сукцинилхолинового ряда, B-антагонистов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов и наркотиков.

— Ваго-кардиальные рефлексы (тракция за брыжейку кишки, прямое сдавление блуждающего нерва при опе­рациях на шее или органах грудной полости, централь­ных ответов, связанных с болью, манипуляциях с сину­сом Вальсальвы).

— Повышенное внутричерепное давление.

Лечение

— Коррекция параметров ИВЛ.

— При брадикардии, развившейся вследствие ваго-кардиальных рефлексов, целесообразно назначение атропи­на (0,4—0,8 мг в/в).

— У пациентов с сопутствующим заболеванием сердца терапию начинают с введения атропина, эфедрина и изопротеренола, при необходимости проводят электрокар-диостимуляцию.

Синусовая тахикардия. Состояние, при котором ЧСС превышает 100 уд./мин. Ритм правильный и редко превышает 160 уд./мин.

Этиология

Синусовая тахикардия возникает при гиперадреналинемии, гиперкапнии, гипоксии, гипотонии, гиповолемии, передозировке ряда лекарственных препаратов (например, панкурониума, атропина, эфедрина), гипертермии (лихорадка), ИМ, эмболии легочной арте­рии, злокачественной гипертермии, феохромоцитоме и тиреотоксикозе.
Лечение

Направлено на устранение причины, приведшей к раз­витию тахикардии, и заключается в:

— коррекции параметров ИВЛ;

— углублении анестезии;

— оптимизации сосудистого объема;

— медикаментозной терапии (например, наркотичес­кие препараты или В-антагонисты). Пациентам с высоким риском развития нарушений коронарного кровообращения В-антагонисты назначают профилактически, так как очевидна возможная при­чина развития тахикардии.
Блокада сердца. Различают:

— атриовентрикулярную (а.-в.) блокаду I степени, кото­рая заключается в увеличении времени атриовентрикулярного проведения до 0,2 мсек и более. При этом каждому предсердному сокращению соответствует сокращение желудо­чков (см. рис.3.1).



а.-в. блокада II степени может быть подразделена на:

— мебиц 1 — чаще всего является следствием нару­шений на уровне а.-в. узла. Наблюдается прогрессив­ное удлинение интервала Р—R с выпадением одного со­кращения желудочков, затем цикл вновь повторяется (см. рис 3.2);



Рис. 3.2

— мебиц 2 — возникает при нарушениях проведения ниже а.-в. узла. Характеризуется выпадением каждого 3-го, 4-го и т.д. сокращения желудочков. Р—R интервал постоянен. Часто является грозным предшественником полной поперечной блокады сердца (см. рис. 3.3);



Рис. 3.3

— а.-в. блокада Ш степени — чаще всего является след­ствием нарушения проведения на уровне пучка Гиса. Харак­теризуется полным отсутствием проведения между а.-в. уз­лом и желудочками. Предсердия и желудочки сокращаются независимо, с собственной частотой. При этом наблюдается выраженная брадикардия (< 45 уд./мин) (см. рис. 3.4).



Рис. 3.4

Лечение

— а.-в. блокада I степени, как правило, не требует ме­дикаментозной терапии, если не сопровождается выра­женной брадикардией или гипотонией;

— а.-в. блокада П степени;

— мебиц 1 — также не требует специфической тера­пии, если не сопровождается брадикардией, сердеч­ной недостаточностью или блокадой ножек пучка Гиса. При возникновении гемодинамически значимых расстройств может потребоваться трансвенозная электрокардиостимуляция (ЭКС);

— мебиц 2 может потребоваться трансвенозная ЭКС;

— а.-в. блокада III степени — необходима трансве­нозная ЭКС;

— временной процедурой может стать транскутанная ЭКС;

— при внезапно развившейся блокаде может быть эффективно назначение атропина.
Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия.

Наблюдается при нарушении проведения на уровне или выше пучка Гиса. Комплексы QRS не изменены (см. рис. 3.5).



Рис. 3.5.

Предсердная экстрасистолия. Регистрируется в том слу­чае, если эктопический очаг возбуждения расположен в пред­сердии и его возбуждение возникает раньше следующего им­пульса из синусового узла. Зубец Р отличается от зубца нор­мального сокращения, в то время как Р—R интервал может быть не изменен. Ранняя предсердная экстрасистола может при­вести к появлению абберантного комплекса QRS, и, наконец, если эктопичекое возбуждение приходится на рефракторный период, сокращение желудочков может отсутствовать. Как прави­ло, не требует специальной терапии (см. рис. 3.6).



Рис. 3.6

Узловой ритм. Характеризуется наличием инвертированно­го зубца Р или вообще отсутствием. Комплекс QRS не изме­нен. Появление узлового ритма может бьггь следствием ише­мии миокарда, наблюдается иногда и в норме при ингаляцион­ной анестезии. У пациентов, сердечный выброс у которых во многом зависит от предсердной надбавки, может наблюдаться снижение ударного объема и гипотония.

Лечение

— уменьшение глубины анестезии;

— увеличение внутрисосудистого объема;

— введение атропина;

— дробное в/в введение пропранолола (по 0,25 мг);

— применение вазопрессоров (эфедрин, адреналин, допамин);

— предсердная ЭКС (при необходимости).

Фибрилляция предсердий. Это неправильньш ритм с со­кращениями предсердий с частотой 350—600 в уд./мин (см. рис. 3.7).

Рис. 3.7

При этом может наблюдаться как тахи-, так и брадикардия. Данный ритм может наблюдаться вследствие ишемии миокар­да, митрального стеноза, тиреотоксикоза, симпатической стиму­ляции, передозировки сердечных гликозидов. Терапия зависит от гемодинамических сдвигов.

1. При тахикардии и стабильной гемодинамике целесооб­разно введение пропранолола (дробно, по 0,5 мг в/в), эсмоло-ла (дробно, по 0,5 мг в/в) или верапамила (дробно, по 5— 10 мг в/в).

2. При тахикардии на фоне нестабильной гемодинамики — кардиоверсия.

Трепетание предсердий. Это неправильньш ритм с часто­той сокращения предсердий 250—350 уд./мин и характерной «зубчатой» кривой вместо зубца Р на ЭКГ. В сочетании с бло­кадой проведения 2:1 или 1:1 наблюдается желуд очковая тахи­кардия с ЧСС — 150 уд./мин (см. рис. 3.8).


Рис. 3.8

Терапия. Дигоксин (если данное нарушение ритма не является следствием передозировки сердечных гли­козидов), пропранолол, эсмолол, верапамил или кардио­версия.
Желудочковая аритмия

Желудочковая экстрасистолия. Это состояние, при кото­ром на ЭКГ регистрируются значительно измененные желудоч-ковые комплексы (см. рис. 3.9).



Рис. 3.9

Если происходит регулярное чередование нормального и измененного комплекса QRS, говорят о желудочковой бигемении, если же измененным оказывается каждый третий комп­лекс, — о тригемении. Редкие желудочковые экстрасистолы иногда наблюдаются и у лиц со здоровым миокардом. Во время анестезии появление желудочковых экстрасистол может быть следствием недостаточной глубины анестезии, гипоксии или гиперкапнии. Они также могут быть следствием ишемии мио­карда или ИМ, гипокалиемии, передозировки сердечных гликозидов. Особенно опасны залповые, политопные экстрасистолы, увеличивающиеся в частоте, или так называемые «R на Т» (т.е. когда зубец R появляется сразу за зубцом Т или даже на самом зубце). Подобные изменения являются предшественни­ками перехода в желудочковый ритм, фибрилляцию или оста­новку сердца.

Лечение. Заключается в коррекции параметров ИВЛ, КОС или углублении анестезии. При неэффективно­сти указанных мероприятий и у лиц со скомпромети­рованным миокардом целесообразно введение лидо-каина (1 мг/кг в/в с последующей капельной инфузией со скоростью 1—2 мг/мин).

Желудочковая тахикардия. Весьма грозная форма тахиаритмии, при которой происходит сокращение желудочков в темпе 150—250 уд./мин (см. рис. 3.10).

Первая помощь — лидокаин и кардиоверсия.


Рис. 3.10

Фибрилляция желудочков. Некоординированные и гемо-динамически неэффективные сокращения желудочков вслед­ствие хаотичного чередования очагов возбуждения в желу­дочках — вариант остановки сердца. Требует немедленного проведения кардиоверсии и сердечно-легочной реанимации (см. рис. 3.11).



Рис. 3.11

Синдром Вольф—Паркинсон—Уайта. Характеризуется наличием дополнительного патологического пути проведения между предсердиями и желудочками сердца. Как правило, наблюдается обычное проведение по нормальному пути и ретро­градное (от желудочков к предсердиям) — по патологическому. На ЭКГ регистрируются резко укороченный интервал PR и патологический зубец дельта. Относится к тахиаритмиям (см. рис. 3.12).

Лечение. Состоит из терапии верапамилом и кардио­версии. Велик риск развития фибрилляции.



Рис. 3.12

Принято считать, что экстрасистолия с частотой менее 6 атипичных сокращений в мин не требует специального лечения. Более частые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой экстрасистолии резко ухудшают прогноз операции.

Предыдущие операции на сердце. Повторные операции протезирования клапанов сердца или аортокоронарного шунтирования (АКШ) существенно утяжеляют прогноз операции, тог­да как при некардиальной хирургии ранее выполненное АКШ является положительным моментом и не сказывается на общей частоте осложнений и летальности.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Похожие:

Руководство по анестезиологии icon Руководство по анестезиологии и реаниматологии
Рекомендуется Департаментом профессиональной подготовки и развития кадровых ресурсов в здравоохранении мз РФ в качестве учебника...
Руководство по анестезиологии icon Мелочи в интенсивной медицине
И. Б. Заболоцких, проф., зав кафедрой анестезиологии и реаниматологии с курсом эфферентной терапии
Руководство по анестезиологии icon Методические рекомендации для студентов по изучению дисциплины «анестезиология,...
Методическое обеспечение утверждено на заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии
Руководство по анестезиологии icon Хирургическая патология у беременных: взгляд анестезиолога-реаниматолога на проблему
Гбоу впо тюменский государственный медицинский университет, кафедра анестезиологии и реаниматологии фпк и ппс
Руководство по анестезиологии icon Вопросы на категорию по анестезиологии (Коньково 2011 год)
Известно, что достоверным показателем перфузии почек является диурез. Данный показатель в норме у взрослого весом 70 кг равен
Руководство по анестезиологии icon Рентгеновское оборудование 17 Оборудование для хирургии, анестезиологии и реанимации 18
Гидрофузионная система. Новое поколение мультисенсорных спа-капсул с системой гидрофузии и гидромассажем
Руководство по анестезиологии icon Рабочая программа учебной практики практика по получению первичных...
Кафедра анестезиологии – реаниматологии, скорой медицинской помощи и клинической токсикологии
Руководство по анестезиологии icon Методические разработки практических занятий для студентов по анестезиологии...
Гбоу впо нижгма минздравсоцразвития России кафедра госпитальной хирургии им. Б. А. Королёва
Руководство по анестезиологии icon Междисциплинарные рекомендации по экстренному обеспечению проходимости...
Консультант по анестезиологии и интенсивной терапии, Университетский Госпиталь Южного Манчестера, Общественный Трест Национальной...
Руководство по анестезиологии icon Подборка некоторых адресов в Internet, представляющих интерес для...
...
Руководство по анестезиологии icon Протоколы анестезиологического обеспечения при основных видах нейрохирургических вмешательств
Составлены руководителем отделения анестезиологии – реанимации нии нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко рамн профессором...
Руководство по анестезиологии icon Мониторинг спектральной мощности электроэнцефалограммы и амплитуды...
Лнена на кафедре анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии фпк и пп государственного образовательного учреждения высшего...
Руководство по анестезиологии icon Должностная инструкция старшей медицинской сестры отделения анестезиологии – реанимации
Тринское дело», второй диплом по специальности «Сестринское дело» (повышенный уровень среднего профессионального образования), направление...
Руководство по анестезиологии icon Российская федерация министерство здравоохранения Забайкальского...
Зав отделением анестезиологии-реанимации, врач-анестезиолог-реаниматолог Бусоедов А. В., врач-анестезиолог-реаниматолог Крупская...
Руководство по анестезиологии icon Исследование влияния направленного транспорта антибактериальных препаратов...
Работа выполнена на кафедре общей хирургии и анестезиологии им профессора Н. И. Атясова фгбоу впо «мгу им. Н. П. Огарёва» и кафедре...
Руководство по анестезиологии icon Руководство по эксплуатации Руководство по эксплуатации серии стоматологических установок wod
Данное руководство по эксплуатации ■ Храните руководство по эксплуатации в надежном месте и обращайтесь к нему в случае возникновения...

Руководство, инструкция по применению






При копировании материала укажите ссылку © 2024
контакты
rykovodstvo.ru
Поиск