Руководство по анестезиологии
|
Скачать 3.33 Mb.
|
|
Глава 20 КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ БОЛИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ О. В. Петров Боль является одним из фундаментальных понятий в медицине. Несмотря на то, что каждый человек знает, что такое боль, ни одно из определений боли не может считаться исчерпывающим. Боль многообразна, ее оттенки описаны 102 терминами медицинской литературы (R. Melzack, W. Torgerson, 1971). Столь же многообразны и методы борьбы с болью, что скорее является недостатком, так как указывает на то, что универсального средства борьбы с болью нет, равно как и нет единой теории боли. История развития теории боли насчитьшает более ста лет. Первую научно обоснованную концепцию боли предложил Frey (1895). Его теория специфичности подразумевала существование специфических афферентных болевых путей, передающих в головной мозг возбуждение от болевых рецепторов. Альтернативой данной концепции явилась теория интенсивности, впервые сформулированная Гольшейдером (1894), поддержанная затем многими авторами. В нашей стране А.В. Вальдман (1980) и В.М. Хаютин (1980) развили эту теорию, установив, что главное значение для формирования боли имеет интенсивность раздражителя. При повышении уровня интенсивности суммарного неспецифического потока до критического в головной мозг поступают особые сигналы, запускающие центральный аппарат ноцицепции. Концепция, объединяющая теорию специфичности и теорию интенсивности, была предложена С.В. Ревенко с соавт. (1992). В соответствии с ней, в организме имеются специализированные ноцицептивные нейроны с С-аксонами. Их кожные окончания возбуждаются на низких частотах (менее 2 Гц) разнообразными неболевьми стимулами, а предъявление ноцицептивных стимулов ведет к высокочастотному возбуждению (свыше 2 Гц). На этих данных авторами была основана новая идея местного обезболивания — подавление высокочастотных разрядов ноцицепторов при сохранении низкочастотных разрядов (т.е. при сохранении тактильной чувствительности). Разновидностью теории интенсивности явилась теория паттерна (G. Weddell, 1955; D.C. Sinclair, 1955), согласно которой все виды кожной чувствительности являются результатом пространственных и временных паттернов импульсов, а паттерн, типичный для боли, возникает при сильном раздражении неспецифических рецепторов. Обширный материал, почерпнутый из клинической практики, выявил такие феномены боли, как временная и пространственная суммация, продолжение боли после заживления раны и т.д.. Попыткой объяснить эти явления явилась воротная теория боли (Р. Мелзак, 1981), суть которой состоит в том, что в системе сенсорного входа в спинном мозге существует специальный механизм контроля, регулирующий поток импульсации с периферии в вышележащие отделы, относящиеся к ноцицептивной системе. Развитие этой теории (А.В. Вальдман, 1976, 1980) выявило, что целостная ответная реакция при болевом воздействии определяется двумя физиологическими системами: — ноцицептивной гомеостатической системой сегментарного уровня, обеспечивающей активацию защитных реакций; — антиноцицептивной надсегментарной системой, осуществляющей контроль афферентного входа. Специфические действия центральных аналгетиков проявляются в сфере обеих систем: — на спинальном уровне аналгезии блокируют восходящий поток болевой информации за счет уменьшения активации нейронов заднего рога спинного мозга через высокопороговые «ноцицептивные входы»; — наряду с этим они усиливают нисходящие модулирующие влияния антиноцицептивных структур, что приводит к уменьшению восходящего «ноцицептивного» потока до безопасного уровня, исключающего формирование негативного эмоционального ощущения и комплекса защитных реакций. В наиболее общем виде развитие теории боли представляет эволюцию ответа на вопрос, который сформулировал Р. Мелзак (1981 г.): «Исследует ли мозг только специфическую информацию, поступающую по специфическим волокнам, или контролирует весь вход и принимает решение, исходя из абсолютного числа нервных импульсов во всех активных волокнах?» Независимо от вопросов, касающихся теории боли, проводились многочисленные фармакологические исследования по поводу формирования антиноцицептивных реакций организма и механизма действия наркотических аналгетиков. По данным фармакологического анализа, большая роль в этом принадлежит центральным дофамин-, холин- и серотонинергическим системам, а также эндогенным морфиноподобным субстанциям (Вальдман А.В., 1980; Денисенко П.П., 1983; Berge O.G. et al., 1983, и др.). Учение об аналгезии и механизмах действия наркотических аналгетиков было затем дополнено открытием специфических опиоидных пептидов (энкефалинов и эндорфинов), когда было обнаружено, что при действии болевых раздражителей в организме происходит физиологическая активация эндорфинного аппарата. В последующем было показано, что функции эндогенной опиоидной системы, направленной на уменьшение повреждающего действия болевого фактора, недостаточны как естественные ингибиторы боли (Ghia J. et al., 1981). Детальные исследования обнаружили, что опиоидные рецепторы являются точкой приложения действия наркотических аналгетиков, уменьшающих восприятие болевых ощущений (Машковский М.Д. с соавт., 1980). Было показано, что количество опиоидных рецепторов в ЦНС является одним из факторов, определяющим ноцицепгивную реактивность животных (Michand J. et al., 1981). И, наконец, был выявлен факт того, что эндогенная опиоидная система принимает участие в реализации эффекта не только аналгетиков, но и других общих анестетиков (Булаев В.М., 1982). Таким образом, данные, полученные при фармакологических исследованиях, существенно дополнили представление о функционировании антиноцицептивной системы. Однако между учением об аналгезии, с одной стороны, и теорией боли — с другой, по-прежнему не существует полноценной концептуальной связи. До сих пор не ясен ответ на вопрос о том, когда и на каком уровне ноцицептивная импульсация перестает быть просто импульсацией и становится болью и как фармакологические и нефармакологические средства эту боль устраняют. Понятно, что без четкого представления об этом поиск надежных методов борьбы с болью будет оставаться малоэффективным, а успехи — случайными. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ Основной причиной, которая побудила развивать немедикаментозные методы обезболивания, является то, что они лишены многих из тех нежелательных негативных побочных эффектов, которые присущи их фармакологическим аналогам. Однако и эффект от применения этих методов во многих случаях не является стопроцентным и поэтому, как правило, требует дополнительной поддержки другими методами. Ниже мы приводим краткое описание некоторых, с нашей точки зрения наиболее интересных, методов немедикаментозного обезболивания. Электроанестезия В анестезиологической практике на протяжении последних десятилетий для обеспечения аналгетического компонента общей анестезии с переменным успехом применяются различные методы электроимпульсного воздействия на ЦНС, объединенные под общим названием «электроанестезия». Исследованиями многих авторов установлено, что электроанестезия не оказывает токсического действия на организм. В.Д. Жуковский (1964), обследовав больных через 6 месяцев после электроанестезии, не обнаружил каких-либо нарушений интеллекта и патологических признаков в психоневрологическом статусе. Аналогичные данные получены L. Fabian и соавт. (1961), К. Shimoji и соавт.(1971), Mane (1975), Ю.С. Демин, В.Д. Жуковский (1969) доказали, что электроанестезия, в отличие от фармакологической, характеризуется цитогенетической нейтральностью. М.И. Кузин (1976) считает, что общая электромедикаментозная анестезия относится к наименее токсичным способам в анестезиологии. Мнение авторов о параметрах электрического тока для электроанестезии разноречивы. Одни авторы применяют низкочастотный ток. Так, Г.С. Календаров и Е.И. Лебединский (1953) использовали импульсный прямоугольный ток частотой 75— 175 Гц, длительностью импульса 0,5—1 мС и силой тока 5— 7 мА. Другие предпочитают более высокую частоту. Например, Жуковский с соавт. (1965) применял ток частотой 6—8 кГц. По мнению большинства исследователей, правильно выбранный режим электростимуляции и соответствующее расположение электродов способны существенно снизить необходимые для аналгезии дозы общих анестетиков или наркотических аналгетиков. Было показано (В.А. Светлев и др., 1996), что транцеребральное электровоздействие серийными аппаратами «ЛЕНАР» и «ЭЛЕАН» способствует снижению расхода наркотических аналгетиков более чем в 2 раза при сверхдлительных пластических операциях. Аналгетическое действие электроимпульсной терапии применялось у различного контингента хирургических больных во время сложных вмешательств, вплоть до операций, выполняемых в условиях искусственного кровообращения (М.Я. Авруцкий, М. Наби, 1982; М.Я. Авруцкий и др., 1983; В.И. Сачков и др., 1986; С.И. Авдеев, 1987). Единственным, но весьма весомым недостатком любого метода электроанестезии является то, что он перестает «работать» или проявляет гораздо меньшую эффективность, как только вырывается из рук автора и начинает использоваться практикующими врачами. Далее будет предпринята попытка объяснить механизм подобного явления. Аудиогенная анапгезия Явление, известное как «аудиогенная аналгезия», было открыто W.J. Gardner и J.C. Lickliner в 1959 г. Суть явления состоит в том, что сильная аудиогенная стимуляция подавляет боль при лечении зубов. Этот феномен вызвал огромный интерес как новый перспективный способ для подавления боли. На некоторых пациентов аудиогенная процедура оказывала весьма эффективное действие. Было отмечено, что даже экстракция зубов была совершенно безболезненной. Это явление, в тех случаях, когда оно имело место, было поразительным, однако оно далеко не всегда давало эффект, так как сильный звук великолепно действовал на одних пациентов и совсем не действовал на других. Более того, в лабораторных опытах, при которых авторы использовали воздействие тепловым излучением на кожу (W. Camp, R. Martin, L.F. Chapman, 1962) или электрическим током на зубы (S. Carlin, W.D. Ward, A. Gershon, R. Ingraham, 1962), они не наблюдали никакого влияния аудиогенной стимуляции на порог болевой чувствительности. Основываясь на этом, авторы сделали вывод, что результаты, наблюдаемые в клинике, нельзя приписать действию какого-то одного простого механизма. Необходимо учитывать другие факторы, такие, как внушение, отвлечение внимания и уменьшение тревоги. На несколько десятилетий о теории аудиогенной анестезии забыли. ИНФОРМАЦИОННАЯ КОНЦЕПЦИЯ БОЛИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ Основные положения Любая теория нужна для того, чтобы обобщить имеющийся экспериментальный (и клинический) материал и дать прогнозы на будущее. Если прогнозы сбудутся, то это означает, что теория верна. Существующие теории боли не в состоянии объяснить механизмы обезболивания для того обширного арсенала методов, фармакологических и нефармакологических, которым в настоящее время владеет практическая медицина. Поэтому поиск новых, эффективных методов обезболивания вдет не планомерно — научным, а спонтанно-эвристическим путем. Ясно, что, поскольку такой путь малоэффективен, то долго с ним наука не может мириться. И поэтому в образовавшийся вакуум хлынули смежные области. Наибольшего успеха в этой конкурентной гонке добилась молодая, но прогрессирующая в развитии наука — кибернетика. Кибернетика оперирует с основным понятием природы — информацией. Это понятие является таким же фундаментальным, как и понятие массы и энергии. Поэтому так же, как масса и энергия, информация может быть количественно определена. Единицей измерения информации является бит. Свойства информации еще далеки до полного понимания. И для нас остается загадкой, как в сверх плотных сгустках информации может возникнуть сознание. Но определенный успех на пути к этому уже имеется. Применение простых информационных подходов позволяет ответить на вопрос, касающийся предмета нашего изучения: что такое боль и что такое обезболивание. Уже давно исследователи считают, что боль — это не просто физиологическое, а скорее всего психофизиологическое явление. Мы добавим, что оно еще является и кибернетическим явлением. Результаты исследований, проведенных в лаборатории анестезиологии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, продемонстрировали удивительный факт. Оказалось, что визуальная, аудиогенная и ноцицептивная информация в принципе одинаково влияют на ЭЭГ. Создается впечатление, что модальность информационного потока является внутренним (недоступным) параметром ЭЭГ, а количество информации в этом потоке является внешним, легко определяемым параметром. Это наталкивает на мысль о том, что ЦНС организована таким образом, что информационные потоки различных модальностей для нее являются равнозначными. Не существует заведомо приоритетных модальностей. В частности, ноцицептивная информация обрабатывается в ЦНС по тем же законам, что и, например, зрительная информация, где, как известно (Б.К. Хорн, 1989), основным моментом является распознавание зрительных образов. По аналогии можно допустить, что обработка в ЦНС ноцицептивной информации заключается в распознавании «образа боли». Многочисленные факты, а так же анализ существующих теорий позволяют сформулировать новую концепцию боли, дав ответ на один только вопрос, заданный вначале: когда ноцицептивная импульсация перестает быть просто импульсацией и становится болью, — тогда, когда произошел процесс распознавания «образа боли» в ЦНС? Это определение обладает одним колоссальным преимуществом, — оно легко позволяет сформулировать, что общее обезболивание — это изменение процесса распознавания «образа боли» в ЦНС. Справедливость предложенной концепции можно подтвердить только одним способом — показать, что все хорошо изученные медикаментозные и немедикаментозные способы общего обезболивания можно в той или иной степени рассматривать как изменение распознавания «образа боли» в ЦНС. Распознавание образов является чисто информационньш процессом, и теоретически можно предположить несколько вариантов их изменений: — разрушение распознавания образов; — перепрограммирование образа боли; — конкурентное вытеснение информации из ЦНС. Ниже мы приводим описание этих вариантов и известные методы общего обезболивания, которые им соответствуют. Анализ методов общего обезболивания Определение боли, которое мы сформулировали, является настолько общим, что оно в принципе не может быть неверным. Легко показать, что это определение не противоречит ни одной из существующих теорий боли. Польза этого определения заключается в том, что оно позволяет понять на информационном уровне, что есть обезболивание, и объясняет его различные механизмы. Фармакологическое обезболивание Разрушение распознавания образов Самый простой способ обезболивания, который можно себе представить в рамках информационной концепции боли, связан с нарушением распознавания ноцицептивной информации. Однако здесь возникает удивительный парадокс: этим способом принципиально невозможно заблокировать распознавание только лишь «образа боли», не затронув распознавание других образов. Это следует из того, что прежде чем избирательно изолировать поступившую информацию, ее надо предварительно распознать. В нашем случае это означает, что для того, чтобы заблокировать только боль, ее образ предварительно необходимо четко отдифференцировать от других образов. То есть чтобы боль не чувствовать, ее надо почувствовать. Это противоречие означает, что разрушение распознавания «образа боли» возможно лишь путем нарушения распознавания образов вообще, т.е. при этом обязательно должно наблюдаться нарушение восприятия и других образов. Такое утверждение является достаточно сильным. Оно получено чисто логическим путем из информационной концепции боли. Поэтому любые экспериментальные или клинические примеры, подтверждающие (или опровергающие) его, автоматически подтверждают (или опровергают) и саму информационную концепцию боли. Перейдем к примерам. Наиболее распространенный метод обезболивания основан на эффекте применения общих анестетиков и аналгетиков центрального действия. Однако практика показывает, что эти препараты оказьшают аналгетическое действие только в тех дозах, когда происходит и реализация различных побочных эффектов, которые можно интерпретировать как нарушение распознавания образов. Например, фентанил является мощным аналгетиком. Но в тех дозах, в которых он вызывает обезболивание, происходит и угнетение дыхания. А это можно интерпретировать как нарушение распознавания концентрации газов в крови. Морфин, оказывая аналгетическое действие, нарушает ассоциативное восприятие. Кетамин, защищая от боли, вызывает галлюцинации и т.д. Все без исключения ингаляционные анестетики (эфир, галотан, изофлюран и пр.), обеспечивая аналгезию, приводят и к неадекватному восприятию (И.С. Жоров, 1964). Все это есть ни что иное, как различные формы нарушения распознавания образов. Существуют и «экзотические» методы обезболивания. Например, известно, что большое атмосферное давление (6—10 атм) увеличивает пороги болевого восприятия. Однако и это происходит в результате общего наркотического влияния азота на организм при повышенных давлениях. Можно до бесконечности множить этот ряд примеров. Однако лучше сказать, что в анестезиологической литературе не известен факт, который бы противоречил наблюдаемой закономерности. Поэтому можно взять на себя смелость утверждать, что в настоящее время не существует и, если предлагаемая теория справедлива, в принципе не может существовать аналгетик центрального действия, который бы не вызывал сопутствующих явлений, в той или иной степени связанных с общим нарушением распознавания образов. Интерес представляют объективные данные, связывающие аналгетические свойства фармакологических препаратов центрального действия с потерей когнитивных функций ЦНС. В этой связи следует отметить, что ранее (А.А. Папин, О.В. Петров, М.А. Вагина с соавт., 1982) мы обнаруживали изменение амплитуды поздних компонент ВП при изучении седативно-транквилизирующего эффектаразличных лекарственных препаратов. Нами было показано, что применение мощного отечественного транквилизатора — феназепама достоверно уменьшает амплитуду ВП различных модальностей. При этом, как показали исследования, проведенные методом тепловой алгезиметрии (А.А. Папин, О.В. Петров, Ф.Ф. Какурин с соавт., 1983), происходит достоверное увеличение порога болевой чувствительности, превосходящее по величине действие морфина более чем на 40%. На рис.20.1 продемонстрирована индивидуальная запись ВП одного из испытуемых, принимавшего феназепам в дозе 0,05 мг/кг. Видно, что через 2 ч после приема препарата перорально ВП практически не регистрировался. При этом увеличение порога болевой чувствительности составило более 80%.  Рис. 20.1. Изменение ВП после перорального приема феназепама в дозе 0,05мг/кг, через 2 и 4 ч Таким образом, известные электрофизиологические данные, а также клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что механизм фармакологического обезболивания скорее всего основан на методе нарушения общего распознавания образов в ЦНС. Нефармакологические методы обезболивания Нарушение общего распознавания образов в ЦНС является основным способом общего обезболивания. На нем основаны все методы фармакологической аналгезии центрального действия. Однако, как известно, в медицине достаточно широко распространены и нефармакологические способы общего обезболивания. Интерес представляет выявление механизма, на котором основано действие и этих методов. Естественно, если удастся его определить, находясь в рамках информационной концепции боли, то это будет лучшим подтверждением этой концепции. Перепрограммирование «образа боли» Информационная концепция боли допускает ситуацию, при которой ноцицептивная информация доходит до ЦНС, но распознается не как боль, а как нечто иное. То, как именно она будет распознаваться, целиком и полностью зависит от нового «шаблона», который будет введен на место старого, служившего стандартом «образа боли». Оказывается, эта почти фантастическая ситуация была давно известна и часто использовалась в различных вариантах. На наш взгляд, наиболее ярким и убедительным примером такой возможности явились исследования в лаборатории И.П. Павлова (И.П. Павлов, 1951). В норме собаки очень резко реагируют на сильный удар электрическим током по лапе. Однако если после каждого удара давать собаке еду, у нее на основе условного рефлекса вырабатывается положительная реакция: собака радостно виляет хвостом, с нетерпением поворачивается к миске, у нее начинается слюноотделение. Раньше этот факт приводили как пример извращения физиологической реакции. Однако имеющиеся у нас данные позволяют интерпретировать результаты этих опытов как перепрограммирование «образа боли», вызванной электрокожным раздражением, в образ, сопутствующий приему пищи. Причем примененный условно-рефлекторный метод оказался очень эффектным для подопытных животных. Понятно, что для человека он мало пригоден, поэтому для нас актуальным оказался поиск таких аналогов этого метода, которые могли бы быть приемлемыми в медицинской практике. Наш поиск не был продолжительным. Один из сотрудников нашей лаборатории, канд. мед. наук В.Л. Виноградов, владеющий гипнозом, по нашей просьбе, в порядке исследования, внушил обезболивание одному из добровольцев. И действительно, антиноцицепция имела место. На это указывало полное исчезновение реакций гемодинамики (ЧСС, плетизмограмма) на ноцицептивное раздражение, которое мы вызывали ударами электрического тока на проекцию срединного нерва предплечья. Но каково было наше удивление, когда мы обнаружили, что болевые ВП в ответ на эти стимулы не исчезли! Возник парадокс: ВП в коре головного мозга в ответ на болевое раздражение были, но ощущения боли при этом не было. Единственное разумное объяснение этому феномену было следующим. Во время внушения произошло перепрограммирование «образа боли», по типу того, как это было в опытах И.П. Павлова. Мы нашли в научной литературе исследования (Шагас, 1975), в которых также указывалось на то, что болевые ВП при внушении обезболивания под гипнозом не изменяются. Эти данные подтверждают наш вывод о том, что перепрограммирование «образа боли» действительно является фактом, который имеет место при внушении обезболивания. Практическим результатом из этого вывода может служить рекомендация по технике гипноза: При внушении обезболивания надо помогать больному «перепрограммировать» шаблон боли. Для этого следует не просто давать команду: «А теперь вы не чувствуете никакой боли», — а внушать, что «то, что вы сейчас будете чувствовать, доставит вам приятные ощущения», и это должно значительно улучшить эффект обезболивания. Таким образом, обезболивание методом перепрограммирования «образа боли», существует в действительности и может быть продемонстрировано как в экспериментальных условиях, так и в клинической практике. Конкурентное вытеснение ноцицептивной информации из ЦНС Принципиальная возможность конкурентного вытеснения ноцицегггивной информации из ЦНС стала очевидной из наших экспериментальных исследований. В этих исследованиях мы обнаружили, что между количеством информации во входном информационном потоке, будь он визуальный либо аудиогенный, и количеством информации в ЭЭГ существует прямая линейная связь только до определенных значений интенсивности «на входе». При величине входного потока более 2,5 бит/сек. происходит информационное насыщение и прекращается дальнейший рост информации в ЭЭГ. При этом кривая ЭЭГ становится похожей на «белый шум», а испытуемый начинает допускать ошибки при выполнении команд на поступающие сигналы. Это может быть связано либо с тем, что мозг человека уже не может переработать большее количество информации, либо с тем, что существуют задержки в сенсорной системе, и из-за большого латентного периода сигналы не могут поступать с большей частотой. Мы провели исследование (10 человек), при котором входные сигналы были попеременно то звуковой, то световой модальности. Однако и в этом случае насыщение происходило при суммарной величине входного потока, равной 2,5 бит/сек. Следовательно, поскольку по каждому каналу, и звуковому, и световому, информационный поток не превышал 1,25 бит/сек., остается справедливым первое предположение: лимитирующим является ограничение в целом по объему информации, способной быть воспринятой ЦНС. Результаты проведенного исследования показывают, что звуковые и световые потоки информации находятся в конкурентном соотношении при обработке их в ЦНС. Безошибочное восприятие акустического потока информации уменьшает правильную обработку зрительного потока информации, и наоборот. Можно предположить, что и ноцицептивная информация находится в таком же конкурентном соотношении со всеми другими видами существующих информационных потоков. В этом случае, при соблюдении определенных условий, можно ожидать конкурентное вытеснение информации о боли или ноцицептивных воздействиях потоками информации другой модальности. И действительно, мы нашли в литературе описание исследований, посвященных эффекту аудиогенной анестезии, результаты которых можно интерпретировать как информационное вытеснение боли. R. Melzack, A.Z. Weisz, L.T. Sprague (1963) провели изучение эффекта аудиогенной аналгезии. С помощью холодового теста (погружение руки в ледяную воду) они вызывали глубокую боль. При этом звуковая стимуляция осуществлялась с помощью модифицированного генератора белого шума или набора магнитофонных лент со стереофонической музыкой, стереофонических наушников и коробки управления, которую обследуемый держал в свободной руке. У коробки управления было две ручки для управления громкостью звука: одна для музыки, другая для шума. Тот же прибор генерировал и «плацебо-стимул». При этом переключатель препятствовал тому, чтобы музыка или шум доходили до испытуемого, вместо этого он слышал 60-герцовый гул малой интенсивности, который становился чуть громче при повороте ручки управления громкостью. Три группы испытуемых прошли по два контрольных обследования (без звуковой стимуляции и внушения), чтобы определить, как долго они могут выносить боль, и два экспериментальных обследования, чередуя их со следующими условиями: — обследуемые I группы подвергались сильной акустической стимуляции, но не получили четкого внушения о цели музыки и шума. Каждый обследуемый находился под действием музыки и шума максимальной громкости. Он должен был поворачивать ручку управления громкостью и шума, чтобы поддерживать постоянное соотношение между громкостью музыки и шума. Когда боль становилась невыносимой, он должен был сказать «стоп»; — обследуемые II группы получали те же указания, но при этом им внушили, что стоматологи в стране установили, что сильное слуховое раздражение чрезвычайно эффективно облегчает боль. Обследуемому сообщали, что «сильный шум препятствует тому, чтобы боль достигла сознания»; — обследуемым III группы предъявляли «плацебо-стимул» и делали сильное внушение. Им сообщали, что стоматологи установили, что ультразвук чрезвычайно эффективен в облегчении боли, Поскольку он препятствует тому, чтобы боль доходила до сознания. Каждому из испытуемых сообщали, что он будет слышать низкочастотный гул (60 Гц), громкость которого будет указывать на величину действующего ультразвука. Ему советовали увеличивать громкость ультразвука по мере усиления боли, «Поскольку ультразвук большей силы дает большее облегчение, чем ультразвук небольшой силы». Эксперимент дал четкие результаты. Сильное звуковое раздражение в сочетании с сильным внушением о том, что оно снимает боль (II группа), дало заметное увеличение длительности толерантности к боли по сравнению с контрольными обследованиями без раздражения. В отличие от этого, сильное аудиогенное раздражение без четкого внушения (I группа) или четкое внушение без акустического сопровождения (III группа) не увеличивали длительность толерантности к боли по сравнению с результатами, полученными в контрольной группе. Особый интерес для понимания результатов проведенных наблюдений представляет то, как обследуемые применяли музыку и шум для «подавления» боли. Было ясно, что они не просто пассивно подвергались аудиогенной стимуляции слухового нерва, а концентрировали свое внимание на музыке, улавливая ее с помощью ручки управления громкостью звука, выбивая в такт ей дробь ногами, подпевая ей, т.е. активно отводили свое внимание от неотвратимой, медленно усиливающейся боли. На основании проведенных исследований авторы сделали вывод о том, что термин «аудиогенная аналгезия» является неправильным. Звуковое раздражение не вызывало аналгезии, а лишь служило средством для модуляции толерантности к боли. Они также заключили, что «аудиогенная аналгезия» может оказаться эффективной в руках врачей, представляющих собой сильную личность, которые умеют убедительно внушить своим пациентам, что они не почувствуют никакой боли. Но оно будет неэффективно в руках тех, кто использует эти приборы с робостью, или тех, кто просто надевает пациентам наушники и приступает к делу. Кроме того, врачи отмечают, что сама личность пациента также является важной переменной величиной. Поскольку разные люди имеют различную степень внушаемости, то в этой ситуации немаловажную роль играет взаимодействие между степенью внушаемости пациента и влиянием личности врача. Следует заметить, что вскоре это открытие было забыто, так как к каждому прибору для «аудиогенной аналгезии» требовался врач, представляющий собой сильную личность. В свете нашей информационной теории ясно, что для того, чтобы боль была вытеснена из ЦНС конкурентным способом, необходимы два условия: — во-первых, чтобы присутствовал внешний поток информации максимальной величины; — во-вторых, чтобы этот поток информации воспринимался ЦНС полностью. Действительно, в I группе испытуемых был внешний поток информации (музыка и шум), однако эта информация не усваивалась так как члены группы не получили четкого внушения о цели музыки и шума. В III группе информация могла бы усваиваться (члены группы получили четкое внушение о цели ультразвука), однако самой информации не было, так как известно, что синусоида, а именно таковой являлся низкочастотный гул, который должны были воспринимать испытуемые III группы, несет минимальное количество информации. И наконец, во II группе присутствовали оба условия: была информация (шум и музыка), и эта информация полностью воспринималась, что подтверждалось тем, что, во-первых, члены группы получили четкое императивное внушение о цели музыки и шума, а во-вторых, тем, что они концентрировали свое внимание на музыке, регулируя звук с помощью ручки управления громкостью, чыбивая в такт ей дробь ногами, подпевая и т.д. Понятно, что именно по этим причинам информационное вытеснение боли происходило только у членов II группы. Кроме того, также становится понятным, почему для успешной работы прибора «аудиогенной аналгезии» необходим врач, представляющий собой сильную личность. Он необходим для того, чтобы внушить и заставить пациента воспринимать звуковые сигналы как значимый поток информации, т.е. заставить пациента обращать активное внимание на звук. Как было показано выше, колоссальные усилия были направлены на получение немедикаментозного компонента обезболивания с помощью электроимпульсного воздействия при общей анестезии (Кузин М.И. с соавт., 1976, Сигаев В.В., 1972, Шлозников Б.М., 1979, Абрамов Ю.Б., 1971, Цибуляк В.Н., 1985, Бабкина Н.В., 1990, Острейков И.Ф. с соавт., 1995). Как правило, в этих работах электрический ток пропускали через электроды, расположенные на коже головы. При этом исследователи предполагали, что ток, взаимодействуя с определенными, но пока неизвестными структурами в ЦНС, будет вызывать аналгезию. И действительно, целый ряд сообщений подтверждал этот факт. Однако в подтексте этих исследований отмечается также противоречивый характер получаемых данных. Существуют указания на отсутствие стабильных результатов. Обнаружено, что форма применяемых токов имеет важное значение. Сообщали, что токи, имеющие вид чистой синусоиды, абсолютно неэффективны, поэтому, дабы избежать явления привыкания, необходимы токи, имеющие сложную форму, переменную частоту и т.д. К сожалению, из-за отсутствия понимания механизмов обезболивания интерес к электроанестезии стал угасать раньше, чем бьсто проведено какое-либо глубокое изучение этого явления, такое, как в примере с «аудиогенной аналгезией» (R. Melzack, A.Z. Weisz, L.T. Sprague, 1963). Однако целый ряд косвенных данных показывает, что в тех случаях, когда применяли электроанестезию, результат был вызван по крайней мере не прямым действием электрического тока. На это, например, указывают исследования (Петров О.В., Вагина М.А., 1988) с применением метода фильтрации ЭЭГ при действии на ЦНС электрических токов (Петров О.В., Вагина М.А., 1985), в которых показано, что электрическая стимуляция головного мозга током вплоть до 50 мА аппаратами для электроанестезии различных модификаций не меняет характера ЭЭГ. Скорее всего положительный результат от электроимпульсного воздействия наблюдали тогда, когда неконтролируемым образом выполнялись оба выше сформулированных требования. Таким образам, анализ исследования аудиогенной аналгезии, равно как и опыт электростимуляционного обезболивания, указывают на то, что в основе механизмов действия рассмотренных немедикаментозных методов обезболивания может быть заложен метод информационно-конкурентного вытеснения боли. Основное отличие этих методов друг от друга заключено в модальности носителя информации: в первом случае модальность сигнала звуковая, во втором — соматосенсорная. Это отличие является принципиальным для технической реализации метода, но оно совершенно не важно с точки зрения механизма обезболивания. Поэтому в принципе можно ожидать эффективное обезболивание, основанное на конкурентном вытеснении информации из ЦНС, при использовании любой другой модальности входного сигнала. Для того чтобы с уверенностью продемонстрировать справедливость наших представлений, нами была проведена проверка этого предположения на примере информационного потока зрительной модальности. Мы изучали реакцию ЦНС в ответ на болевое раздражение электрическим током. Для этого регистрировали болевые ВП. Предварительно нами была разработана и апробирована модель информационно-конкурентного обезболивания, для успеха которой в ее основу было заложено одновременно выполнение двух условий, сформулированных выше: — во-первых, присутствовал внешний поток информации максимально воспринимаемой величины; — во-вторых, этому потоку был придан наивысший приоритет. Для этого испытуемого помещали в изолированную комнату перед экраном компьютера, на котором запускали захватывающую, с точки зрения самого испытуемого, информационную игру. Для приобретения необходимых навыков предварительно проводился процесс обучения. Были исследованы десять добровольцев, соматически и психически здоровых людей. У каждого испытуемого ВП регистрировали подряд три раза при одной и той же силе раздражающего тока, равной индивидуальной величине порога болевой чувствительности. Первый раз — в спокойном состоянии, второй — при максимальной для данного испытуемого информационной загруженности по нашей модели, третий — снова в спокойном состоянии. Анализ результатов исследования показал, что при максимальной информационной загруженности (вторая запись) происходит резкое уменьшение амплитуды ВП в среднем до 50±10% (за 100% принята амплитуда ВП при первой регистрации). Это уменьшение является достоверным (р < 0,05) по отношению как к первой, так и к последней (третьей) записи. Третья регистрация выявила, что амплитуда ВП восстанавливалась в среднем до 90±10%, что практически совпадает с ВП для первой записи и отличается от нее на величину, известную как «явление привьпсания» (Кеванишвили З.Ш., 1979; Вагина М.А., 1994). Заметим, что уменьшение амплитуды ВП у разных испытуемых было различным и варьировало от 80 до 0%. При этом степень подавления ВП зависела от того, до какой максимальной величины информационной нагрузки удалось вовлечь испытуемого. Коэффициент корреляции между уменьшением ВП и степенью информационного воздействия (выраженного в относительных единицах) составил 0,8 (р < 0,05). На рис. 20.2 представлена индивидуальная запись ВП, полученная при информационной загруженности пациента. Здесь, так же как и на рис. 20.1 (при фармакологическом обезболивании), ВП отсутствует полностью, хотя механизмы обезболивания в этих двух случаях различны. Следует еще раз подчеркнуть, что ВП, зарегистрированный в ответ на болевое раздражение, может целиком исчезнуть в случае полной информационной загруженности пациента, что, очевидно, означает полную потерю болевого ощущения. Субъективные оценки испытуемых, полученные в результате опроса после исследований, также подтверждают это заключение.  Рис. 20.2. Эффект уменьшения амплитуды болевого ВП при информационном воздействии на пациента Таким образом, проведенное нами исследование показывает, что конкурентное вытеснение ноцицептивной информации является эффективным методом обезболивания и находит свое воплощение в различных инструментальных методах немедикаментозной аналгезии. Рекомендуемая литература: Булаев В.М. Рецепторы опиатов и их лиганды //Итоги науки и техники.—1982.—Т. 13.—С. 101—144. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли.— Л.: Наука, 1976. Вальдман А.В. Боль как эмоционально-стрессовая реакция и способы ее антиноцецептивной регуляции // Вестн. АМН СССР.— 1980—№9. С. 11—17. Виноградов В.Л. Мониторинг информационной характеристики ЭЭГ во время общей анестезии // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.—М., 1996. Денисенко П.П. Холинергические элементы в механизме боли и фармакотерапии боли. — В кн.: Фармакологические аспекты обезболивания.—Л. 1983.—С. 40—43. Жоров И.С. Общее обезболивание.—М.: Медицина, 1964. Кузин М.И., Сачков В.И., Сигаев В.В. и др. Теория и практика электроанестезии//Вестн. АМН СССР.—1976.—№ 11.—С. 12—18. Машковский М.Д, Современные аналгетики и эндогенные механизмы боли и обезболивания//Вестн. АМН СССР. —1980.— № 9.— С. 52—57. Мелзак Р. Загадка боли.—М., 1981. Острейников И.Ф., Пивоваров С.А., Тамаэян О.В. Изменение гемодинамики и симпатоадреналовой системы во время комбинированной чрезкожной электростимудяции при малых оперативных вмешательствах у детей // Анестезиология и реаниматология.—1995. — № 6.—С. 20—22. Павлов И.П. Полн. собр. соч. 2-е изд.—М.;Л., 1951.—Кн. 1.— С. 199. Папин А.А., Петров О.В., Вагина М.А., Зетилов В.Б., Какурин Ф.Ф. Влияние различных вариантов премедикации на вызванные потенциалы головного мозга // Анестезиология и реаниматология.—1982—№ 4—С. 3-4. Папин А.А., Петров О.В., Какурин Ф.Ф., Вагина М.А., Зетилов В.Б. Исследование аналгетического компонента премедикации методом тепловой сенсометрии // Анестезиология и реаниматология—1983—№ 1.—С. 18—20. Петров О.В., Вагииа М.А. Энцефалограф: Авторское свидетельство на изобретение.—№1166788.—1985. Петров О.В., Вагина М.А. Проблема изучения ЭЭГ при ЭАУ/ Анестезиология и реаниматология.—1988.—№ 4.—С. 75. Ревенко С.В., Ермишкин В.В., Селектор Л.Я. Периферические механизмы ноцицепции // Сенсорные системы.—1988.—Т. 2.—№ 2.— С. 198—210. Сачков В.И., Абрамов Ю.Б., Вахрамеев Л.А., Шарыгина В.Л. О выборе компонентов и средств современной комбинированной анестезии // Анестезиология и реаниматология.—1980.—№ 4.—С. 3—6. Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептивная система ромбовидного мозга // Вестн. АМН СССР.—1980.—№ 9.— С.26—33. Хорн Б.К. Моделирование зрения роботов.—М.: Мир, 1989. Цибуляк В.Н. Рефлексотерапия в клинической анестезиологии.— М.: Медицина, 1985.—С. 159. Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии.— М.: Мир, 1975. Berge O.G., Fasmer О.В., Hole R. Serotonin receptor antagonists induce hyperalgesia without preventing morphine antinociception. // Pharmacol. Biochem. Behav., 1983, vol. 19, № 5.—P. 873—878. Camp W., Martin R., Chapman L.F. Pain threshold and discrimination of pain intensity during brief exposure to intense noised/Science.— 1962, vol. 135—P. 788. Carlin S., Ward W.D., Gershon A., Ingraham R. Sound stimulation and its effect on dental sensation threshold. // Science. 1962, vol. —P. 1258. Ghia J.N., Mueller R.A., Duncan G.h. et al. Serotoninergic activity in man as a function of pain, pain mechanisms and depression. // Anesth. Analg. 1981, vol. 60, № 12.—P. 854—861. Frey М. Betrage zur Sinnesphysiologie der Haut. // Ber. d. Kgl. Sachs. Ges. Wiss., math.-phys. Kl.—1895.—Vol. 47.—P. 181. Gardner W. J., Licklider J.C.R. Auditory analgesia in dental operation. //.J. Amer. Dent. Assn. 1959, vol. 59.—P. 1144. Melzack R., Torgerson W. On the language of pain. //Anesthesiology. 1971, vol. 34.— P. 50. Melzack R., Weisz A. Z., Sprague L.T. Stratagems for controling pain: contributions of auditory Melzackstimulations and suggestion.// Exper. Neurol. 1963, vol. 8.—P. 3. Michand J., Ramabardan K., Ronsselle I.C., Jfcjb I. Reactivite nociceptive, sensibilite a la naloxone, dependance aigve et receptenrs opi-oides chez des souris de differentes souches.//J. Pharmacol.—1981.— V. 12 —№ l.—P. 83—85. Sinclair D.C. Cutaneous sensation and the doctrine of specific energy.//Brain. 1955.—V. 78.—P. 584—614. Weddell G. Somesthesis and the chemical senses.//Ann. Rev. Psychol—1955—V. 6—P. 119—136. СОДЕРЖАНИЕ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Под ред. В.В. Лихванцева Отв. за выпуск Пучкова Е.А. Редактор Сологуб Т.Л. Корректор Голубева И.Н. Компьютерная верстка Голубев В.В. Изд. лиц. № 064889 от 24.12.96 Подписано в печать 02.03.98. Формат 84х108 1/32 Печать офсетная. Бумага офсетная. Гарнитура Times. Объем 9,0 печ. л. Тираж 10 000 экз. Заказ № 124 ООО «Медицинское информационное агентство», 119435 Москва, М. Трубецкая ул., д. 8 (ММА им. И.М. Сеченова), тел./факс 245-86-20, 242-91-10 Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ИПО «Полигран» 125438. Москва, Пакгаузное шоссе, 1 ISBN 5-89481-022-1 Fresenius Фирма «FRESENIUS AG» постоянно предлагает со своего склада в Москве и производит отгрузку по России высококачественные инфузионные растворы для полноценного парентерального питания детей и взрослых собственного производства: — растворы аминокислот общего (Аминостерил КЕ 10%) и специального (Аминостерил КЕ Нефро, Аминостерил N-Гепа 5%) назначения, а также для новорожденных и детей до 6 лет (Аминовеноз пед); — жирорастворимые эмульсии (Липовеноз 10% и 20%); — Углеводные растворы (Глюкостерил 10% и 20%), а также для лечения гиповолемии и шока: — идеальный коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилкрахмала (HES200/0,5), позволяющий реально сократить расходы клиники на альбумин, плазму и цельную кровь (ХАЕС-стерил 6% и 10%); — корректор электролитного баланса (Иностерил). Представительство фирмы «Фрезениус АГ» в Российской Федерации ЗАО «ФРЕЗЕНИУС СП»: 117630, Москва, а/я 16. Тел.: (095) 936-23-42(43), факс: (095) 234-01-55 Hoechst Marion Roussel Hoechst Москва, ул. Вятская, л. 70. Тел.: 232-14-25 Сегодня — самый эффективный, безопасный и быстродействующий кортикостероид в интенсивной терапии Целестон® для инъекций Стерильный раствор натриевой соли бетаметазона фосфата. В 1 мл препарата содержится 5,3 мг натриевой соли бетаметазона фосфата, что эквивалентно 4 мг бетаметазона.  Ампулы по 1 мл в упаковке № 1 Основные показания: Шок Отек мозга Аллергические состояния Респираторные заболевания Профилактика дистресс-синдрома недоношенных Профилактика отторжения почечного трансплантата Заболевания соединительной ткани Желудочно-кишечные заболевания Гематологические заболевания  Шеринг-Плау/США Адрес представительства: 121069, Москва, Хлебный пер., 19. Тел.: (095) 291-52-70, 291-74-30, факс (095) 291-50-60 |
Похожие:
 |
Руководство по анестезиологии и реаниматологии Рекомендуется Департаментом профессиональной подготовки и развития кадровых ресурсов в здравоохранении мз РФ в качестве учебника... |
|
Мелочи в интенсивной медицине И. Б. Заболоцких, проф., зав кафедрой анестезиологии и реаниматологии с курсом эфферентной терапии |
 |
Методические рекомендации для студентов по изучению дисциплины «анестезиология,... Методическое обеспечение утверждено на заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии |
|
Хирургическая патология у беременных: взгляд анестезиолога-реаниматолога на проблему Гбоу впо тюменский государственный медицинский университет, кафедра анестезиологии и реаниматологии фпк и ппс |
|
Вопросы на категорию по анестезиологии (Коньково 2011 год) Известно, что достоверным показателем перфузии почек является диурез. Данный показатель в норме у взрослого весом 70 кг равен |
|
Рентгеновское оборудование 17 Оборудование для хирургии, анестезиологии и реанимации 18 Гидрофузионная система. Новое поколение мультисенсорных спа-капсул с системой гидрофузии и гидромассажем |
|
Рабочая программа учебной практики практика по получению первичных... Кафедра анестезиологии – реаниматологии, скорой медицинской помощи и клинической токсикологии |
|
Методические разработки практических занятий для студентов по анестезиологии... Гбоу впо нижгма минздравсоцразвития России кафедра госпитальной хирургии им. Б. А. Королёва |
|
Междисциплинарные рекомендации по экстренному обеспечению проходимости... Консультант по анестезиологии и интенсивной терапии, Университетский Госпиталь Южного Манчестера, Общественный Трест Национальной... |
|
Подборка некоторых адресов в Internet, представляющих интерес для... ... |
|
Протоколы анестезиологического обеспечения при основных видах нейрохирургических вмешательств Составлены руководителем отделения анестезиологии – реанимации нии нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко рамн профессором... |
|
Мониторинг спектральной мощности электроэнцефалограммы и амплитуды... Лнена на кафедре анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии фпк и пп государственного образовательного учреждения высшего... |
|
Должностная инструкция старшей медицинской сестры отделения анестезиологии – реанимации Тринское дело», второй диплом по специальности «Сестринское дело» (повышенный уровень среднего профессионального образования), направление... |
|
Российская федерация министерство здравоохранения Забайкальского... Зав отделением анестезиологии-реанимации, врач-анестезиолог-реаниматолог Бусоедов А. В., врач-анестезиолог-реаниматолог Крупская... |
|
Исследование влияния направленного транспорта антибактериальных препаратов... Работа выполнена на кафедре общей хирургии и анестезиологии им профессора Н. И. Атясова фгбоу впо «мгу им. Н. П. Огарёва» и кафедре... |
|
Руководство по эксплуатации Руководство по эксплуатации серии стоматологических установок wod Данное руководство по эксплуатации ■ Храните руководство по эксплуатации в надежном месте и обращайтесь к нему в случае возникновения... |