                                                            Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего образования
«Башкирский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской
Федерации
Кафедра госпитальной терапии № 2
УТВЕРЖДАЮ
Зав. кафедрой,
профессор Давлетшин Р.А.
«23» января 2017
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
к практическому занятию
на тему «Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости.
ЭКГ интерпретация»
Дисциплина Госпитальная терапия
Специальность (код, название) 31.05.01 – лечебное дело (обучение очно-заочное)
Курс VII
Семестр XIV
Количество часов 6 час
Уфа 2017
Тема: ««Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости. ЭКГ интерпретация»»
на основании рабочей программы дисциплины госпитальная терапия, утвержденной «1» декабря 2016
Авторы: проф. Р.А., Давлетшин, проф. З.Ф. Аскарова, доц. И.А. Шарипова, доц. Р.А. Нурмухаметова
Рецензенты:
1) зав. кафедрой поликлинической терапии с курсом ИДПО
д.м.н., профессор Л.В. Волевач
2) зав. кафедрой факультетской терапии
д.м.н., профессор Г.Х. Мирсаева
Утверждено на заседании кафедры госпитальной терапии №2 протокол №6 от «23» января 2017 г.
1. Тема и ее актуальность: Нарушения ритма сердца, как известно, являются следствием изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Актуальность проблемы обусловлена существованием различных форм нарушений ритма сердца, влиянием аритмий на качество жизни и прогноз. Нарушения сердечного ритма занимают одно из ведущих мест среди причин кардиальной смерти, в том числе и внезапной. Случаи возникновения внезапной кардиальной смерти (ВКС), по данным различных исследований, составляют 0,36 - 1,28 на 1000 жителей в год. Приблизительно 5 - 10% случаев ВКС возникают при отсутствии у пациентов ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН).
Внедренные в клиническую практику современные методы исследования, такие как холтеровский ЭКГ-мониторинг, пре- и интраоперационное картирование, чреспищеводная электрокардиостимуляция, инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и другие открыли широкие возможности для более углубленного изучения механизмов возникновения нарушений сердечного ритма, их диагностики, лечения и прогноза.
2. Цель занятия: Знать этиологию, классификацию, клинические проявления, ЭКГ-признаки различных нарушений ритма и проводимости сердца, уметь диагностировать, дифференцировать и лечить больных с различными нарушениями ритма сердца (НРС)
Для формирования профессиональных компетенций студент должен знать (исходные базисные знания и умения):
анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы ;
гистологические особенности миокарда, стенок сосудов
методику исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ;
возрастные особенности сердечно-сосудистой системы.
Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь:
собрать анамнез, обследовать пациента по органам и системам;
назначить план дополнительного обследования;
оценить результаты клинических и лабораторно-инструментальных данных;
сформулировать диагноз в соответствии с современной классификацией;
назначить лечение;
провести экспертизу трудоспособности;
назначить первичные и вторичные профилактические мероприятия и др.
3. Необходимые базисные знания и умения, например:
анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы ;
гистологические особенности миокарда, стенок сосудов
методику исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ;
возрастные особенности сердечно-сосудистой системы
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ.
Виды НРС.
НРС, связанные с дисфункцией синусового узла: синусная брадикардия, синусная тахикардия.
НРС, связанные с механизмом ре-энтери.
НРС, связанные с электролитными нарушениями.
НРС, связанные с нарушением проводимости: а-в блокады.
НРС, связанные с врожденными аномалиями проводящей системы сердца.
Клинические признаки основных групп НРС:
а) экстрасистолия
б) мерцательная аритмия
в) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
г) пароксизмальная желудочковая тахикардия
ЭКГ диагностика НРС: экстрасистолия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, блокады сердца.
1) Основные группы антиаритмических препаратов.
2) Лечение НРС.
ВОПРОСЫ КОНТРОЛЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ.
3.1. Виды НРС.
Клинические проявления НРС.
Механизм нарушений ритма сердца: нарушение автоматизма, появление патологических очагов, механизм ре-энтери, электролиты.
Экстрасистолия: доброкачественная и недоброкачественная ЭКС, градации ЭКС по Лауну.
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий: постоянная и пароксизмальная формы. Патология проводящей системы: а-в блокады.
Аномалии проводящей системы и их роль в НРС.
Пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия.
Группы антиаритмических препаратов.
Лечение НРС.
4. Вид занятия: практическое занятие
5.Продолжительность занятия: 6 (в академических часах)
6.Оснащение:
6.1. Дидактический материал (кино- и видеофильмы, тренинговые и контролирующие компьютерные программы, мультимедийные атласы и ситуационные задачи, деловые игры, фантомы, тренажеры и др.);
6.2. ТСО (компьютеры, видеодвойка, мультимедийные проекторы и др.)
7. Содержание занятия:
7.1. Контроль исходного уровня знаний и умений.
Задания для самоконтроля: (решение студентами индивидуальных наборов тестов по теме )
Задание (тесты) 1.
Задание (тесты) 2.
Типовые задачи.
7.2. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для освоения темы занятия.
Место проведения самоподготовки:
учебная комната для самостоятельной работы студентов, палаты больных, кабинеты функциональной диагностики и др. по освоению практических навыков, оснащенная необходимыми учебно-методическими материалами.
Учебно-исследовательская работа студентов по данной теме: тесты, ситуационные задачи.
Формы и методы контроля исходного и конечного уровня знаний студентов, дополнительный учебный материал представлены в приложениях к методическим указаниям (комплекты тестов исходного и конечного уровня знаний и умений студентов с эталонами ответов, с инструкцией к выполнению заданий тестового контроля, ситуационные задачи).
Содержание темы
Определение. Аритмии сердца – нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Нарушения проведения возбуждения могут возникать на разных уровнях проводящей системы сердца и называются блокадами
Выделяют:
неврогенные нарушения ритма,
медикаментозные (атропин, адреналин, кофеин вызывают тахикардию, сердечные гликозиды, опиаты, лидокаин, новокаинамид, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы, резерпин вызывают брадикардию),
токсические (алкоголь, никотин),
гормональные (беременность, климакс, тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома),
инфекционно-токсические (ангина, сепсис, пневмония и др.),
электролитические (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия),
в некоторых случаях причиной аритмий являются врожденные дефекты проводящей системы (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).
Аритмии возникают при сердечно-сосудистых болезнях с воспалительными (миокардит) и дегенеративными (атеросклеротический кардиосклероз) повреждениями миокарда, пороками развития клапанов, сердечной недостаточностью, ОИМ, хроническим легочным сердцем, при шоке, коллапсе, гипертонической болезни.
Выделяют нарушения в образовании возбуждения миокарда и нарушения проводимости. Нарушения в образовании возбуждения связаны с повышением или снижением автоматизма.
Повышение автоматизма - отмечено при повышении симпатического тонуса, понижении тонуса блуждающего нерва, непосредственного воздействия на клетки синусового узла при гипоксии, ацидозе, повышенной температуре тела, интоксикациях и инфекциях. Особое значение имеет проницаемость клеточной мембраны для ионов калия и изменение соотношения содержания калия внутри клетки и вне ее.
Следствием всего выше названного является усиление спонтанной диастолической деполяризации и (или) понижение порогового потенциала. При достижении уровня порогового потенциала, наступает повышенная проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия и внезапное перемещение ионов – ионы натрия поступают в клетку и создают электрический импульс, который при попадании в рефрактерный период вызывает преждевременное сокращение сердца.
К нарушениям, связанным с повышением автоматизма относятся:
синусовая тахикардия,
экстрасистолия,
эктопические тахикардии (предсердные, узловые, желудочковые - параксизмальные и непараксизмальные),
трепетание и мерцание предсердий,
трепетание и мерцание желудочков.
По месту возникновения (топически) выделяют:
наджелудочковые нарушения ритма:
экстрасистолы (предсердные, узловые),
мерцательная аритмия,
пароксизмальная предсердная тахикардия
и желудочковые:
желудочковые экстрасистолы,
пароксизмальная желудочковая тахикардия.
Общая схема (план) расшифровки ЭКГ
I. Анализ сердечного ритма и проводимости:
1) оценка регулярности сердечных сокращений;
2) подсчет числа сердечных сокращений;
3) определение источника возбуждения;
4) оценка функции проводимости.
II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной осей:
определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости;
2) определение поворотов сердца вокруг продольной оси;
3) определение поворотов сердца вокруг поперечной оси.
III. Анализ предсердного зубца Р.
IV. Анализ желудочкового комплекса QRST:
1) анализ комплекса QRS;
2) анализ сегмента RS-T,
3) анализ зубца Т;
4) анализ интервала Q-T.
V. Электрокардиографическое заключение.
В соответствии с влиянием препаратов на электрические процессы в миокарде выделяют четыре класса противоаритмических средств:
класс I (А, В, С): мембраностабилизирующие средства (блокаторы натриевых каналов)— хинидин, прокаинамид, лидокаин и др.,
клаcc II: бета-адреноблокаторы,
клacc III: средства, замедляющие реполяризапию, — амиодарон, бретилия тозилат, ибутилид, соталол (имеет также свойства препаратов 2 класса),
класс IV: блокаторы кальциевых каналов (исключая производные дигидропирина).
Нарушения ритма сердца
Нормальный синусовый ритм характеризуется последовательностью комплексов P-QRS, с частотой сокращений 60-90 в 1 мин., P-Q от 0,12 до 0,20 сек. и продолжительность QRS до 0,10 сек.
Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. При наджелудочковых аритмиях обычно на ЭКГ регистрируется комплекс QRS нормальной продолжительности, так как деполяризация желудочков наступает обычным путем при распространении возбуждения через АВ-соединение, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. При желудочковых аритмиях комплекс QRS расширен, так как распространение возбуждения происходит аномальным путем, частично по миокарду желудочков.
В основе всех аритмий лежат три механизма.
1. Высокий патологический автоматизм структур проводящей системы сердца, который тесно связан с патологией мембран и с электролитами: натрием, калием, магнием, кальцием.
2. Нарушение проводимости - основа одного из самых частых механизмов аритмии; механизм ри-энтри.
3. Триггерная активность, тесно связанная с патологией мембран и электролитами, являющаяся частой причиной экстрасистолии.
Все эти механизмы тесно переплетены. Все три механизма могут запускать экстросистолы, а те - новые круги ри-энтри.
Классификация нарушений ритма и проводимости сердца
• Нарушения образования ритма.
- Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):
П синусовая тахикардия;
П синусовая брадикардия;
П синусовая аритмия;
П синдром слабости синусового узла.
- Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
П медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
- предсердные;
- из АВ-соединения;
- желудочковые;
П миграция суправентрикулярного водителя ритма; П ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
- предсердные;
- из АВ-соединения;
- желудочковые.
- Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм re-entry и др.):
П экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая);
П пароксизмальная тахикардия (наджелудочковая, желудочковая);
П трепетание предсердий; П ФП;
П трепетание и фибрилляция желудочков.
• Нарушения проводимости.
- Синоатриальная блокада.
- Внутрипредсердная блокада.
- АВ-блокада (I, II, III степени).
- Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): П одной ветви (монофасцикулярные);
П двух ветвей (бифасцикулярные);
П трех ветвей (трифасцикулярные).
- Асистолия желудочков.
- Синдром преждевременного возбуждения желудочков: П синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
П синдром короткого интервала РQ: Клерка-Леви-Кристеско или Лауна-Генонга-Левайна.
• Комбинированные нарушения ритма.
- Парасистолия.
- Эктопические ритмы с блокадой выхода.
- АВ-диссоциация.
Далее рассмотрим наиболее распространенные нарушения сердечного ритма.
1) Синусовая тахикардия (СТ)
При нормальном синусовом ритме импульсы создаются в СУ проходят в А-В узел, в пучок Гиса, ножки пучка Гиса и вызывают сокращения желудочков.
Рис. 1. ЭКГ при синусовой тахикардии
При СТ происходит учащение сердечной деятельности в состоянии покоя свыше 90 сокращений в 1мин. с правильным ритмом (до 150-160 уд. в 1мин., во время max физической нагрузки до 190-200 уд. в 1мин.). Водитель ритма СУ. ЭКГ- признаки: наличие положительного зубца Р во втором стандартном отведении, имеющего такую же форму как и без тахикардии. Коррекция ЧСС проводится бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), ингибитором активности СУ - кораксаном.
2) Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НЖТ)
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия:
А. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия (НУРТ).
Б. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия с участием дополнительных проводящих путей: синдром WPW.CLC. (НУРТ дп).
В. Очаговая предсердная тахикардия (ОПТ).
Г. Сино-аурикулярная реципрокная тахикардия.
Для всех НЖТ характерна следующая клиническая картина:
1. Внезапный безпричинный приступ сердцебиений с внезапным началом и концом.
2. Если НЖТ возникает у лиц без патологии мышцы сердца и ритм не превышает 180 в минуту, то общее состояние их может быть вполне удовлетворительным. Если же НЖТ возникает на фоне заболевания сердца или на фоне сохраненного миокарда, но при ритме более 200, то возможны:
а. Аритмогенный коллапс или аритмогенный шок.
б. Полусинкопальный или синкопальный синдром.
в. Одышка, удушье, признаки острой левожелудочковой недостаточности.
г. Ангинозноя боль за грудиной, появляющаяся вслед за началом тахикардии из-за спровоцированной тахикардией субэндокардиальной ишемии. Обычно в таких случаях на ЭКГ регистрируется глубокое горизонтальное смещение сегмента ST вниз. После приступа могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т и положительный тропониновый тест. Это состояние получило название посттахикардиального синдрома Коссио.
Больные НЖТ нередко сами находят пути прекращения приступов кашлем или задержкой дыхания. Этого не бывает при пароксизмах желудочковой тахикардии. При НЖТ в положении лежа можно увидеть пульсацию шейных вен, равную по частоте ритму сердца. Это кардинально отличает НТ от желудочковой тахикардии, при которой пульсация вен всегда значительно реже сердечного ритма.
Наджелудочковя узловая реципрокная тахикардия (НУРТ)
НУРТ возникает при врожденных или приобретенных нарушениях проводимости импульсов в А-В узле. Возникает круговая волна возбуждения, приводящая к пароксизму НЖТ. Предсердия также вовлекаются ретроградно в этот круговой процесс (Рис. 2.).
Рис. 2. Механизм повторного входа возбуждения при НУРТ (Г.В.Ройтберг , А.В.Струтынский, 2003 г.)
ЭКГ признаки НУРТ (рис. 3):
А. Внезапное начало и внезапный конец тахикардии с ЧСС 140-240 в минуту при четком правильном ритме.
Б. Отсутствие зубца Р, который сливается с комплексом QRS.
В. Нормальные узкие комплексы QRS с длительностью не более 0,12 с. Этот признак не обязателен. В случае наличия блокад ножек пучка Гиса комплекс QRS будет широким.
Г. На ЭКГ снятой вне приступа нет признаков синдрома предвозбуждения.
Рис 3. Верхняя ЭКГ: НУРТ. Средняя ЭКГ: НУРТ при синдроме WPW с широким QRS.
ЭКГ признаки предсердной НТ:
1. Внезапный приступ сердцебиений от 140 до 250 в минуту с внезапным концом.
2. Наличие перед комплексом QRS деформированного или отрицательного зубца Р.
3. Нормальные неизмененные узкие комплексы QRS, похожие на комплексы QRS до приступа.
4. В случае появления А-В блокады возможно выпадение отдельных комплексов QRS (рис 4). В этом случае предсердная тахикардия напоминает приступ мерцательной аритмии. Однако наличие четких предсердных зубцов позволяет исключить это. Предсердные тахикардии могут быть острыми или хроническими, приводящими через несколько лет к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии.
Рис. 4. ЭКГ первая верхняя: предсердная очаговая тахикардия. На второй ЭКГ предсердная тахикардия с преходящей А-В блокадой.
Таблица 1.
Лечение наджелудочковых тахикардий с узким комплексом QRS
Если тип НЖТ известен, то надо вводить ранее эффективный антиаритмический препарат (ААП), если нет, то последовательность действий следующая.
Купирование приступа:
1. Вагусные пробы:
а. Глубокое дыхание.
б. Проба Вальсальвы: натуживание в течение 15-20 секунд.
в. Надавливание на боковые поверхности глазных яблок в течение 5 секунд (противопоказано при глаукоме и высокой степени близорукости).
г. Резкое опускание лица в холодную воду
д. Присаживание на корточки с натуживанием.
е. Вызывание рвоты.
ж. Массаж одного каротидного синуса в течение 5 секунд.
Проведение вагусных проб противопоказано при нарушении проводимости и у пожилых лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. Больных необходимо научить проводить эти пробы самостоятельно.
2. При нестабильной гемодинамике (коллапс, сердечная астма) – проводится ЭИТ или чрезпищеводная электрическая стимуляция.
3. При отсутствии инъекционных форм ААП можно дать разжевать и запить водой один из следующих препаратов: 20-40 мг пропроналола (индерал, анаприлин, обзидан), 25-50 мг атенолола, 200-400 мг хинидина, 80-120 мг верапамила (нельзя давать при синдромах WPW и CLC), соталола 80 мг, пропафенона 300 мг, этацизина 25-50 мг
4. АТФ 2,0 мл 1% раствора болюсно за 2 секунды внутривенно. Если нет эффекта – повторить введение. Купирует реципрокные узловые тахикардии, сино-аурикулярную реципрокную тахикардию и, у части пациентов, очаговую предсердную тахикардию.
Введение АТФ сопровождается неприятной неопасной реакцией: тошнотой, приливом крови к лицу. Она проходит через несколько минут из-за быстрого разрушения АТФ. Не надо вводить АТФ пожилым пациентам с подозрением на слабость синусового узла (в ПИТ этого бояться не надо). После прекращения приступа может наступить пауза длительностью 3-5 секунд или асистолия.
5. При отсутствии эффекта от АТФ можно сразу вводить 5-10 мг изоптина струйно медленно под контролем АД. Эффективен при реципрокных и очаговых эктопических НЖТ. Нельзя вводить пациентам с синдромом предвозбуждения (WPW и CLC).
6. До изоптина или через час после него можно ввести в/в за 5-10 минут новокаинамид 1000 мг под контролем АД с мезатоном 0,3-05 мл, или один из следующих ААП:
7. Пропроналол (обзидан) 5-10 мг в/в. Нежелателен при исходной гипотонии.
8. Пропофенон 1,0 мг на кг веса струйно за 4-6 минут. Не имеет смысла его вводить, если не было эффекта от новокаинамида.
9. Амиодарон 300 мг в/в в течение 5 минут.
После неэффективного введения двух препаратов (не считая АТФ) необходимо проводить ЭИТ.
Таблица 2 - Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ (по Ф.И. Белялову, 2006)
Признаки
|
Наджелудочковая ПТ
|
Желудочковая ПТ
|
Вероятность
|
9:1
|
1:9
|
Возраст
|
Чаще молодой
|
Чаще зрелый и пожилой
|
Частота сокращений сердца
|
Обычно выше 160 уд/мин, нередко 200-220 и больше
|
Обычно не выше 160 уд/мин, редко 180-200
|
Ритмичность сокращений
|
Ритм строго регулярный или периодические выпадения пульсовой волны
|
Некоторая нерегулярность ритма
|
Течение приступа
|
Чаще сравнительно легкое
|
Чаще более тяжелое
|
Пульсация вен шеи
|
Частая, синхронная с артериальным пульсом
|
Редкая, с периодическим появлением усиленных волн
|
1 тон над верхушкой
|
Обычной силы
|
Периодическое появление «пушечного» 1 тона
|
Феномен «спастической мочи»
|
Типичен
|
Отсутствует
|
Усиление перистальтики кишечника
|
Типично, с позывами к дефекации
|
Отсутствует
|
Рефлекторная стимуляция вагуса
|
Замедляет ритм или обрывает приступ
|
Эффекта не дает
|
Комплекс QRS на ЭКГ
|
Узкий (менее 0,1 с), нормальной формы
|
Широкий (0,12-0,14 с и более), деформированный
|
Купирующий эффект верапамила
|
Высокий
|
Отсутствует
|
Купирующий эффект АТФ
|
Высокий
|
Отсутствует
|
Купирующий эффект лидокаина
|
Отсутствует
|
Высокий
|
Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ). Под ПЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.
Этиология. ПЖТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда.
Коронарогенные ПЖТ: острый инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка, ИБС.
Некоронарогенные ПЖТ: острый миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, амилоидоз, саркоидоз, операции на сердце, тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация, аритмогенное действие лекарств (антиаритмики IC и IIIкласса) и др.
На ЭКГ (рис. 5, 6) имеются:
1. Тахикардия с ЧСС 140-220 уд/мин
2. Широкие (0,12-0,14 с и более) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т.
3. Предсердно-желудочковая диссоциация.
Рис. 5. Короткий пароксизм желудочковой тахикардии (V = 25 мм/сек).
Рис. 6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (V = 50 мм/сек).
Купирование пароксизма ЖТ.
1. Выраженная гемодинамическая нестабильность требует экстренной ЭИТ (разрядом 360-400 Дж), которой при невозможности немедленного использования дефибриллятора предшествуют прекардиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. При ее неэффективности дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного введения (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) адреналина 1 мл 10% раствора на 10 мл физраствора и антиаритмиков:
- лидокаин 50-75 мг;
- амиодарон 300-450 мг;
- бретилия тозилат 5-10 мг/кг.
Медикаментозное купирование пароксизма ЖТ проводится в/в введением следующих препаратов:
- препарат выбора – лидокаин (по сравнению с новокаинамидом лидокаин начинает действовать быстрее, у него отрицательное инотропное действие, меньше влияет на проводимость) вводят 1-1,5 мг/кг, в среднем 80-120 мг, болюсом – быстро, за одну - две минуты;
- если нет эффекта – новокаинамид 1 г (10 мл 10% р-ра), медленно, за 20 мин (при быстром введении – падение давления и расширение комплекса QRS);
- возможно применение этмозина 6 мл 2,5% р-ра, дизопирамида 15 мл 1% р-ра;
- третье место – амиодарон 5 мг/кг, медленно, более 10 мин (побочное действие: снижение давления, нарушение внутрижелудочковой проводимости).
Верапамил, как правило, не показан (может быть переход в фибрилляцию желудочков или ускорение тахикардии).
При отсутствии эффекта: сернокислая магнезия 1-2 г – 10-20 мл 25% р-ра за одну – две минуты (препарат выбора для тахикардии типа «пируэт» с удлинением QT).
Поддерживающая антиаритмическая терапия ПЖТ проводится главным образом амиодароном или соталолом, особенно у больных с ИБС. При некоронарогенных ПЖТ может проводиться терапия антиаритмикамиIкласса (см. алгоритм применения антиаритмических препаратов).
При идиопатических ПЖТ назначается верапамил 240-360 мг/сут, при врожденном синдроме удлиненного интервала QT– β-блокаторы.
Показания к установке имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД):
1) клиническая смерть, обусловленная ПЖТ;
2) спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ;
3) синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой ПЖТ и неэффективностью/невозможностью назначения антиаритмиков;
4) неустойчивая ЖТ, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
Показания к оперативному лечению (радиочастотной абляции) ПЖТ:
1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ПЖТ, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания), в том числе идиопатическая.
2. ПЖТ с относительно узким QRS, обусловленнаяre-entryпо системе ножек пучка Гиса.
3. Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ПЖТ, которые не удается подавить перепрограммированием ИКД и назначением антиаритмиков.
Экстрасистолия - самая распространенная форма аритмий. По этиопатогенетическому признаку различают следующие варианты экстрасистол:
- функциональные (дисрегуляторные) - у людей со здоровым сердцем;
- органические, обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца;
- токсические: при интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов, аритмогенном действии антиаритмических средств (АС).
В свою очередь, в рамках функциональной экстрасистолии выделяют 2 подгруппы:
а) неврогенные экстрасистолы - при неврозе с вегетативной дистонией: аритмический вариант дезрегуляторной кардиопатии;
б) нейрорефлекторные экстрасистолы - при наличии очага ирритации в одном из внутренних органов, чаще брюшной полости; при желчнокаменной и мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, вздутии живота, опущении почки и т.д. Они реализуются по механизму висцеро-висцеральных рефлексов, через посредство блуждающего нерва.
Исходя из локализации гетеротопного очага, экстрасистолы подразделяют на наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые.
ЭКГ критерии. Общим признаком любой экстрасистолии является досрочное возбуждение сердца – укорочение R-R на ЭКГ. Промежуток между синусовым и внеочередным комплексами называют предэкстрасистолическим интервалом или интервалом сцепления. После экстракомплекса следует компенсаторная пауза - удлинение R-R. Исключение составляют вставочные или интерполированные экстрасистолы, примерно равноудаленные от смежных синусовых активаций.
Суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия. Наджелудочковая ЭКС - это возбуждение сердца, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий или атриовентрикулярного узла. Основным механизмом экстрасистолии является механизм микро-риэнтери в участках миокарда или проводящей системы с различной проводимостью и однонаправленной блокадой проведения импульса.
ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:
1. Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS.
2. Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.
3. Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.
4. Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная (рис.7)
Рис 7. Супровентриулярная ЭКС, неполная компенсаторная пауза.
Если наджелудочковая экстрасистола возникает до окончания рефрактерного периода, то она не проводится на желудочки и QRS отсутствует. Такая ЭКС называется блокированной (рис.8).
Рис.8. Первая сверху ЭКГ: перед предсердной ЭКС мало измененный зубец Р. На второй ЭКГ после предсердной ЭКС QRS не появился: блокированная предсердная ЭКС. На третьей ЭКГ зубец Р наслоился на QRS. На четвертой ЭКГ ретроградно возбудившийся предсердный Р наслоился на сегмент ST.
Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.
При экстрасистолах из АВ-соединения зубец Р либо сливается с QRS и потому не виден, либо записывается в виде отрицательной волны на сегменте RS-T. Отличить предсердные экстрасистолы от атриовентрикулярных не всегда возможно. В спорных случаях допустимо ограничиться указанием на наджелудочковый характер экстрасистол.
Желудочковые экстрасистолы (рис. 9)
ЭКГ признаки ЖЭ:
1. Отсутствие зубца Р перед ЖЭ. При ранней ЖЭ, возникающей сразу за зубцом Р зубец Р присутствует, но РQ укорочен.
2. QRS более 0,12 сек., имеет вид блокады ножек пучка Гиса (резкого уширения и деформации комплекса QRS-Т с дискордантностью (разнонаправленностью) максимального зубца триады QRS и его конечной части - сегмента RS-T и зубца Т).
3. За ЭКС следует полная компенсаторная пауза. При редком ритме компенсаторной паузы может не быть - вставочная ЖЭ
Рис.9. Желудочковая экстрасистолия (V = 25 мм/сек)
В зависимости от количества функционирующих эктопических центров различают монотонные (монофокусные, моноформные) и политопные (полифокусные, полиформные) экстрасистолы.
Политопная наджелудочковая экстрасистолия характеризуется следующими чертами: зубцы Р в пределах одного отведения разнятся по форме и полярности; интервалы P-Q экстракомплексов имеют разную продолжительность, предэкстрасистолические интервалы неодинаковы.
Политопная желудочковая экстрасистолия опознается по следующим признакам: различная форма комплексов QRS-T внеочередных активаций в пределах одного отведения, меняющаяся длительность интервалов сцепления даже при внешней схожести экстрасистол.
Экстрасистолы могут быть одиночными, парными (две подряд) и групповыми (три-четыре подряд) (рис. 10, 11).
Рис. 10. Групповые желудочковые экстрасистолы (триплет и куплет) (V = 25 мм/сек).
Рис. 11. Аллоритмия по типу бигемении (V = 50 мм/сек).
А.
Б.
Рис. 12. Предсердные экстрасистолы.
А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса). НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно.
Прогностическая значимость ЖЭ зависит от того каков фон их появления. Если ЖЭ возникают у лиц без признаков заболевания сердца, прогностическая значимость их вполне благоприятная. Если они мало беспокоят пациента, то нет необходимости проявлять настойчивость в их лечении. Прогностическая значимость ЖЭ тем хуже, чем она чаще и чем более выражена патология сердца.
Классификация по Лауну-Вольфу составлена по количественному и морфологическому принципу и дает возможность оценить прогностическую значимость ЖЭ у больных перенесших инфаркт миокарда:
0 - отсутствие ЖЭ;
1 - редкие, мономорфные (до 30 в час);
2 - частые, мономорфные (более 30 в час);
3 - полиморфные;
4А - спаренные;
4Б - залповые (пробежки ЖТ из 3 и более комплексов);
5 - ранние ЖЭ(«R на T»).
Чем выше класс ЖЭ по данной классификации, тем выше риск внезапной смерти. Эта классификция степени риска не распространяется на ЖЭ при других заболеваниях сердца и тем более при идиопатической, функциональной вегетативной ЖЭ.
Существует прогностическая классификация ЖЭ по Биггеру:
Доброкачественные ЖЭ – нет обмороков в анамнезе, патология миокарда, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда более 14 мм), частота ЖЭ 1-10 в час, отсутствует эпизоды несойкой желудочковой тахикардии (ЖТ).
Злокачественные ЖТ – есть обмороки, или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭ 10-100 в час, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ.
Потенциально злокачественные – отличаются от злокачественных отсутствием обмороков и остановки сердца в анамнезе, отсутствием приступов неустойчивой ЖТ.
Риск внезапной смерти при двух последних классах выше при фракции выброса менее 40%, при ЖЭ возникающей при физической нагрузке, при ее появлении во время появления ишемических изменений ST-T при стенокардии.
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий
В патогенезе МА и ТП главная роль принадлежит появлению в миокарде зон неоднородности на почве дистрофических изменений. Появляются участки с различным уровнем проводимости и рефрактерности, что создает условия для возникновения мозаики полей макро- и микро- ри-энтри с образованием ведущих кругов возбуждения. Иногда ведущая волна приобретает упорядочненый характер в виде циркулирования круговой волны возбуждения по предсердиям вокруг клапанных колец до 300 в сек. – развивается трепетание предсердий. В зависимости от того, сколько волн может пропустить А-В узел, различают ТП 1:1 (очень редко, только при синдроме предвозбуждения); 2 : 1; 3 : 1; 4 : 1.
Главными причинами появления разнородности проведения в миокарде предсердий являются: возрастные изменения предсердий, аномальные особенности строения устьев легочных вен с множеством аритмогенных зон, а также дилатация левого предсердия.
Этиологические факторы МА:
1. ИБС. Наиболее частая причина МА.
2. Артериальная гипертензия. Диастолическая дисфункция левого желудочка при наличии гипертрофии миокарда ведет к увеличению левого предсердия, что способствует появлению МА.
3. Врожденные и приобретенные пороки сердца с дилатацией предсердий.
4. Дилатационная, и реже, гипертрофическая кардиомиопатия.
5. Первичный амилоидоз сердца (у лиц старше 70 лет).
6. Гемохроматоз (пигментация и сахарный диабет).
7. Констриктивный перикардит (МА сочетается с неспецифическими изменениями ST-T, изолированным венозным застоем в большом круге и малыми размерами сердца).
8. Инфекционный эндокардит.
9. Тиреотоксикоз.
10. Алкогольная миокардистрофия.
11. Дисгормональная миокардиодистрофия (климакс).
12. Пролапс митрального клапана с увеличением левого предсердия. 13. Хроническое легочное сердце. 14. Миксома левого предсердия. 15. МА у спортсменов. 16. При отсутствии всего перечисленного ставится диагноз идиопатической формы МА (чаще всего причина в наличие аритмогенных очагов в устьях легочных вен).
МА имеет следующие клинические типы:
1. Пароксизмальная - длительностью 7 дней.
2. Персистирующая - более 7 дней.
3. Постоянная форма МА. Постоянная форма МА может быть: брадиаритмической - с ЧСС менее 60 в минуту, нормоаритмической с ЧСС до 100, тахиаритмической - с ЧСС более 100 в минуту.
ЭКГ признаки МА:
1. Зубец Р не определяется. Могут наблюдаться мелкие или крупные волны F, иногда они похожи на зубец Р.
2. Интервал R-R разные (рис 13).
3. В зависимости от величины волн F МА делят на мелковолновую или крупноволновую.
Рис. 13. ЭКГ первая: тахисистолическая МА. ЭКГ вторая: брадисистолическая МА. ЭКГ третья: крупноволновая МА. ЭКГ четвертая: мелковолновая МА.
При возникновении полной А-В блокады, ритм на фоне МА становится желудочковым, правильным, менее 50 (рис. 14. Синдром Фредерика).
Рис. 14. Мерцание предсердий на фоне полной А-В блокады (синдром Фредерика).
Признаки ТП:
1. Наличие ровных пилообразных волн F с ЧСС до 300 в минуту, хорошо видимых во 2, 3 стандартных отведениях (рис. 15). Каждая волна трепетания не может достигнуть желудочков. Достигает либо каждая 2-ая, либо каждая 3-я, 4-ая.
2. Ритм работы желудочковых комплексов правильный. При наличии чередования блокады 2:1,3:1,4:1 ритм становится неправильным.
Рис. 15. Варианты ТП. Верхняя ЭКГ: ТП 1 к 2. Вторая ЭКГ: ТП 1 к 3. Третья ЭКГ: 1 к 4. Четвертая ЭКГ: ТП 1 к 3, 1 к 4, 1 к 5.
Мерцание и трепетание предсердий близки по механизму своего образования и могут наблюдаться у одного и того же пациента в разное время. ТП 2 к 1 хуже переносится, чем МА. ТП 3 к 1, или 4 к 1, может не ощущаться.
|
