Оформление и содержание реферата по клинической фармакологии методические рекомендации
|
Скачать 0.85 Mb.
|
|
12. АВС-VEN анализ. Практическое значение ABC/VEN-анализ применяется для определения характера финансовых расходов на лекарственноеобеспечение в лечебно-профилактических учреждениях. В основу анализа принят принцип Парето, названный по фамилии автора Вильфредо Парето (1897 г.), согласно которому 80 % затрат приходятся на 20 % закупленных товаров. Для проведения ABC-анализа все лекарственные средства разделяют на три группы: «A» - лекарственные средства, на которые в сумме ушло 80% затрат, «B» - препараты, на которые приходится 15% затрат, «C» - наименее затратные средства (5% затрат).Аббревиатура VEN разделяет все использованные в течение исследуемого периода препараты на три группы: V - Vital, жизненно важные, E - Essential, необходимые, N - Non-essential, второстепенные. К группе «Vital» относят лекарственные средства применяющиеся для оказания реанимационных мероприятий, препараты после прекращения приема которых развивается синдром отмены, средства необходимые для постоянной заместительной терапии. Примерами таких средств служат инсулин, глюкокортикостероиды, бронхолитики, адреналин, дофамин, нитроглицерин и др. «Essential» – это препараты, составляющие этиотропную и патогенетическую терапию заболеваний, ряд средств для симптоматического лечения необходимые для больных. К таким препаратам могут относиться антибиотики, ингибиторы АПФ, НПВС, ряд средств для инфузионной терапии. В группу «второстепенных» могут быть включены лекарственные средства общеукрепляющего действия, для восстановительной терапии, симптоматического лечения, а также препараты с недоказанной эффективностью. Проведение ABC/VEN-анализ должно соответствовать поставленным целям, например, формирование формулярного перечня стационара на предстоящий период,определения условий для приобретения менее дорогих аналогов лекарственных средств вместо высоко затратных, на какие препараты затраты были завышены. Проводить анализ можно как по МНН, так и торговым наименованиям лекарственных препаратов с последующимобъединением результатов по группам. При оформлении реферата указывается значение ABC/VEN-анализа, характеристика ABC и VEN-анализа с практическими примерами. Приводятся другие фармакоэкономические методы для оценки лекарственного обеспечения. В заключении вносятся предложения по рационализации финансовых затрат при закупке лекарственных препаратов для нужд лечебно-профилактических учреждений. 13.Фармакотерапия гипертонических кризов Гипертонический криз – это внезапное выраженное повышение артериального давления, сопровождающееся значительным ухудшением общего состояния с характерной симптоматикой поражения органов-мишеней. Без мероприятий, приводящих к снижению артериального давления возможно развитие тяжелых, органических изменений.Гипертонический криз может быть неосложненным и осложненным, в зависимости от поражения органов мишеней. Осложненный гипертонический криз может привести к летальному исходу. Гипертонический криз сопровождается головной болью, головокружением, одышкой, загрудинными болями, тошнотой. Существуют несколько российских классификаций гипертонических кризов. В Западной Европе и США выделяют только осложненный и неосложненный вариант. Согласно классификации А.Л. Мясникова (1961) выделяют кризы первого и второго типов. Кризы первого типа развиваются быстро, сопровождаются пульсирующей головной болью, повышенной раздражительностью, потливостью, болями в области сердца, одышкой. Повышается преимущественно систолическое артериальное давление. Длительность такого криза продолжается от нескольких минут до 2 - 3 часов. Кризы второго типа развиваются постепенно. Больных беспокоят головная боль, вялость, сонливость, головокружение, тошнота, рвота. Появляется неврологическая симптоматика. Возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта. Повышается как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Кризы второго типа протекают длительно - от нескольких часов до 4-5 дней. По М.С. Кушаковскому (1977 г.) выделют три клинические формы гипертонических кризов: с нейро-вегетативным синдромом, водно-солевая форма и судорожная форма (с явлениями энцефалопатии). А.П.Голиков (1976г.) предложил классификацию, основанная на различиях в нарушении центральной гемодинамики с выделением гипер-, гипо- и эукинетического вариантов течения гипертонических кризов. Существуют еще не менее 3 российских классификаций гипертонических кризов. Согласно рекомендациям ESH/ESC 2013 г. по лечению артериальной гипертонии: при развитии гипертонического криза рекомендуется обеспечить быстрое, но неполное снижение артериального давления в первые часы - менее чем на 25%, а затем осторожно продолжать дальнейшее снижение. При назначении лекарственной терапии необходимо, чтобы эффект от назначенного препарата наступал достаточно быстро. При назначении терапии гипертонического кризанеобходимо оценить клиническую картину с учётом развития возможных осложнений.Снижение артериального давления должно проводиться в течение проведения фармакотерапии. Среди лекарственных препаратов, применяющихся для лечения гипертонических кризов антагонисты кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин), диуретики (фуросемид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприлат), нейролептики (дроперидол), агонисты центральных α-рецепторов (клонидин), вазодилататоры смешанного типа (натрия нитропруссид), агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин), β-блокаторов (эсмолол). Очень важно продолжить гипотензивную терапию таблетированными препаратами после стабилизации показателей артериального давления. В реферате описывается патогенез гипертонических кризов. Рассматриваются группы препаратов для лечения гипертонического криза, современные методы лечения гипертонических кризов (приводимые в реферате лекарственные средства должны быть зарегистрированы и использоваться в Российской Федерации!). Указываются лекарственные средства, их дозировки, фармакодинамические и фармакокинетические характеристики, возможные комбинации, анализ взаимодействия препаратов. Приводится подробное описание схем лечения, способы применения, дозы, скорость введения, последовательность приготовления растворов для инфузий. В заключении сообщается о профилактике развития гипертонических кризов. 14. Комбинированная гипотензивная терапия. Фармакодинамические ифармакокинетические особенности. Главной целью в лечении артериальной гипертонии является достижение целевого уровня артериального давления. При монотерапии пациенты сохраняют большую приверженность к лечению, в то же время достичь необходимых показателей артериального давления удается у небольшого числа больных. Артериальная гипертония – это многофакторное заболевание, поэтому для контроля патогенетических механизмов ведущих к прогрессированию болезни необходимо систематическое применение двух и более лекарственных препаратов. Правильная комбинация препаратов позволяет потенцировать их положительные эффекты на организм, что в более короткие сроки приведет к целевым показателям артериального давления, уменьшению симптоматики. Для лечения артериальной гипертонии наилучшие результаты показали следующие группы препаратов: β-адреноблокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II.Комбинации гипотензивных препаратов делят на рациональные (эффективные), возможные инерациональные. Для комбинированной терапии возможно применение нефиксированных и фиксированных комбинаций препаратов. Эффективными комбинациями являются сочетанияингибиторов АПФ и тиазидных диуретиков; β-адреноблокаторови диуретиков;ингибиторов АПФиблокаторов кальциевых каналов; β-адреноблокаторовиблокаторов кальциевых каналов дигидропиридиновогоряда; блокаторов кальциевых каналови диуретиков; антагонистов ангиотензина II и диуретиков; антагонистов ангиотензина II и блокаторов кальциевых каналов. При оформлении реферата необходимо сообщить о распространенности гипертонической болезни, диагностике заболевания на разных стадиях, тактике ведения больных, характеристике основных групп препаратов, характеристике комбинаций согласно Рекомендациям Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного обществаКардиологов. При характеристике нерациональных комбинаций объяснить с точки зрения клинического фармаколога, в чем заключается опасность такой комбинации. 15. Клиническая фармакология диуретиков. Практическое применение диуретиков разных групп в лечении острых и хронических заболеваний. Диуретики, или мочегонные средства – это вещества увеличивающие объем выделяемой мочи и уменьшающие содержание жидкости в полостях и тканях организма. Выделяют следующие группы диуретиков. I. Действующие на уровне почечных канальцев. 1.Действующие в проксимальных канальцах а) ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид); б) осмотические (маннитол) 2. «Петлевые» и действующие на кортикальный сегмент петли Генле (фуросемид, торасемид, этакриновая кислота). 3.Действующие на начальной части дистального канальца: а) тиазидные (гидрохлортиазид); б) тиазидоподобные (оксодолин, индапамид, клопамид). 4. Действующие в области дистальных канальцев (калийсберегающие): а) антагонисты альдостерона (спиронолактон, эпплеренон); б) блокаторы натриевых каналов (триамтерен, амилорид). II. Увеличивающие кровообращение в почках (ксантины, теофиллин). III. Препараты лекарственных растений (толокнянка, хвощ полевой, березовые почки, листья брусники и др.). По силе мочегонного эффекта диуретики разделяются на сильные – фуросемид, торасемид, этакриновая кислота, клопамид, которые повышают экскрецию натрия на 15-25%); средние – гидрохлортиазид, индапамид, хлорталидон (повышают экскрецию натрия на 5 -10%) и слабые – спиронолактон, триамтерен, амилорид (повышают экскрецию натрия на 5%). Существуют классификации диуретиков по скорости наступления эффекта и по его продолжительности. Диуретический эффект ингибиторов карбоангидразы связан с угнетением активности фермента в проксимальных почечных канальцах. При угнетении карбоангидразы снижается реабсорбция бикарбоната, ионов Na+, K+ эпителием канальцев, усиливается диурез, повышается pH мочи, нарастает реабсорбция аммиака. При этом увеличивается потеря ионов К+. В результате снижается образование и последующая диссоциация угольной кислоты, уменьшается реабсорбция ионов бикарбоната и ионов Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выведение воды (усиливается диурез). В связи с возникновением метаболического ацидоза диуретический эффект ингибиторов карбоангидразы носит непродолжительный характер. Ацетоазоламид применяетмя в лечении глаукомы (хроническая открытоугольная, вторичная), эпилепсии в комбинации с противосудорожными препаратами. Маннитол является типичным представителем осмотических диуретиков. Они действуют в основном на уровне проксимальных канальцев, не реабсорбируются, в связи с чем препятствуют перемещению воды в интерстиций по осмотическому градиенту. Концентрация натрия внутри канальца падает настолько, что его реабсорбция прекращается. После введения маннитола заметно возрастает поступление натрия и воды из петли Генле в дистальные канальцы. Выводя воду из клеток, осмотические средства увеличивают объём внеклеточной жидкости, снижают вязкость крови, тормозят секрецию ренина. Осмотические диуретики повышают экскрецию практически всех электролитов: Na+, K+, Ca²+, Mg²+, Cl-, HCO3- и фосфата, увеличивают почечный кровоток, расширяют приносящие артериолы, из-за чего возрастает гидростатическое давление в капиллярах клубочков, увеличивают содержание воды в плазме, что ведёт к снижению онкотического давления в клубочках. Показаниями для маннитола являются отек мозга, внутричерепная гипертензия, эпилептический статус, внутриглазная гипертензия, острая почечная (при сохраненной фильтрационной функции почек) и печеночная недостаточность, отравление барбитуратами, салицилатами, бромидами, препаратами лития, форсированный диурез при других отравлениях. По химической структуре петлевые диуретики представляют собой производные сульфамоилантраниловой и дихлорфеноксиуксусной кислот (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота и др.). Действуют на всем протяжении восходящего отдела петли нефрона и резко угнетают реабсорбцию ионов хлора и натрия. Усиливается также выделение ионов калия. Препараты тормозят процесс активной реабсорбции магния, увеличивая его выведение с мочой. Снижение уровня магния в плазме крови приводит к уменьшению продукции паратгормона, что сопровождается снижением реабсорбции кальция. Препараты расслабляют гладкую мускулатуру сосудов в эндотелиальных клетках сосудов. Это способствует повышению клубочковой фильтрации и усилению мочегонного эффекта. Фуросемид, как петлевой диуретик применяется при отечном синдроме различного генеза, острой почечной недостаточности (в том числе при беременности и ожогах, для поддержания экскреции жидкости), артериальной гипертензии. Представитель тиазидных диуретиков гидрохлортиазид снижает реабсорбцию ионов натрия и хлора (в меньшей степени - калия и бикарбонатов) в проксимальных канальцах почек, увеличивает выведение ионов магния, уменьшает - ионов кальция, мочевой кислоты. Угнетает реактивность сосудистой стенки по отношению к сосудосуживающим влияниям медиаторов в связи со снижением концентрации ионов натрия в цитоплазме миоцитов сосудов, уменьшает объем циркулирующей крови, понижает артериальное давление. Показан при следующих состояниях: артериальная гипертензия (монотерапия или в комбинации с другими гипотензивными), отечный синдром различного генеза (хроническая сердечная недостаточность, нефротический синдром, острый гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, портальная гипертензия, лечение кортикостероидами). Спиронолактон конкурирует с альдостероном за места связывания на цитоплазматических минералокортикоидных рецепторах. Ингибирует альдостерон-регулируемый обмен ионов натрия на ионы калия в собирательных трубочках и дистальных канальцах. Тормозит реабсорбцию ионов натрия через апикальную мембрану клеток почечного эпителия, повышает экскрецию с мочой ионов натрия, хлора и воды, понижает секрецию и выведение калия (калийсберегающий эффект), магния, мочевины и увеличивает их концентрацию в крови. Понижает титруемую кислотность мочи. Обладает умеренным длительным диуретическим эффектом и слабым антигипертензивным действием. Диуретический эффект после приема многократных доз проявляется на 2–5-й день и сохраняется в течение 2–3 дней после прекращения приема. Показания: отечный синдром при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени (особенно при одновременном наличии гипокалиемии и гиперальдостеронизма), нефротическом синдроме; эссенциальная гипертензия у взрослых; асцит; диагностика и лечение первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна). Эплеренон обладает относительной селективностью в отношении минералокортикоидных рецепторов у человека по сравнению с глюкокортикоидными, прогестероновыми и андрогенными рецепторами и препятствует их связыванию с альдостероном, который участвует в регуляции артериального давления и патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.Эплеренон вызывает стойкое увеличение уровней ренина в плазме крови и альдостерона в сыворотке крови. Впоследствии, секреция ренина подавляется альдостероном по механизму обратной связи. При этом повышение активности ренина или уровня циркулирующего альдостерона не влияет на эффекты эплеренона. Применяется с целью снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у больных со стабильной дисфункцией левого желудочка (фракция выброса <40%) и клиническими признаками сердечной недостаточности после недавно перенесенного инфаркта миокарда. Аминофиллин вызывает расширение сосудов почечных клубочков, что сопровождается ускорением фильтрации и увеличением диуреза. В составе комплексной терапии применяется при отечном синдроме почечного генеза. Мочегонный эффект слабый, поэтому в качестве самостоятельно с диуретической целью не применяется. В начале реферата описывается механизм образования мочи, внепочечные и почечные механизмы регуляции диуреза. В основной части приводитсяклассификациядиуретиков и клинико-фармакологическаяхарактеристика основных представителей. Особенности применения диуретиков при гипертонической болезни, в урологии. 16. Клиническая фармакология противогрибковых средств для перорального и парентерального применения. В последние годы отмечается увеличение числа случаев грибковых заболеваний. Среди причин способствующих распространению системных микозов - длительная массивная антибиотикотерапия, лечение цитостатиками, глюкокортикостероидами. Системные микозы отмечаются у больных онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом, иммунодефицитами. Противогрибковые препараты классифицируют по химическому строению на 6 групп: 1. Полиеновые антибиотики: нистатин, амфотерицин В. 2. Производные имидазола: кетоконазол. 3. Производные триазола: флуконазол, итраконазол, вориконазол. 4. Аллиламины (производные N-метилнафталина): тербинафин. 5. Эхинокандины: каспофунгин, микафунгин, анидулафунгин. 6. Препараты других групп: гризеофульвин, флуцитозин. Нистатин - полиеновый противогрибковый антибиотик, активный в отношении дрожжеподобных грибов рода Candida. Оказывает фунгицидное действие. Нистатин имеет низкую биодоступность, не более 3%. В связи с тем, что нистатин не всасывается в ЖКТ применять его для лечения и профилактики грибковых пневмоний нерационально. Основное показание профилактика и лечение кандидозов слизистых оболочек ротовой полости, органов пищеварения. Возможно местное применение суппозиториев с нистатином в гинекологии. Амфотерицин В связывается со стеролами (эргостеролами), находящимися в клеточной мембране чувствительного к препарату гриба. В результате нарушается проницаемость мембраны и происходит выход внутриклеточных компонентов во внеклеточное пространство и лизис гриба. Является высокоэффективным антимикотиком в лечении таких системных микозов как криптококковый менингит, грибковый сепсис и других. Существенным недостатком амфотерицина В является его токсичность, затрудняющая применение препарата у больных. Серьезные побочные эффекты могут развиваться при использовании терапевтических доз амфотерицина В. Возможно развитие судорог, снижения артериального давления, кишечных кровотечений. Механизм действия кетоконазолазаключается в ингибировании синтеза эргостерола мембраны грибов и нарушении проницаемости клеточной стенки. Активен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных грибков рода Candida и плесневых грибков, возбудителей системных микозов. Ингибирует образование андрогенов, имеются данные об эффективности кетоконазола при лечении некоторых гормонозависимых форм рака предстательной железы. Применяется для лечения системных микозов (кандидоз, паракокцидиомикоз, гистоплазмоз, кокцидиомикоз, бластомикоз), грибкового сепсиса, микозов ЖКТ, глаз, кожного лейшманиоза. Флуконазол блокирует ряд цитохром P450-зависимых ферментов и высокоселективно ингибирует синтез стеролов в клеточных мембранах грибов. Показания - криптококкоз: криптококковый менингит, инфекции кожи и легких; профилактика рецидивов криптококкоза у больных СПИДом; генерализованный кандидоз: кандидемия, диссеминированный кандидоз и другие формы инвазивных кандидозных инфекций (поражение брюшины, эндокарда, глаз, дыхательных и мочевыводящих путей); кандидоз слизистых оболочек полости рта и глотки, пищевода, бронхолегочный кандидоз, кандидурия, кандидозы кожи и слизистых оболочек. В последние годы флуконазол активно и часто бесконтрольно (отпускается без рецепта) применяется для профилактики и лечения вагинального и других кандидозных инфекций слизистых оболочек. Это привело к появлению устойчивых к флуконазолу штаммов Candida spp., что может значительно затруднять работу врачей при лечении системных микозов в ЛПУ. Эхинокандины представляют собой модифицированные циклические декапептиды с протяженным липидным радикалом, которые блокируют 1,3-бетаглюкансинтазу, участвующую в синтезе компонента клеточной стенки грибов - 1,3-β-D-глюкана. Каспофунгин, микафунгин и анидулафунгин применяются внутривенно для лечения и профилактики инвазивного кандидоза, в том числе в качестве эмпирической терапии у пациентов с фебрильной нейтропенией при подозрении на грибковую инфекцию. При оформлении реферата необходимо дать информацию о распространенности системных микозов в современных многопрофильных стационарах, причины развития микозов как осложнения иммуносупрессивной, антибиотикотерапии, тяжелых соматических заболеваний. Приводится классификация антимикотических препаратов с последующей клинико-фармакологической характеристикой основных представителей. Приводятся особенности течения и фармакотерапии грибковых пневмоний. В данном реферате не рассматриваются лекарственные средства для местного применения. В заключениесообщается о перспективах создания новых лекарственных препаратов для лечения микозов, меры для профилактики грибковых осложнений у больных, получающих терапию в ЛПУ.
Лекарственный анафилактический шок - это острая генерализованная аллергическая реакциянемедленного типа, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики,возникающая на повторное введение в организм лекарственного вещества. Основными факторами риска развития лекарственного анафилактического шока являются наличие аллергических заболеваний в анамнезе, в том числе лекарственной аллергии, высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата. Анафилактический шок могут вызывать многие лекарственные вещества. Некоторые группы вызывают такую реакцию чаще. Среди них бета- лактамные антибиотики, вакцины, рентгенконтрастные средства. Выделяют 5 вариантов клинического течения анафилактического шока. Типичный вариант – гемодинамические нарушения часто сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, ангиоотек), бронхоспазмом. Гемодинамический вариант – на первый план выступают гемодинамические нарушения. Асфиксический вариант – преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности. Абдоминальный вариант - преобладают симптомы поражения органов брюшной полости. Церебральный вариант – преобладают симптомы поражения центральной нервной системы. В зависимости от состояния больного выделяют 4 степени тяжести шока. Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию нарушений, вызванных аллергической реакцией, прежде всего ликвидацию расстройств гемодинамики и дыхания. При возникновении лекарственного анафилактического шока нужно прекратить поступление лекарственного вещества в организм. Больного необходимо положить на спину, повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть. Если шок возник при внутривенном введении препарата иглу надо оставить в вене для последующего введения средств для купирования шока. Во всех остальных случаях в начале лечебных мероприятий, если невозможно получить венозный доступ, возможны внутримышечные инъекции. В первую очередь необходимо ввести взрослому пациенту 0,5 – 1 мл 0,1% раствора адреналина (эпинефрина) внутримышечно в середину передне-латеральной мышцы бедра (детям расчет 1 млг/кг веса). Возможно через 10 – 15 минут повторные введения адреналина внутривенно струйно, предварительно в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. В дальнейшем возможно назначение 400 мг дофамина, который растворяют в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Дозировка подбирается таким образом, чтобы систолическое артериальное давление было выше 90 мм рт ст. Глюкокортикостероиды (преднизолон 90 – 150 мг внутривенно струйно или дексаметазон 8- 32 мг внутривенно капельно) обязательно должны применяться при лечении анафилактического шока. Доза подбирается в зависимости от степени тяжести состояния. Для ликвидации гиповолемии назначаются коллоидные и кристаллоидные растворы в количестве 1000-2000мл. После стабилизации гемодинамики назначаются антигистаминные препараты (хлоропирамин 2 - 4 мл - 2%, дифенгидрамин 5 мл - 1% раствор). При бронхоспазме возможно назначение бронходитиков (ингаляции сальбутамола, инъекции аминофиллина). После купирования анафилактического шока больной должен находиться под наблюдением в течение 3 суток в связи с возможным развитием поздних осложнений. Нарушение функций органов и систем могут сохраняться в последующем около 3 - 4 недель. Для предупреждения развития лекарственного анафилактического рекомендуется подробно и тщательно собирать аллергологический анамнез, не начинать терапию одновременно несколькими лекарственными препаратами. В процедурных кабинетах должна находиться специализированная противошоковая аптечка. В реферате необходимо отразить причины развития анафилактического шока, основные группы лекарственных средств, применение которых чаще вызывает анафилактические шок (с комментариями почему). Описать механизмы формирования патологических изменений при лекарственном анафилактическом шоке, клиническую картину, степени тяжести,принципы лечения. Подробно освещается неотложная помощь, последовательность назначения, пути введения, дозы лекарственных препаратов. В заключение указываются мероприятия по профилактике развития анафилактического шока в ЛПУ, состав противошоковой аптечки для процедурных кабинетов.
Гиперлипидемия – это состояние, при котором отмечается патологическое повышение уровня липопротеидов плазмы крови. Переносчиками холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в крови являются липопротеиды, которые в зависимости от их физико-химических свойств и физиологической роли разделяют на следующие классы:липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), транспортирующие, как правило, холестерин (эфиры холестерина); липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), переносящие в основном эндогенные триглицериды;липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), переносящие холестерин, а также фосфолипиды. Гиперлипидемия является фактором риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы.Согласно европейским рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике (пересмотр 2012 г.) уровень общего холестерина в плазме должен быть < 5ммоль/л и уровень холестерин-ЛПНП < 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП – более 1 ммоль/л у мужчин и более 1,2 ммоль/л у женщин.Классификация Д. Фредриксона (1965) принятая ВОЗ предусматривает 5 типов гиперлипидемий. Кроме того, с клинических позиций различают гиперлипидемии первичные и вторичные. Лечение гиперлипидемии включает медикаментозные и немедикаментозные рекомендации. Последние включают диету с пониженным содержанием жиров, изменением образа жизни, отказ от курения, физическую активность. Желательно осуществлять систематический контроль за уровнем липидов в крови. Классификация препаратов, оказывающих гиполидидемическое действие, включает 6 групп, самой значимой из которых являются ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, или статины (аторвастатин, розувастатин и др). Применяются также фибраты – производные фиброевой кислоты (клофибрат, фенофибрат), секвестранты желчных кислот (холестирамин), препараты никотиновой кислоты и ее производных (ниацин, эндурацин), соединения ω-3-жирных кислот и группа прочих препаратов (орлистат, урсодезоксихолевая кислота и др.). Фермент 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктаза катализирует синтез мевалоновой кислоты, лимитирующую стадию метаболического пути синтеза холестерина и других изопреноидов.Статины обратимо ингибируют активность этого фермента и являются основными препаратами в лечении гиперлипопротеинемий IIa, IIb, III фенотипов. Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП. Наиболее часто применяемым препаатом из группы фибратов является фенофибрат. Активируя рецепторы PPARα (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза аполипопротеина CIII. Активация PPARα также приводит к усилению синтеза аполипопротеинов AI и AII. Эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению содержания фракции ЛПНП и ЛПОНП, к числу которых относится аполипопротеин В, и увеличению содержания фракции ЛПВП, к числу которых относятся аполипопротеины АI и AII. За счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает содержание плотных и небольшого размера частиц ЛПНП Секвестранты желчных кислот относятся к полимерным ионообменным смолам. В кишечнике они образуют невсасываемые комплексы с холестерином и желчными кислотами, таким образом, существенно снижается абсорбция холестерина в ЖКТ и усиливается выброс желчных кислот из организма. Омега-3-жирные кислоты нормализуют структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяют жидкостные свойства мембран клеток и повышают функциональную активность рецепторов, способствуют улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывают гиполипидемический эффект. Никотиновая кислота включается в простетическую группу ферментов, являющихся переносчиками водорода: никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), регулирует окислительно-восстановительные процессы, тканевое дыхание, синтез белков и жиров, распад гликогена. Угнетает липолиз в жировой ткани, уменьшает скорость синтеза ЛПОНП. Нормализует липидный состав крови: снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает уровень ЛПВП, обладает антиатерогенными свойствами. В настоящее время никотиновая кислота редко применяется с гиполипидемичекой целью в связи с наличием более эффективных препаратов. Механизм действия эзетимиба связан с ингибированием специфического транспортера NPC1L1 в энтероцитах, в результате чего избирательно угнетается всасывание холестерина. Эзетимиб локализуется в щеточной каемке тонкого кишечника и препятствует всасыванию холестерина, что приводит к уменьшению поступления его из кишечника в печень, за счет чего снижаются запасы холестерина в печени. Эзетимиб не усиливает экскрецию желчных кислот и не ингибирует синтез холестерина в печени. В реферате отражаются значение липопротеидов в организме человека, понятие гиперлипидемии,виды гиперлипидемий. Рассматривается классификация препаратов, применяющихся с гиполипидемической целью, с характеристикой представителей. Более подробно необходимо остановиться на характеристике группы статинов с описанием функции ГМГ-КОА-редуктазы, классификации статинов, фармакодинамике, фармакокинетике, отличии препаратов разных поколений, показаниях, противопоказаниях и побочных эффектах. Выбор лекарственных средств для лечения различных типов гиперлипидемий. Приводятся возможные комбинации гиполипидемических средств. В заключении сообщается о значении диеты в нормализации липидного обмена
Кардиотониками называют лекарственные средства, которые используются для лечения острой и хронической сердечной недостаточности. Общим свойством, объединяющим препараты, входящие в эту группу является их способность оказывать положительный инотропный эффект на сердечную мышцу человека. Наиболее известными представителями кардиотонических препаратов являются сердечные гликозиды. С конца 70-х годов ХХ века в медицину стали внедряться другие лекарственные препараты, оказывающие кардиотоническое действие, которые объединили под названием «негликозидные кардиотоники». В основном эти препараты применяются при острой сердечной недостаточности. Самым значимым представителем этой группы является допамин (дофамин). Это катехоламин, нейромедиатор и одновременно предшественник адреналина и норадреналина. Именно последнее определяет отличающиеся эффекты дофамина на сосудистый тонус. В малых дозах допамин стимулирует дофаминергические рецепторы, в средних - возбуждает β1-адренорецепторы, в высоких - и β1-, и α1-адренорецепторы. Стимуляция допамином периферических дофаминовых рецепторов приводит к увеличению кровотока и клубочковой фильтрации в почках, расширению сосудов брыжейки кишечника.В низких и средних дозах (2-10 мкг/кг/мин) стимулирует постсинаптические β1-адренорецепторы, что вызывает положительный инотропный эффект и увеличение минутного объема крови. При этом диастолическое артериальное давление не изменяется или слегка возрастает. Общее периферическое сопротивление сосудов обычно не изменяется. Коронарный кровоток и потребление кислорода миокардом, как правило, увеличиваются. В высоких дозах (10 мкг/кг/мин или больше) преобладает стимуляция α1-адренорецепторов, вызывая повышение частоты сердечных сокращений и сужение периферических, в том числе почечных сосудов. Другой представитель кардиотоников – добутамин, является агонистом β1 –адренорецепторов, поэтому его эффекты связаны в основном с влиянием на сердце. Среди них увеличение ЧСС, ударного и минутного объема сердца. Относительно новым среди кардиотоников является препарат левосимендан, производное пиридазинона динитрила. Он повышает чувствительность сократительных белков к кальцию путем связывания с тропонином С миокарда в кальциево-зависимой фазе. Оказывает вазодилатирующее действие на артерии (включая коронарные) и вены. При сердечной недостаточности повышает силу сердечных сокращений и уменьшает как преднагрузку, так и постнагрузку. Кардиотоническими свойствами обладают также ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон), глюкагон. Не имея принципиальных преимуществ перед адреномиметиками и гликозидами вышеуказанные лекарственные средства в настоящее время практически не применяются. В реферате дается определение сердечной недостаточности, с характеристикой проявлений острой сердечной недостаточности и методов ее лечения. Приводится классификация кардиотонических лекарственных средств негликозидной структуры, с описанием ее представителей. Более подробную информацию необходимо предоставить о применении допамина и левосимендана.Описывается применение допамина при лечении различных критических состояний. В заключении сообщается о перспективах и новых направлениях в лечении сердечной недостаточности.
Отравления лекарственными средствами встречаются достаточно часто в медицинской практике. Это могут быть несчастные случаи или попытка суицида. Для любого лекарственного препарата характерно побочное действие, вероятность наступления которого в терапевтических дозах небольшая. В случаях случайного или умышленного превышения дозы, одновременного приема нескольких препаратов усиливающих действия друг друга, полипрагмазии, несоблюдения условий хранения медикаментов, возможно развитие тяжелых побочных реакций с признаками отравления. Для предотвращения отравлений должны соблюдаться определенные мероприятия. В ЛПУ лекарственные препараты должны храниться в специальных условиях с соблюдением необходимых режимов температуры и влажности. Недопустим самостоятельный доступ больных к лекарственным средствам. В амбулаторной практике перед назначением лекарственного препарата врач обязан объяснить пациенту необходимость соблюдения рекомендаций по приему, правильного хранения медикаментов дома с ограничением свободного доступа к ним детям без участия родителей.Нередко отравления наступают при одновременном приеме лекарств и алкоголя. Все отравления можно систематизировать по развитию характерной симптоматики.Поражение нервной системы может сопровождаться развитием токсической комы, холиномиметическим или М-холинолитическом синдромом, адренергическим синдромом, судорожным синдромом, токсической энцефалопатией, отеком мозга, острым интоксикационным психозом. Нарушение работы органов дыхания может сопровождаться развитием бронхообструктивного синдрома, токсического отека легких. Токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему может сопровождаться проявлением острой сосудистой недостаточности,экзотоксического шока. Возможно токсическое поражение печени и почек с развитиемтоксической гепатопатии,токсической нефропатии, острого миоглобинурийного нефроза При появлении признаков отравления необходимо прекратить поступление лекарственного препарата в организм и способствовать его выведению. Для этого возможно проведение форсированного диуреза, гемодиализа, перитонеального диализа или гемосорбции. Для ограничения всасывания лекарственного вещества необходимо сделать промываниежелудка с использованием зонда, можно вызвать рвоту, если больной находится в сознании. Для связывания токсического вещества в ЖКТ необходимы энтеросорбенты, например, активированный уголь с последующим назначением слабительных (сульфат магния), очистительной клизмы. Для прекращения или ослабления действия лекарственного вещества на организм используют специфические антидоты, влияющие на его абсорбцию или элиминацию, снижению действия наспецифические рецепторы и т.д. В качестве антидота могут выступать специальные препараты противодействующие действию токсического вещества или ослабляющие его действие. Димеркапрол (унитиол) - оказывает дезинтоксикационное действие за счет наличия сульфгидрильных групп, образуя водорастворимые нетоксичные комплексы с блокаторами тиоловых групп ферментов, ускоряя их выведение из организма. Прочное связывание с блокаторами сульфгидрильных групп и быстрое выведение образующихся комплексов предупреждает связывание тиоловых групп ферментов, способствует восстановлению их активности и приводит к уменьшению и полному устранению симптомов отравления. Ацетилцистеин, действие которого обусловлено наличием SH-группы, способен вступать во взаимодействие и нейтрализовать электрофильные окислительные токсины. Является антидотом при отравлении парацетамолом. В качестве антидотов могут выступать бемегрид, налоксон, флумазенил, протамина сульфат, тиосульфат натрия и другие специфические средства. В реферате перечисляются причины отравления лекарственными препаратами, описываются основные синдромы, возникающие при отравлении (посистемно), первая помощь, лечение. Сообщается об антидотах, применяемых при отравлениях. В заключении приводятся меры профилактики отравлений лекарственными средствами в ЛПУ. Условия хранения ядовитых и сильнодействующих препаратов в ЛПУ и аптеках с указанием соответствующих законодательных актов.
Биологическая доступность (биодоступность) – это фармакокинетическая характеристика отражающая количество активного вещества определяющегося в плазме крови после его применения. Этот показатель является важным для расчета режима дозирования. Биодоступность обозначается буквой F и обозначается в процентах от изначальной дозы вещества. При внутривенном введении, когда вся доза лекарственного препарата попадает в кровь биодоступность равна 100%, но уже при подкожном введении и пероральном назначении лекарственного средства показатели биодоступности ниже, хотя и могут приближаться к максимальным. Биодоступность одного и того же препарата может отличаться у людей различных возрастных групп, их физиологических показателей, состояния здоровья. Технологии производства лекарственного препарата, одновременный прием других препаратов может оказывать значительное влияние на биодоступность. Поступление лекарственного вещества в системный кровоток после перорального приема состоит из двух этапов. Вначале происходит высвобождение вещества из лекарственной формы. Если вид наполнителя, состав оболочки капсулы или таблетки, технология производства были нарушены, то биодоступность основного вещества может быть значительно снижена. Подобные претензии часто предъявляются к препаратам «дженерикам», цены на которые обычно ниже цены оригинального препарата, в том числе за счет снижения качества производства вспомогательных компонентов лекарственного средства. Вторым этапом является прохождение растворенного в ЖКТ лекарственного вещества через мембраны клеток желудка и/или кишечника. Далее препарат попадает в печень, где может подвергаться метаболизму вплоть до полного снижения активности.Прием пищи, антацидных препаратов или алкоголя, замедленная эвакуация из желудка, заболевания кишечника, гепатит могут также значимо изменять показатели биодоступности. Для оценки биодоступности проводят сравнительное изучение изменений концентраций вещества в плазме крови и моче. Выделяют понятия относительная и абсолютная биодоступность. С понятием биодоступность связана другая клинико-фармакологическая характеристика - площадь под кривой «концентрация-время». Для построения кривой на графике по оси Х обозначают время, а по оси У концентрацию лекарственного вещества. Кривая “концентрация - время”(AUC) это время изменения концентрации вещества в течение выбранного времени. Абсолютная биодоступность - это отношение биодоступности активного лекарственного вещества поступившего в плазму крови после всасывания (например при пероральном или подкожном введении) к биодоступности этого же вещества при внутривенном введении. Определяют в виде площади под кривой «концентрация-время». Относительная биодоступность — это площадь под кривой «концентрация-время»вещества, сравнимая с другой формой этого же лекарства, принятой за стандарт. В реферате приводится определение понятия биологическая доступность, ее виды, расчеты. Описываются фармакокинетические параметры связанные с понятием биологическая доступность. Указываются факторы, влияющие на биологическую доступность, методы исследований биодоступности.Практическое значение описывается на клинических примерах.
Одним из фармакокинетических параметров является связь лекарственных средств с белками плазмы крови, в основном с альбуминами.Они представляют собой сывороточный белок молекулярной массой около 66500. Альбумины помимо поддержания осмотического и онкотического давления, выполняют транспортную функцию. В организме человека альбуминами осуществляется, в частности транспорт желчных кислот, билирубина, гормонов, витаминов, а также ряда лекарственных средств. Возможно образование связи лекарственного препарата с альфа-1-гликопротеидом и липопротеином. Связь с белком является обратимой, поэтому в плазме препарат может находиться в двух формах по отношению к альбуминам: связанной и не связанной. Последняя форма лекарственного вещества является активной и оказывает фармакологическое действие. В то же время несвязанная часть подвергается метаболизму и выведению, а связанная используется как депо, оказывая влияние на такие фармакокинетические характеристики как период полувыведения лекарственного средства, объём распределения и клиренс.При снижении уровня альбуминов количество несвязанных фракций препарата увеличивается. Лекарственные вещества связываются с белками в определенных участках и могут конкурировать между собой за связь с альбумином. При этом если одно вещество вытесняет из связи с белком другое, то активность первого может значительно повыситься. Существует ряд лабораторных методов позволяющих определить уровень связи лекарственного вещества с белком, например уравнительный диализ. В реферате приводится информация виде, роли и значении транспортных белков в организме человека, описывается, как происходит связывание лекарственных веществ с белками, методы расчета уровня связи с белком. Необходимо указать какие лекарственные вещества связываются с альбуминами, какие с другими белками плазмы и от чего это зависит, виды химических взаимодействий лекарственного препарата с белком. Какие факторы могут оказывать влияние на связь препаратов с белком, как изменяется эта связь в различных возрастных группах, при различных физиологических состояниях, заболеваниях печени и почек. Необходимо описать влияние связи с белками на другие фармакокинетические характеристики лекарственных веществ. Подробно описываются вопросы конкурентных взаимодействий. Практическое значение описывается на клинических примерах.
Кровопотеря, возникающая при травмах и операциях приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК). Продолжающееся кровотечение ведет к расстройствам гемодинамики, нарушениям работы сердца и почек. Компенсаторный выброс катехоламинов вызывает спазм периферических сосудов, приводит к централизации кровообращения. Нарастание явлений гипоксии, развитие ацидоза, накопление продуктов метаболизма вместе с гемодинамическими нарушениями могут привести к развитию геморрагического шока. Для восстановления ОЦК, нормализации реологических свойств крови применяется группа объемзамещающих растворов, или плазмозаменителей, которые делят на коллоидные и кристаллоидные (солевые) растворы. Другая классификация разделяет растворы на 4 группы. 1. Гемодинамические среды (декстраны, препараты желатина, гидроксиэтилированные крахмалы (ГЭК), альбумин). 2. Электролитные растворы (физиологический раствор, раствор Рингера). 3. Инфузионные антигипоксанты (реамберин). 4. Препараты, обладающие способностью транспортировать кислород (эритроцитарные среды, перфторан). К кристаллоидным растворамотносят гипотонические (5% раствор глюкозы), изотонические (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера) и гипертонические (7,5% раствор натрия хлорида). Глюкозу и солевые растворы часто применяют в хирургических отделениях стационаров в качестве плазмозаменителей, однако волемический эффект этих средств непродолжительный. Через 1 – 2 часа основная часть таких растворов перераспределяется из сосудистого русла в интерстиций. В связи с этим солевые растворы более рационально применять для коррекции электролитного баланса или комбинировать с коллоидными плазмозаменителями при восполнении ОЦК. Наиболее выражен волемический эффект у коллоидных растворов, которые могут быть естественного и синтетического происхождения. Естественные коллоиды получают из крови человека. К ним относится свежезамороженная плазма и альбумин. Синтетические коллоиды включают декстраны, производные желатина и гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК). В составе свежезамороженной плазмы (СЗП), полученной после отделения эритроцитов с последующей заморозкой смесь белков - альбумина, глобулина, фибриногена. Основное показание для СЗП - этовосполнение дефицита факторов свертывания и коррекция синдрома диссеминированного сосудистого свертывания. Альбумин – это белок с молекулярной массой 69 000. Выпускаются 5, 10 и 20% растворы альбумина. Наиболее выраженым эффектом плазмозаменителя обладает 20% гиперонкотический раствор альбумина. При переливании 200 мл 20% альбумина ОЦКувеличивается на 1000 мл. Раствор альбумина связывает и инактивирует продукты метаболизма, токсины и провоспалительные цитокины, служит источником азота и длительно может удерживаться в сосудистом русле. Декстран - водорастворимый высокомолекулярный полисахарид. Различают низко- и среднемолекулярные декстраны. Препарат «Реополиглюкин» относится к низкомолекулярным декстранам и представляет собой 10 % коллоидный раствор декстрана (полимера глюкозы с молекулярной массой 30 000 — 40 000) с добавлением изотонического раствора хлорида натрия. Повышает суспензионную устойчивость крови, уменьшает ее вязкость, восстанавливает кровоток в мелких капиллярах, нормализует артериальное и венозное кровообращение, предотвращает и снижает агрегацию форменных элементов крови, оказывает дезинтоксикационное действие. По осмотическому механизму стимулирует диурез (фильтруется в клубочках, создает в первичной моче высокое онкотическое давление и препятствует реабсорбции воды в канальцах), чем способствует (и ускоряет) выведению ядов, токсинов, деградационных продуктов обмена. «Полиглюкин» - это декстран с молекулярной массой от 50000 до 70000. Оказывает плазмозамещающее, противошоковое, восполняющее объем ОЦК действие. Вследствие высокого осмотического давления, превышающего в 2.5 раза онкотическое давление белков плазмы, вызывает активное привлечение тканевой жидкости (20-25 мл на 1 г полимера) и удерживает ее в сосудистом русле достаточно длительный период. Желатин - выпускается в виде коллоидного раствора частично расщепленного денатурированного белка желатина средней молекулярной массой от 15 000 до 25 000, является гипертоническим коллоидным раствором, обладает противошоковым действием. Лечебный эффект связан с создаваемым им в просвете кровеносных сосудов высоким коллоидно-осмотическим давлением. Увеличение объема циркулирующей плазмы (более, чем в 1,5 раза от исходящей величины) и повышение артериального давления происходит не только за счет введенного раствора, но и в связи с дополнительным поступлением в сосудистое русло межтканевой жидкости. Объемзамещающий эффект сохраняется в течение 5 часов. Растворы на основе ГЭК производятся путем частичного гидролиза амилопектина, входящего в состав крахмала. Источником получения ГЭК служит природный крахмал, в основном получаемый из клубней картофеля, зерен кукурузы восковой спелости, риса, пшеницы. Крахмал подвергается расщеплению с целью получения молекул с определенной молекулярной массой, а также гидроксиэтилированию, при котором свободные гидроксильные группы остатков декстрозы замещаются гидроксиэтиловыми группами по связям С2/С6. Последнее способствует уменьшению скорости гидролиза амилопектина сывороточной амилазой и увеличению длительности его пребывания в крови. Чем больше молярное замещение, тем дольше продолжается волемический эффект. За счет способности связывать и удерживать воду обладает способностью увеличивать ОЦК на 130-140% от введенного объема. Плазмозамещающее действие устойчиво сохраняется в течение 4-6 часов. После однократного внутривенного введения 500 мл с мочой выводится 70–80% дозы в течение 24 часов, 5–6% дозы расходуется на лейкаферез, оставшиеся 12–15% (около 6,8 г) подвергаются медленной элиминации в течение 1 недели. Восстанавливает нарушенную гемодинамику, улучшает микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает вязкость плазмы, снижает агрегацию тромбоцитов и препятствует агрегации эритроцитов. В реферате необходимо описать критические состояния, приводящие к снижению ОЦК, какие изменения наступают в организме вследствие этого. Приводится классификация плазмозаменителей с характеристикой коллоидные икристаллоидных растворов. Необходимо привести подробную клинико-фармакологическую характеристику представителей каждой группы. Подробно описать назначение препаратов, показания, противопоказания, побочные эффекты. В заключении рассматриваются новые направления плазмозамещающей терапии.
Средства для парентерального питания используются в качестве дополнительного источника питательных веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов) в случае невозможности или ограничения питания через рот. Такие ситуации возникают при заболеваниях, травмах и операциях в области лицевого черепа, глотки, ЖКТ, в случаях, когда необходимо резко ограничить поступление пищи для уменьшения риска обострения заболевания или ухудшения состояния больного (острый панкреатит, кровотечения из верхних отделов ЖКТ). Парентеральное питание может также назначаться как средство дополнительного обеспечения пациента в белке и энергии при ряде заболеваний и состояний.С помощью парентерального питания возможно полное обеспечение потребности больного всеми необходимыми для жизни веществами.Абсолютными показаниями для парентерального питания являются невозможность установки питающего зонда или наложения гастростомы, упорная рецидивирующая рвота, кишечный парез, стенозы и опухоли пищевода, полная желудочная и кишечная непроходимость, продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение, высокие тонкокишечные свищи, тяжелое поражение слизистых оболочек ЖКТ (Луфт В.М. с соавт.. 2013). Компонентами парентерального питания являются растворы аминокислот, жировые эмульсии, растворы углеводов. В комплексе с ними также могут назначаться витамины, солевые растворы. Расчет потребности в парентеральном питании (Москвичев В. Г., Волохова Р. Ю., 2007). Для определения изначального уровня питания больного, используют показатель массо-ростового индекса (МРИ): МРИ=МТ(кг)/м2(рост). В норме МРИ равен 21–25 кг/м2; менее 20 кг/м2 означает отчетливое снижение питания; 17 кг/м2 - значительное снижение питания; менее 16 кг/м2 - предельное истощение. Другим ориентировочным показателем питательного статуса является отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ), выраженное в процентах: ИМТ= Рост (см) - 100. Снижение отношения ФМТ/ИМТ до 80% означает слабую степень белково-энергетической недостаточности; снижение в пределах 70–80% - умеренную недостаточность; снижение до 70% и менее - тяжелую степень белково-энергетической недостаточности. Растворы аминокислот для парентерального питания широко представлены в медицинской практике. Одним из наиболее известных препаратов является «аминовен»,в 1 литре 10% раствора содержится: L-изолейцин - 5 г, L-лейцин - 7.4 г,L-лизина ацетат - 9.3 г, что соответствует содержанию L-лизина 6.6 г, L-метионин - 4.3 г,L-фенилаланин - 5.1 г,L-треонин - 4.4 г,L-триптофан - 2 г,L-валин - 6.2 г,L-аргинин - 12 г,L-гистидин - 3 г,L-аланин - 14 г,глицин - 11 г,L-пролин - 11.2 г,L-серин - 6.5 г,L-тирозин - 400 мг,таурин - 1 г. Общее содержание аминокислот - 100 г/л. Входящие в состав препарата «аминовен» аминокислоты являются природными физиологическими компонентами. После парентерального введения они включаются в пул свободных аминокислот организма и участвуют во всех метаболических процессах, в частности, используются для синтеза белков. Жировые эмульсии применяют для покрытия дефицита незаменимых жирных кислот, которые являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Жировые эмульсии содержат очищенное соевое масло, эмульгированное с очищенным яичным лецитином. Соевое масло состоит из смеси триглицеридов преимущественно полиненасыщенных жирных кислот. Яичный лецитин выделяется из яичного желтка. Различают три поколения эмульсий, отличающиеся триглицеридным составом (Лейдерман И.Н., 2002). I поколение – длинноцепочечные жировые эмульсии («Интралипид», «Липовеноз», «Липофундин S»). II поколение – эмульсии, содержащие среднецепочечные триглицериды (которые более полно окисляются и представляют собой предпочтительный источник энергии). III поколение – структурированные липиды и эмульсии с преобладанием ω-3-жирных кислот («Омегавен», «ЛипоПлюс»). Назначаются жировые эмульсии внутривенно капельно. Взрослым пациентам максимальная скорость введения составляет 1–2 г триглицеридов на кг/сут, или 10–20 мл 10%, или 5–10 мл 20% эмульсии на кг/сут. Начальная скорость введения составляет 0,05 г/кг/ч, максимальная скорость введения - 0,1 г/кг/ч (приблизительно 10 кап/мин 10% или 5 кап/мин 20% эмульсии в течение первых 30 мин, с постепенным увеличением до 30 кап/мин 10% и до 15 кап/мин 20% эмульсии). Одним из побочных эффектов при назначении жировых эмульсий является синдром чрезмерной жировой нагрузки: гиперлипидемия, лихорадка, жировая инфильтрация, нарушение функции различных органов и кома (в результате передозировки в сравнении с рекомендованными дозами или при нарушении функции почек или сопутствующей инфекции). В качестве источника углеводов в парентеральном питании используют раствор глюкозы (декстрозы). Для более полного усвоения глюкозы, вводимой в больших дозах, одновременно с ней назначают инсулин из расчета 1 ЕД инсулина на 4–5 г глюкозы. Больным диабетом при введении препарата необходимо контролировать содержание глюкозы в крови и моче. Не рекомендуется вводить большое количество декстрозы за короткое время, в связи с чем будет нарастать осмотическое давление, усиливаться ток жидкости из тканей в кровь с последующим увеличением диуреза. Последнее особенно выражено при использовании 20 и 40% растворов. Растворы декстрозы вводят внутривенно капельно: 5% раствор: максимально до 150 капель/мин, максимальная суточная доза для взрослых - 2 л; 10% раствор: максимально до 60 капель/мин, максимальная суточная доза для взрослых - 500 мл; 20% раствор: максимально до 40 капель/мин, максимальная суточная доза для взрослых - 300 мл; 40% раствор: максимально до 30 капель/мин, максимальная суточная доза для взрослых - 250 мл. В начальной части реферата описывается значение белков, жиров и углеводов в организме человека. Приводятся сведения об основных потребностях человека в нутриентах, а также состояниях и заболеваниях, при которых необходимо применение парентерального питания. В основной части дается характеристика компонентов для парентерального питания. Сообщается об особенностях назначения средств для парентерального питания, способов применения показаниях, противопоказаниях для их назначения. Описываются осложнения при назначении парентерального питания.В заключении приводится краткая характеристика технического обеспечения для осуществления парентерального питания.
Нарушения кислотно-щелочного баланса, в зависимости от значений pH, разделяют на ацидоз и алкалоз. Эти нарушения принято делить на респираторные и метаболические, острые и хронические, простые и смешанные, компенсированные и некомпенсированные.Основными компонентами, обеспечивающими электролитный баланс, являются ионы натрия, калия, кальция и хлора. Натрий - основной внеклеточный катион, регулятор объема внеклеточной жидкости. В норме натрий обеспечивает 90% ее катионной осмоляльности. Калий - основной катион внутриклеточной жидкости. Он участвует в поддержании ее осмоляльности и мембранного потенциала покоя. Во внутриклеточной жидкости содержится 98% калия. Хлор - основной анион внутрисосудистой жидкости и желудочного сока. Считается, что хлор пассивно проходит через клеточную мембрану вслед за натрием, хотя возможен и активный транспорт хлора в почечных канальцах. Свободный кальций участвует в регуляции активности ферментов, стабилизации мембран нервных и мышечных клеток, свертывании крови, формировании костей. Электролитный баланс связан с водным равновесием и вследствие изменения осмотического давления регулирует сдвиги жидкости во внеклеточном и клеточном пространстве. Корригирующие инфузионные растворы предназначены для коррекции нарушений гидроионного и кислотно-основного баланса. В эту группу объединяют различные солевые растворы и осмодиуретические вещества. К ним относятся изотонический (0,9 %) раствор хлорида натрия, полиионные растворы (дисоль, лактасол, трисоль, хлосоль, Рингер-лактат, растворы Хартмана и Рингера), раствор хлорида калия, хлорида кальция и ряд других. Раствор натрия хлорида 0,9%, или«физиологический раствор» поддерживает соответствующее осмотическое давление плазмы крови и внеклеточной жидкости. Раствор восполняет дефицит жидкости в организме при дегидратации. Раствор натрия хлорида 0,9% изотоничен плазме крови человека и поэтому быстро выводится из сосудистого русла, лишь временно увеличивая объем циркулирующей жидкости. Физиологический раствор применяются в качестве дезинтоксикационного средства, для коррекции состояния при обезвоживании. Перед введением раствор нагревают до 36-38°C. Доза определяется в зависимости от потери организмом жидкости, в среднем составляет 1 л/сут. Избыточное введение раствора может вызывать гипернатриемию. В 1 литре раствора для инъекций «Ацесоль» содержится натрия ацетата 2 г, натрия хлорида 5 г, калия хлорида 1 г. Оказывает дезинтоксикационное, плазмозамещающее, регидратирующее, диуретическое, противошоковое, антиагрегантное действие. Уменьшает гиповолемию, препятствует сгущению крови и развитию метаболического ацидоза, усиливает диурез, улучшает микроциркуляцию. Раствор «Дисоль» в 1 л содержит натрия ацетата 2 г и натрия хлорида 6 г, «Трисоль» в 1 литре - натрия хлорида 5 г, калия хлорида 1 г и натрия гидрокарбоната 4 г. Раствор Хартмана в 1 л содержит натрия хлорида 6,020 г, калия хлорида 0,373 г, кальция хлорида 0,294 г, натрия лактата 6,276 г, теоретическая осмолярностъ: 278 мОсм/л. Раствор Хартмана по составу и осмолярности соответствует внеклеточной жидкости. Используется для возмещения внеклеточной жидкости и электролитов, а также для регуляции кислотно-щелочного баланса. В растворе Рингера содержится натрия хлорида 8,60 г, кальция хлорида 0,33 г, калия хлорида 0,30 г (на 1000 мл), в растворе «Рингер лактат» - натрия хлорид 6 г, калия хлорид 400 мг, кальция хлорида гексагидрат 270 мг, натрия лактат 3.2 г (на 1000 мл). Для ликвидации метаболического ацидоза (при сахарном диабете, инфекциях, интоксикациях, заболеваниях почек, наркозе) применяют раствор натрия гидрокарбоната, который повышает щелочной резерв организма, нормализует потребление кислорода тканями за счет повышения парциального напряжения углекислоты в тканях. Калия хлорид в виде лекарственного препарата выпускается вместе с декастрозой. Восстанавливает водно-электролитное равновесие. Оказывает отрицательное хроно- и батмотронное действие, в высоких дозах – отрицательное ино- и дромотропное, а также умеренное диуритическое действие. В малых дозах калий расширяет коронарные сосуды, в больших - сужает. При внутривенном введении увеличивает выделение адреналина надпочечниками. Улучшает сокращение скелетных мышц при мышечной дистрофии, миастении. Повышение концентрации калия снижает риск токсического действия сердечных гликозидов. Показан при гипокалиемии на фоне сахарного диабета, длительной диареи и/или рвоты, терапии гипотензивными препаратами, некоторыми диуретиками, глюкокортикостероидами, в лечении и профилактики дигиталистой интоксикации, профилактики аритмии у больных инфарктом миокарда. При оформлении реферата описываются состояния, при которых развиваются электролитные нарушения, приводятся данные о значении натрия, калия, магния, кальция и хлора в организме человека. Дается подробная характеристика корригирующихэлектролитныхрастворов, с указанием состава, показаний, способов применения, побочных эффектов. В заключении рассматриваются осложнения инфузионной терапии и меры по их профилактике. |
Похожие:
 |
Методические указания по фармакологии для студентов заочного обучения... Методические указания предназначены студентам фармацевтического факультета заочной формы обучения медицинских и фармацевтических... |
|
Методические рекомендации по определению платы за содержание и ремонт жилых помещений Содержание Методические рекомендации по определению платы за содержание и ремонт жилых помещений (далее — Методические рекомендации) предназначены... |
|
Методические рекомендации к практическим занятиям по фармакологии для студентов |
 |
Предмет Договора Общество с ограниченной ответственностью «Национальное агентство клинической фармакологии и фармации» |
|
Страчунский Рамн, заведующий кафедрой клинической фармакологии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова |
|
Клинической фармакологии Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности 33. 05. 01 Фармация |
|
Возврату в академию Составитель: к м н., доцент кафедры клинической фармакологии и интенсивной терапии Рогова Наталия Вячеславовна |
|
Возврату в академию Составитель: к м н., доцент кафедры клинической фармакологии и интенсивной терапии Рогова Наталия Вячеславовна |
|
Экзаменационные вопросы по клинической фармакологии фармацевтический факультет Клиническая фармакология противовирусных средств. Классификация. Особенности использования |
|
«Гепарины: лечебное и профилактическое использование» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Кафедра госпитальной терапии им. Р. Г. Межебовского с курсом клинической... |
|
Методические рекомендации к практическим занятиям по фармакологии для студентов Обучить элементам сравнительного анализа эффективности средств, влияющих на желудочно-кишечный тракт, путем решения фармакотерапевтических... |
|
Методические рекомендации к практическим занятиям по фармакологии для студентов Обучить элементам сравнительного анализа эффективности средств, влияющих на желудочно-кишечный тракт, путем решения фармакотерапевтических... |
|
Методические рекомендации к практическим занятиям по фармакологии... Обучить элементам сравнительного анализа эффективности средств, влияющих на желудочно-кишечный тракт, путем решения фармакотерапевтических... |
|
Руководство предназначено для студентов, клинических ординаторов... А. Р. Умерова – доцент, зав кафедрой клинической фармакологии, гбоу впо «Астраханский гму» Минздрава России |
|
О. П. Островерхов, А. Р. Умерова Островерхов О. П., Умерова А. Р. Руководство к практическим занятиям по клинической фармакологии. / Астрахань фгбоу во астраханский... |
|
Методические рекомендации по проведению практического занятия со студентами Состоит в формировании знаний об этиологии, клинической классификации, патогенезе развития, клинических проявлениях, диагностике,... |