Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации


Скачать 5.93 Mb.
Название Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации
страница 8/47
Тип Документы
rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Документы
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   47

Библиографический список

  1. Афанасьева Н.В. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести. / Н.В. Афанасьева, А.Н. Стрижаков // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2004. – Т.3, № 2, – С.7-13.

  2. Журавин И.А. Постнатальное физиологическое развитие крыс после острой пренатальной гипоксии / И.А. Журавин, Н.М. Дубровская, Н.Л. Туманова // Рос. Физиол. журнал им. И.М.Сеченова. – 2003. – Т. 89. – № 5. – С. 522-532.

  3. Ильенко Л.И. Современные подходы к диагностике и лечению гипоксически-ишемических поражений ЦНС у доношенных детей первого года жизни / Л.И. Ильенко, Е.А. Зубарева, И.Н. Холодова, А.В. Давыдова // Педиатрия. – 2003. – №2. – С.87-92.

  4. Крупаткин А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / А.И. Крупаткин, В.В. Сидорова // Практическое руководство. – 2005. – 240 с.

  5. Спасов А.А. Моделирование внутриутробной гипоксии / А.А. Спасов, И.А. Трегубова, В.А. Косолапов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2005. – № 4. – C. 25-28.

© Гужвина Е.Н., Тризно Н.Н., Ильенко Л.И.,

Штепо М.В., Нигматуллина Э.Р., 2016

Киреев В.Ю.1, Китиашвили Д.И.2

1ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии

ФГБОУ ВО «Астраханский ГМУ» Минздрава России;

врач анестезиолог-реаниматолог

отделения анестезиологии и реанимации

«Медико-санитарная часть», г. Астрахань;

2студент лечебного факультета

ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России
Анализ использования дексдора

при эндоскопических исследованиях в отделении реанимации
Введение. Диагностические и лечебные эндоскопические вмешательства прошли долгий эволюционный путь. Мнение, как пациентов, так и врачей об этой процедуре меняется с каждым днем. Если врачи отдают этим методам обследования все большее предпочтение, то у пациентов до сих пор остается негативное отношение к манипуляциям такого рода. Основными проблемами для пациента становятся в первую очередь дискомфортные, вызывающие болезненные ощущения, а также негативные психологические аспекты при проведении данных манипуляций. Несмотря на это, до сих пор эндоскопические исследования проводятся без устранения вышеописанных проблем [1, 7].

Иногда эндоскопические исследования проводится под местной анестезией, однако существующие местные анестетики при эндоскопических исследованиях не обеспечивает достаточной комфортности процедуры. В последнее время все большее предпочтение отдается методам общей анестезии, которые обеспечивают полное выключение сознания пациента [3, 4] .С этой целью используются различные компоненты общей анестезии. Все это создает требования для полноценного обеспечения безопасности и комфортности при эндоскопических исследованиях только в условиях операционной, в которой есть все необходимое материально-техническое обеспечение. Таким образом, выполнение эндоскопических исследований под наркозом не является рациональным, так как риск от его проведения превышает риски, связанные с самой процедурой [2, 5, 6].

Наиболее оптимальным и чаще всего используемым в европейских странах видом наркоза при эндоскопических исследованиях является седация. Седация – контролируемый уровень медикаментозной депрессии сознания, при котором сохранены защитные рефлексы, обеспечивается адекватное дыхание и есть ответы на физические стимулы иливербальные команды [3, 4, 10].

Для проведения седации при эндоскопических исследованиях чаще всего используют мидазолам (дормикум) или пропофол. Применение мидазолама не вызывает у пациента каких-либо воспоминаний о прошедшей процедуре, а его недостатком является более длительный период пробуждения [4, 8]. Пропофол же обеспечивает быстрое пробуждение после седации, ценой некоторого риска сохранения воспоминаний о прошедшем исследовании [5].Однако основным их недостатком является угнетение самостоятельного дыхания пациента, что требует экстренного вмешательства врача анестезиолога-реаниматолога [6, 7].

В последнее время с целью седации для пациентов в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии частного учреждения здравоохранения «Медико-санитарная часть» г.Астрахань все чаще используется дексдор (дексмедетомидин), который позволяет, легко контролировать уровень седации пациента, избежать резидуального действия препарата после окончания вмешательства, сохранить полноценный контакт пациента с медицинским персоналом, при этом обеспечивает слабое анальгезирующее и анестезирующее действие, в результате чего, уменьшаются неприятные ощущения у пациента во время проведения эндоскопических исследований, сохраняет стабильность основных показателей гомеостаза [8, 9].

Все это улучшает качество проведения эндоскопического исследования у пациентов находящихся на лечении в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии.

Материалы и методы исследования. В отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии частного учреждения здравоохранения «Медико-санитарная часть» г. Астрахань под наблюдением находились 156 пациентов в возрасте от 38 до 60 лет, после плановых и экстренных эндохирургических оперативных вмешательств, которые за время наблюдения создавали предпосылки для проведения манипуляций в комфортных условиях.

Показания к применению методов седации: минимальное инвазивное исследование; проведение не травматичных, но продолжительных, связанных с длительным позиционированием пациента, исследований, психоэмоциональная лабильность (страх, тревога). Манипуляции, как взятие биопсии или полипэктомия, не требующие дополнительного углубления седации.

Суть метода заключается в введении десмедетомедина с начальной скоростью 0,2-1,4 мг/кг/ч. Скорость начальной инфузии после нагрузочной дозы изменяется на 0,4 мкг/кг/ч, которую в дальнейшем корригируется.

Для оценки седативного эффекта и анальгезии при эндоскопических исследованиях использовались шкала Ramsay и визуально-аналоговая шкала (ВАШ). В комплексе стандартных методов мониторинга использовались показатели периферической гемодинамики, параметры внешнего дыхания, кислотно-основного баланса, газов крови, глюкоза и кортизол сыворотки крови. При использовании различных схем седации обеспечивались безопасные и комфортные условия с сохранением самостоятельного дыхания пациента, адекватным восстановлением психомоторных функции организма, позволяющие купировать болевой синдром с отсутствуем депрессии ЦНС, опасности угнетения дыхания и эмоциональное восприятие боли.

Результат. У пациентов, получавших в качестве анальгоседации дексмедетомедин, глубина седации поддерживалась в пределах 0-3 баллов по Ramsay, соответствующая умеренному седативному эффекту с частичной амнезией. Интенсивность болевого синдрома в среднем соответствовала 2,1±0,2 балла по ВАШ. Показанием к назначению аналгетика считали превышение уровня боли свыше 3-4 баллов.

Изучение основных показателей гемодинамики у больных исследуемой группы показало, что функциональное состояние сердечно–сосудистой системы на исследуемых этапах оставалось стабильным и не имело отклонений от физиологической нормы. Можно отметить, что у некоторых больных исследуемой группы изменения гемодинамических показателей носили мягкий и более управляемый характер, на фоне хорошей анестезиологической защиты пациентов.

У больных, исследуемых вовремя седации, отмечалась небольшая тенденция к увеличению уровня глюкозы сыворотки крови. Гипергликемия носила кратковременный характер, и к концу операции уровень глюкозы возвратился к исходным значениям. У исследуемых пациентов содержание кортизола в сыворотке крови на высоте травматичного этапа седации увеличилось на 71%, а к концу операции на 90% от исходного (р<0,05), что говорит о статистически достоверном повышении концентрации кортизола по сравнению с исходными величинами. Но уровень гормона во всех случаях не достигал верхней границы нормы, отражая естественную реакцию коры надпочечников в условиях нагрузки на организм.

Анализ полученных данных позволяет сделать вывод, что седация дексмедетомидином при эндоскопических исследованиях не уступает седации с применением стандартных седативных препаратов, значительно улучшает способности пациентов взаимодействовать и общаться с персоналом отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии по сравнению с пациентами, получающими традиционно принятые седативные препараты, при отсутствие депрессии дыхания и развития делирия.

Библиографический список

  1. Казанцев, Д.А. Объективизация болевого синдрома с целью создания индивидуального протокола послеоперационного обезболивания в анестезиологии и реаниматологии / Д.А. Казанцев, А.С. Попов, А.В. Экстрем // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 4; Электронный журнал URL: www.science-education.ru/127-20898

  2. Казанцев, Д.А. Внедрение протоколов лечения послеоперационной боли в Волгоградской области / Д.А. Казанцев, А.В. Экстрем, А.С. Попов // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. – 2010. – № 1. – С. 67-69.

  3. Китиашвили, И.З. Периоперационные изменения показателей гомеостаза под влиянием операций и анестезии с применением ксенона. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук / ГУ «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии РАМН». Москва, 2006

  4. Китиашвили, И.З. Влияние различных методов анестезии на эндокринно-метаболическое звено хирургического стресс-ответа при гистерэктомии / И.З. Китиашвили, А.С. Власов, Л.Л. Парфенов, В.Д. Миньковецкий, К.К. Закляков // Регионарная анестезия и лечение острой боли. – 2010. – Т. 4. – № 3. – С. 18-26.

  5. Китиашвили, И.З. Пути повышения эффективности тотальной внутривенной анестезии / И.З. Китиашвили, Н.А. Осипова, М.С. Ветшева // Вестник интенсивной терапии. – 2000. № 4. С. 64.

  6. Попов, А.С. Послеоперационная анальгезия в комплексе анестезиологического пособия на основе объективизации периоперационной оценки боли / А.С. Попов, А.В. Экстрем, Д.А. Казанцев // Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1–9. – С. 1907-1910.

  7. Экстрем, А.В. Профилактика боли в ближайшем послеоперационном периоде с использованием нестероидного противовоспалительного препарата "Ксефокам" / А.В. Экстрем, А.С. Попов // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. – 2004. – № 12. – С. 46-50.

  8. Jakob, S.M. Dexmedetomidine vs midazolam or propofol for sedation during prolonged mechanical ventilation: two randomized controlled trials / S.M. Jakob, E. Ruokonen, R.M. Grounds et al. // JAMA.– 2012. – V. 307.– P. 1151-1160.

  9. Ruokonen, E. Dexmedetomidine versus propofol/midazolam for long-term sedation during mechanical ventilation / E. Ruokonen, I. Parviainen, S.M. Jakob et al. // Intensive Care Med.– 2009.– V. 35.– P. 282–290

  10. Venn, R.M. Pharmacokinetics of dexmedetomidine infusions for sedation of postoperative patients requiring intensive care / R.M. Venn, M.D. Karol, R.M. Grounds // Br. J. Anaesth.– 2002.– V. 88.– P. 669–675.

© Киреев В.Ю., Китиашвили Д.И., 2016

Китиашвили И.З.1, Ивченко А.П.2, Киреев В.Ю.2,3,

Китиашвили Д.И.4, Сало А.А.4

1доктор медицинских наук, профессор,

зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии

ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России,

зав. отделением анестезиологии и реанимации

«Медико-санитарная часть», г. Астрахань;

2ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии

ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России;

3врач анестезиолог-реаниматолог

отделения анестезиологии и реанимации

«Медико-санитарная часть», г. Астрахань;

4студент лечебного факультета
ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России

Клинические аспекты эффективности

дексмедетомидина в премедикации
Проблема премедикации, обеспечивающей адекватный уровень седации перед общей анестезией, физиологическое восстановление психомоторных функций, с минимальными проявлениями побочных эффектов в послеоперационном периоде, имеет актуальное значение для практического здравоохранения.

Цель исследования: улучшение качества общей анестезии путем использования дексмедетомидина в схему премедикации при плановых хирургических вмешательствах.

Материал и методы: исследование проведено в условиях рандомизации у 70 пациентов с однородной хирургической патологией. Все пациенты находились в хирургическом отделении клиники «Медико-санитарная часть» с диагнозом: «Желчекаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит в фазе ремиссии». Пациентам в плановом порядке выполнялась эндоскопическая холецистэктомия. Возраст пациентов составил 34–50 лет, масса тела 76±6 кг. Степень операционно-анестезиологического риска соответствовала I–II по классификации МНОАР (1988 г.). В условиях рандомизации пациенты разделены на две группы: в первую группу (I группа) вошли 32 пациента, получавших с целью премедикации в течение 1 ч до индукции анестезии путем внутривенной инфузии раствор дексмедетомидина с концентрацией 4,0 мкг/мл в дозе 1,0 мкг/кгч. Во вторую группу (II группа) вошли 38 пациентов, которым с целью премедикации за 30 мин до индукции анестезии вводили внутримышечно 10 мг диазепама. Эффективность седации после премедикации оценивалась по шкале седации Ramsay и Ричмондской шкале возбуждения-седации (RASS).

У пациентов обеих групп в периоперационном периоде проводили клинико-лабораторный мониторинг. Динамическая оценка показателей периферической гемодинамики АДс, АДд, ЧСС, ЧД, насыщения гемоглобина кислородом (SpO2), уровня глюкозы в сыворотки крови, газов артериальной крови и кислотно-основного состояния (КОС), проводилась на этапах анестезии и операции.

Результаты: у всех пациентов I группы был достигнут уровень седации, соответствующий 3 баллам по шкале седации Ramsay и –3 баллам по Ричмондской шкале возбуждения-седации (RASS). У 32 пациентов II группы уровень седации соответствовал 3 баллам по шкале седации Ramsay, и – 3 баллам по ричмондской шкале возбуждения-седации, а у 6 пациентов – 4 баллам по шкале седации Ramsay, и – 4 баллам по шкале RASS. Начальный этап индукции был общим для обеих групп. Индукционные дозы препаратов в большинстве случаев вызывали постепенное, спокойное засыпание пациентов, без неприятных ощущений и эмоционального дискомфорта. Стабильные показатели периферической гемодинамики, газов артериальной крови и КОС говорили о достаточном уровне анестезии и анальгезии.

Показатели кровообращения имели следующую динамику в обеих группах: у пациентов I группы после проведения премедикации отмечалось снижение систолического АД (АДс) и ЧСС по сравнению с I этапом (р<0,001), что связано с симпатолитическим действием дексмедетомидина, затем на этапе индукции анестезии происходил рост этих показателей (р<0,001) с последующей их стабилизацией на этапах индукции, на высоте хирургической травмы, и после окончания оперативного вмешательства и анестезии. У пациентов II группы отмечалось достоверное повышение АДс на этапе индукции анестезии и интубации трахеи по сравнению с исходным фоном (р<0,001), на IV этапе АДс достоверно снижалось (р<0,001) и оставалось стабильным на последующих этапах. Выявлены достоверные различия между исследуемыми группами пациентов по уровню АДс после премедикации (р<0,001), уровню диастолического АД (АДд) после премедикации (р<0,001), ЧСС после премедикации (р<0,001) (см. рис. 1), уровню АДс на этапе индукции анестезии и интубации трахеи (p<0,001), ЧСС на этапе индукции анестезии и интубации трахеи (p<0,001). Таким образом, динамика клинических показателей кровообращения указывает на отсутствие стрессовых реакций, связанных с операционной травмой у больных на фоне премедикации с применением дексмедетомидина.

На исследуемых этапах показатели газов крови и КОС, достоверно не отличались и не превышали границ физиологической нормы. В обеих группах во время анестезии и операции не происходило статистически значимых изменений показателей газообмена и рН, средние показатели рСО2 в конце операции несколько превышали исходные (40,6–40,2 и 39,1–38,6 мм рт. ст. соответствовали нормокапнии. Показатели глюкозы соответствовали пределам физиологической нормы. Различий между группами по уровню и динамике глюкозы крови на различных этапах исследования не выявлено.

В результате проведенного клинического наблюдения выявлены достоверные различия между исследуемыми группами пациентов по времени пробуждения (р<0,001). Время, необходимое для полного пробуждения, пациентов I группы составило 42,1 ± 1,1 мин, в группе II – 59,2 ± 1,2 мин. При этом достоверных различий времени восстановления спонтанного дыхания не выявлено. В группе I время от окончания операции до экстубации трахеи составило 23,3 ± 0,8 мин, в группе II - 25,2 ± 0,7 мин.

Выводы. Премедикация с использованием дексмедетомидина обеспечивает комфортное состояние пациента перед общей анестезией и не влияет на длительность восстановления психомоторных функций в послеоперационном периоде, снимает психоэмоциональное напряжение перед индукцией, стабилизирует гемодинамику на период индукции анестезии и интубации трахеи, улучшить качество общей анестезии и значительно расширяет показания к его применению.

©Китиашвили И.З., Ивченко А.П., Киреев В.Ю.,

Китиашвили Д.И., Сало А.А., 2016

Лендов А.О.

ГБУЗ АО «Детская городская поликлиника №1» КДЛ
Изучение влияния α-токоферола

на морфометрические показатели щитовидной железы
В связи с постоянно усложняющимися условиями жизнедеятельности, ростом эмоциональных, информационных нагрузок остро встает проблема адаптации к изменяющимся окружающим условиям, профилактики и коррекции стрессогенных воздействий и их последствий для организма [4, 13]. Стресс, особенно длительно существующий, может привести к постепенному истощению адаптационных механизмов и ресурсов организма и, как следствие, к нарушению деятельности функциональных систем и развитию различных патологических состояний. Стрессорная реакция, являясь первично адаптационной, вскоре начинает участвовать в механизмах патологического процесса; чрезмерные гормональные изменения, в свою очередь, вызывают комплекс циркуляторных и метаболических нарушений в структурах нейроиммуноэндокринной системы, и как следствие всего организма [5, 6, 10, 12].

Одной из важных частей сложной системы нейроэндокринной регуляции работы нашего организма является тиреоидный гомеостат, который оказывает значительное влияние на разнообразные физиологические функции. При этом следует отметить, что изменения в тиреоидном гомеостате, а именно в щитовидной железе, отражают особенности формирования стресс-реакции организма [3, 7, 8, 9, 11, 14]. Однако сведения об изменениях функционального состояния щитовидной железы при стрессе малочисленны и чрезвычайно противоречивы.

Установленный факт изменения функциональной активности при воздействии стресса любой этиологии делает актуальным поиск средств фармакологической коррекции [1, 2]. Одно из направлений такого поиска базируется на положениях свободнорадикальной теории развития различных патологических процессов, из которых следует, что данные вещества необходимо искать среди природных или синтетических антиоксидантов. В связи с чем, изучение нейроиммуноэндокринных эффектов α-токоферола при стрессе вызывает несомненный интерес.

Целью данного исследования явилось изучение влияния α-токоферола на морфометрические показатели щитовидной железы лабораторных животных, подверженных воздействию экспериментальной гипокинезии.

Материалы и методы. Исследование проведено на крысах-самцах (6–8 мес). Животные были разделены на 4 группы: 1-я – контрольные животные; 2-я – крысы, подвергавшиеся воздействию экспериментальной гипокинезии (15 дней); 3-я – особи, получавшие α-токоферол в дозе 5мг/кг (15 дней); 4-я – животные, получавшие α-токоферол в дозе 5мг/кг и подвергавшиеся воздействию экспериментальной гипокинезии (15 дней). Экспериментальную гипокинезию моделировали, помещая животное ежедневно на 1,5 часа, в пластиковую камеру, ограничивающую движение.

В качестве морфометрических показателей для изучения функционального состояния щитовидной железы были исследованы высота тиреоидного эпителия, площадь ядер, площадь фолликулов, площадь фолликулярного коллоида. Щитовидные железы после декапитации животных фиксировали в смеси Буэна. После соответствующей проводки железы заливали в парафин с использованием в качестве промежуточной среды хлороформа. Срезы толщиной 5 мкм, ориентированные по длине железы (срединная часть органа), окрашивали по Ван-Гизону. Морфометрию проводили фотографическим способом при общем увеличении микроскопа (Микмед-2) х600. От каждого животного измеряли по 50 фолликулов. Полученные данные переводились мкм2 с помощью объект-микрометра.

Статистическую обработку результатов исследования осуществляли с использованием t-критерия Стьюдента с поправкой Бонферрони.

Результаты и их обсуждение. Анализ данных, полученных при изучении морфометрических параметров щитовидной железы, показал, что введение α-токоферола приводило к увеличению высоты тироцитов и площади ядер в среднем на 40% (p<0,01). Площадь фолликулов и фолликулярного коллоида при этом уменьшились среднем на 15%, но данные показатели статистически значимыми не являлись.

В условиях экспериментальной гипокинезии у крыс наблюдалось угнетение функциональной активности, что подтверждается снижением высоты тироцитов на 25% (p<0,05) и площади ядер тироцитов на 20 % (p<0,05). Кроме того, наблюдалось увеличение площади фолликулов на 10% (p>0,05) и площади фолликулярного коллоида на 15% (p>0,05).

Введение α-токоферола крысам-самцам в условиях экспериментальной гипокинезии привело к увеличению высоты тироцитов на 40% (p<0,01), площади ядер тироцитов на 25% (p<0,05), по сравнению со стрессированными животными. Площадь фолликулов и фолликулярного коллоида была меньше таковой у опытных животных в среднем на 15% (p>0,05).

Таким образом, экспериментальная гипокинезия способствует угнетению функциональной активности щитовидной железы. Изучаемый антиоксидант, α-токоферол в условиях экспериментальной гипокинезии изменяет морфометрические показатели щитовидной железы, увеличивая высоту тиреоидного эпителия и площади тироцитов, снижая площадь фолликулов и фолликулярного коллоида, что подтверждает наличие у α-токоферола тиреотропного действия.

Библиографический список

  1. Лужнова С.А. Альфа-токоферол как корректор дапсон-индуцированных показателей лейкограммы / С.А. Лужнова, М.А. Самотруева, А.Л. Ясенявская // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 7. – С. 580.

  2. Лужнова С.А. Коррекция дапсон-индуцированных изменений лейкопоэза альфа-токоферолом // С.А. Лужнова, М.А. Самотруева, А.Л. Ясенявская // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – № 5. – С. 142.

  3. Прилучный С.В. Влияние фенотропила и фенибута на поведение животных в условиях экспериментального гипертиреоза / С.В. Прилучный, М.А. Самотруева, И.Н. Тюренков, М.М. Магомедов, Т.К. Сережникова // Современные наукоемкие технологии. – 2010. – № 9. – С. 138.

  4. Самотруева М.А. Информационный стресс: причины, экспериментальные модели, влияние на организм / М.А. Самотруева, М.У. Сергалиева, А.Л. Ясенявская, М.В. Мажитова, Д.Л. Теплый, Б.И. Кантемирова // Астраханский медицинский журнал. – 2015. – Т. 10, № 4. – С. 25-30.

  5. Самотруева М.А. Пути реализации нейро-иммуно-эндокринных взаимодействий / М.А. Самотруева, Д.Л. Теплый, И.Н. Тюренков // Естественные науки. – 2009. – № 4. – С. 112-130.

  6. Теплый Д.Л. Функциональная взаимосвязь тиреоидной функции свободнорадикальных процессов на разных этапах онтогенеза / Д.Л. Теплый, А.Л. Ясенявская, Н.В. Кобзева // Естественные науки. – 2008. – № 1. – С. 49-54.

  7. Тюренков И.Н. Изучение психоиммунокорригирующей активности фенотропила при экспериментальном тиреотоксикозе / И.Н. Тюренков, М.А. Самотруева, С.В. Прилучный // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2013. – Т. 76. № 4. – С. 18-21.

  8. Ясенявская А.Л. Изучение влияния иммобилизационного стресса и антиоксидантов на гормональную активность щитовидной железы белых крыс на разных этапах онтогенеза / А.Л. Ясенявская // Вестник Нижегородского университета им. Н.И. Лобачевского. – 2010. – № 2-2. – С. 689-693.

  9. Ясенявская А.Л. Влияние эмоксипина на морфометрические показатели щитовидной железы белых крыс в постнатальном онтогенезе в условиях иммобилизационного стресса / А.Л. Ясенявская, С.А. Лужнова // Биомедицина. – 2012. – Т. 1. № 1-3. – С. 63-67.

  10. Ясенявская А.Л. Влияние иммобилизационного стресса и антиоксидантов на тиреоидную функцию на разных этапах онтогенеза / А.Л. Ясенявская, Н.В. Рябыкина // Естественные науки. – 2009. – № 4. – С. 132-140.

  11. Ясенявская А.Л. Влияние антиоксидантов на морфометрические показатели щитовидной железы разновозрастных крыс в условиях иммобилизационного стресса // А.Л. Ясенявская, М.А. Самотруева, С.А. Лужнова // Биомедицина. – 2014. – Т.1, № 3. – С. 78-82.

  12. Ясенявская А.Л. Влияние антиоксидантов на нейроэндокринный статус в условиях иммобилизационного стресса / А.Л. Ясенявская, М.А. Самотруева, С.А. Лужнова // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. – № 8-2. – С. 57-59.

  13. Ясенявская А.Л. Экспериментальное подтверждение формирования состояния повышенной тревожности в условиях информационного воздействия / А.Л. Ясенявская, М.У. Сергалиева, М.А. Самотруева, М.В. Мажитова // Астраханский медицинский журнал. – 2016. – Т. 11, № 2. – С. 92-98.

  14. Ясенявская А.Л. Влияние а-токоферола на морфометрические показатели щитовидной железы белых крыс в постнатальном онтогенезе в условиях иммобилизационного стресса / А.Л. Ясенявская, Д.Л. Теплый // Астраханский медицинский журнал. – 2013. – Т. 8, № 1. – С. 329-332.

© Лендов А.О. 2016


Лендов А.О.

ГБУЗ АО «Детская городская поликлиника №1» КДЛ
Изучение тиреотропного действия эмоксипина

в условиях экспериментальной гипокинезии
В исследованиях последних десятилетий показано, что стресс представляет собой совокупность защитных и повреждающих реакций организма, возникающих в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом [4, 13]. Пытаясь очертить рамки стресса, оказывающего влияние, в том числе и на тиреоидный гомеостат, различные исследователи сталкиваются с трудностями объективного характера – столь неспецифическое воздействие вызывает такую метаболическую перестройку, которая затрагивает практически все функциональные системы организма и трудно сказать, какой орган или система органов остаются от стресса в стороне [8, 11, 14]. Одной из важных частей сложной системы нейроэндокринной регуляции работы нашего организма является щитовидная железа, которая оказывает значительное влияние на разнообразные физиологические функции [3, 7, 9, 10]. Следует отметить, что щитовидная железа является ключевым звеном в нейроэндокринной системе: гипоталамус – гипофиз – железы-мишени, изменения в которых отражают особенности формирования стресс-реакции организма [5, 6, 12]. Представленные факты обусловливают повышенный интерес к щитовидной железе и механизмам регуляции ее активности специалистов разных областей науки.

Принимая во внимание вышесказанное, важнейшей задачей экспериментальной физиологии и фармакологии является поиск средств, оказывающих влияние на эндокринную систему организма. Одно из направлений такого поиска базируется на положениях свободнорадикальной теории развития различных патологических процессов, из которых следует, что данные вещества необходимо искать среди природных или синтетических антиоксидантов [1, 2]. В связи с чем, изучение тиреотропного действия эмоксипина при стрессе вызывает несомненный интерес.

Целью данного исследования явилось изучение тиреотропного действия эмоксипина в условиях экспериментальной гипокинезии.

Материалы и методы. Исследование проведено на крысах-самцах (6–8 мес). Животные были разделены на 4 группы: 1-я – контрольные животные; 2-я – крысы, подвергавшиеся воздействию экспериментальной гипокинезии (15 дней); 3-я – особи, получавшие эмоксипин в дозе 5мг/кг в/м (15 дней); 4-я – животные, получавшие эмоксипин в дозе 5мг/кг в/м и подвергавшиеся воздействию экспериментальной гипокинезии (15 дней). Экспериментальную гипокинезию моделировали, помещая животное ежедневно на 1,5 часа, в пластиковую камеру, ограничивающую движение.

В качестве морфометрических показателей для изучения функционального состояния щитовидной железы были исследованы высота тиреоидного эпителия, площадь ядер, площадь фолликулов, площадь фолликулярного коллоида. Щитовидные железы после декапитации животных фиксировали в смеси Буэна. После соответствующей проводки железы заливали в парафин с использованием в качестве промежуточной среды хлороформа. Срезы толщиной 5 мкм, ориентированные по длине железы (срединная часть органа), окрашивали по Ван-Гизону. Морфометрию проводили фотографическим способом при общем увеличении микроскопа (Микмед-2) х600. От каждого животного измеряли по 50 фолликулов. Полученные данные переводились мкм2 с помощью объект-микрометра.

Статистическую обработку результатов исследования осуществляли с использованием t-критерия Стьюдента с поправкой Бонферрони.

Результаты и их обсуждение. Анализ данных, полученных при изучении морфометрических параметров щитовидной железы, показал, что введение эмоксипина приводило к увеличению высоты тироцитов и площади ядер в среднем на 30% (p<0,05). Площадь фолликулов и фолликулярного коллоида при этом уменьшились в среднем на 10% (p>0,05).

В условиях экспериментальной гипокинезии у животных наблюдалось снижение функциональной активности щитовидной железы: высота тироцитов уменьшилась на 30% (p<0,05); площадь ядер тироцитов – на 20 % (p<0,05). Кроме того, наблюдалось увеличение площади фолликулов на 15% (p>0,05) и площади фолликулярного коллоида на 20% (p>0,05).

Введение эмоксипина крысам-самцам в условиях экспериментальной гипокинезии привело к увеличению высоты тироцитов в среднем на 30% (p<0,05), площади ядер тироцитов на 20% (p<0,05). Площадь фолликулов и фолликулярного коллоида была меньше таковой у опытных животных в среднем на 20% (p>0,05).

Таким образом, экспериментальная гипокинезия способствует угнетению функциональной активности щитовидной железы. Изучаемый синтетический антиоксидант, эмоксипин, в условиях экспериментальной гипокинезии изменяет морфометрические показатели щитовидной железы, увеличивая высоту тиреоидного эпителия и площадь тироцитов, снижая площадь фолликулов и фолликулярного коллоида, что подтверждает наличие у данного антиоксиданта тиреотропного действия.

Библиографический список

  1. Лужнова С.А. Альфа-токоферол как корректор дапсон-индуцированных показателей лейкограммы / С.А. Лужнова, М.А. Самотруева, А.Л. Ясенявская // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 7. – С. 580.

  2. Лужнова С.А. Коррекция дапсон-индуцированных изменений лейкопоэза альфа-токоферолом // С.А. Лужнова, М.А. Самотруева, А.Л. Ясенявская // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – № 5. – С. 142.

  3. Прилучный С.В. Влияние фенотропила и фенибута на поведение животных в условиях экспериментального гипертиреоза / С.В. Прилучный, М.А. Самотруева, И.Н. Тюренков, М.М. Магомедов, Т.К. Сережникова // Современные наукоемкие технологии. – 2010. – № 9. – С. 138.

  4. Самотруева М.А. Информационный стресс: причины, экспериментальные модели, влияние на организм / М.А. Самотруева, М.У. Сергалиева, А.Л. Ясенявская, М.В. Мажитова, Д.Л. Теплый, Б.И. Кантемирова // Астраханский медицинский журнал. – 2015. – Т. 10, № 4. – С. 25-30.

  5. Самотруева М.А. Пути реализации нейро-иммуно-эндокринных взаимодействий / М.А. Самотруева, Д.Л. Теплый, И.Н. Тюренков // Естественные науки. – 2009. – № 4. – С. 112-130.

  6. Теплый Д.Л. Функциональная взаимосвязь тиреоидной функции свободнорадикальных процессов на разных этапах онтогенеза / Д.Л. Теплый, А.Л. Ясенявская, Н.В. Кобзева // Естественные науки. – 2008. – № 1. – С. 49-54.

  7. Тюренков И.Н. Изучение психоиммунокорригирующей активности фенотропила при экспериментальном тиреотоксикозе / И.Н. Тюренков, М.А. Самотруева, С.В. Прилучный // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2013. – Т. 76. № 4. – С. 18-21.

  8. Ясенявская А.Л. Изучение влияния иммобилизационного стресса и антиоксидантов на гормональную активность щитовидной железы белых крыс на разных этапах онтогенеза / А.Л. Ясенявская // Вестник Нижегородского университета им. Н.И. Лобачевского. – 2010. – № 2-2. – С. 689-693.

  9. Ясенявская А.Л. Влияние эмоксипина на морфометрические показатели щитовидной железы белых крыс в постнатальном онтогенезе в условиях иммобилизационного стресса / А.Л. Ясенявская, С.А. Лужнова // Биомедицина. – 2012. – Т. 1. № 1-3. – С. 63-67.

  10. Ясенявская А.Л. Влияние иммобилизационного стресса и антиоксидантов на тиреоидную функцию на разных этапах онтогенеза / А.Л. Ясенявская, Н.В. Рябыкина // Естественные науки. – 2009. – № 4. – С. 132-140.

  11. Ясенявская А.Л. Влияние антиоксидантов на морфометрические показатели щитовидной железы разновозрастных крыс в условиях иммобилизационного стресса // А.Л. Ясенявская, М.А. Самотруева, С.А. Лужнова // Биомедицина. – 2014. – Т.1, № 3. – С. 78-82.

  12. Ясенявская А.Л. Влияние антиоксидантов на нейроэндокринный статус в условиях иммобилизационного стресса / А.Л. Ясенявская, М.А. Самотруева, С.А. Лужнова // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. – № 8-2. – С. 57-59.

  13. Ясенявская А.Л. Экспериментальное подтверждение формирования состояния повышенной тревожности в условиях информационного воздействия / А.Л. Ясенявская, М.У. Сергалиева, М.А. Самотруева, М.В. Мажитова // Астраханский медицинский журнал. – 2016. – Т. 11, № 2. – С. 92-98.

  14. Ясенявская А.Л. Влияние а-токоферола на морфометрические показатели щитовидной железы белых крыс в постнатальном онтогенезе в условиях иммобилизационного стресса / А.Л. Ясенявская, Д.Л. Теплый // Астраханский медицинский журнал. – 2013. – Т. 8, № 1. – С. 329-332.

© Лендов А.О., 2016
Лендов А.О.

ГБУЗ АО «Детская городская поликлиника №1» КДЛ
Изучение влияния эмоксипина на показатели лейкоцитарной формулы

в условиях экспериментальной гипокинезии
Введение. В настоящее время все больше людей подвергаются воздействию различных стрессогенных факторов [8, 10, 22, 23]. Организм человека и животных отвечает на стресс интегрированной реакцией иммунной, нервной и эндокринной систем [9, 19]. Следует отметить, что особое значение в этом взаимодействие отводится иммунной системе [1, 3, 12, 17, 18]. Стресс по-разному влияет на различные звенья иммунного ответа (клеточный и гуморальный иммунный ответ, Т- и В-клеточные реакции, врожденный и приобретенный иммунитет) и производит неодинаковое действие на центральные и периферические органы иммунной защиты [8, 10, 11, 16, 19, 23]. Большинство исследователей однозначно трактуют действие стресса на иммунную систему как супрессивное, однако другие указывают на его иммунопотенциирующее действие, а третьи отмечают неспособность стресса изменить иммунный статус организма [4, 13, 15, 19, 22]. Необходимость изучения последствий стрессорных воздействия не только сохраняет своё практическое и научное значение, но и возрастает в связи с постоянно изменяющимися условиями и появлением в окружающей среде факторов, способных изменять иммунологическую реактивность [11, 13, 16, 17], влиять на адаптационные процессы, как в ближайшем будущем, так и в отдалённых периодах [2, 3, 12, 14, 15].

Лейкоциты, являясь основными фагоцитирующими клетками, играют важную роль в защите организма, участвуют в развитии воспаления и аллергических реакций, а также выполняют секреторно-регуляторную функцию. Кроме того, лейкоциты имеют огромное значение при ослаблении иммунологической реактивности организма, проявляющемся в том числе понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразующей функции лимфоцитов [1, 4, 5, 7]. Показатели лейкоцитарной формулы характеризуют степень выраженности стрессогенного воздействия в организме человека и животных [6, 18]. Данный установленный факт изменения показателей лейкоцитарной формулы при стрессогенном воздействии на организм делает актуальным поиск среди зарегистрированных препаратов средств фармакологической коррекции [5, 7, 21]

Целью нашей работы явилось изучение влияния эмоксипина на показатели лейкоцитарной формулы у лабораторных животных в условиях экспериментальной гипокинезии.

Материалы и методы. Исследование проведено на белых нелинейных крысах-самцах (6 – 8 мес.).

Животные были разделены на 4 группы: 1-я – контрольные животные; 2-я – крысы, подвергавшиеся воздействию экспериментальной гипокинезии (15 дней); 3-я – особи, получавшие эмоксипин в дозе 5мг/кг в/м (15 дней); 4-я – животные, получавшие эмоксипин в дозе 5мг/кг в/м и подвергавшиеся воздействию экспериментальной гипокинезии (15 дней). Экспериментальную гипокинезию моделировали, помещая животное ежедневно на 1,5 часа, в пластиковую камеру, ограничивающую движение.

Для определения содержания общего количества лейкоцитов в периферической крови исследуемых животных осуществляли забор крови из хвостовой вены через сутки после последнего введения эмоксипина. Для подсчета процентного соотношения отдельных форм лейкоцитов использовали мазки периферической крови, предварительно зафиксированные в течение 3-5 минут в метиловом спирте и окрашенных по методу Романовского-Гимзе.

Статистическую обработку результатов исследования осуществляли с помощью BIOSTAT 2008 Professional 5.8.4.3. с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение. При изучении влияния экспериментальной гипокинезии на общее количество лейкоцитов и показатели лейкоцитарной формулы было установлено, что в группе стрессированных животных наблюдалось значимое снижение общего количества лейкоцитов на 40% (p<0,01), эозинофилов на 30% (p<0,05), лимфоцитов на 45% (p<0,01), а также следует отметить достоверное снижение лейкоцитарного коэффициента (p<0,05).

Введение эмоксипина в условиях экспериментальной гипокинезии сопровождалось повышением общего количества лейкоцитов более чем на 20% (p<0,05), эозинофилов на 35% (p<0,05), лимфоцитов на 25% (p<0,05). Кроме того, под влиянием эмоксипина отмечалось восстановление лейкоцитарного коэффициента до контрольных значений (p<0,05).

На основании результатов проведенного исследования можно сделать вывод о том, что эмоксипин, применяемый на фоне экспериментальной гипокинезии, способен оказывать корригирующее воздействие, приводя показатели белой крови лабораторных животных к значениям, сопоставимым с контрольными, тем самым подтверждая наличие лейкопоэзмодулирующей способности.

Библиографический список

  1. Алиева А.А. Гендерные особенности метаболической активности нейтрофилов крови у больных хроническим вирусным гепатитом С / А.А. Алиева, Х.М. Галимзянов, А.В. Буркин, О.Н. Горева // Астраханский медицинский журнал. – 2013. – Т. 8. – № 4. – С. 44-49.

  2. Башкина О.А. Иммунокорригирующие препараты в профилактике заболеваний респираторного тракта у часто болеющих детей / О.А. Башкина, Е.В. Красилова, А.В. Бойко // Инфекционные болезни. – 2004. – Т. 2. – № 1. – С. 24-29.

  3. Исамулаева А.З. Стоматологический статус и показатели цитокинового спектра в секрете полости рта у детей с бронхиальной астмой / А.З. Исамулаева, Т.Ф. Данилина, О.А. Башкина, Д.Ф. Сергиенко // Астраханский медицинский журнал. – 2010. – Т. 5, № 4. – С. 33-37.

  4. Карпенко С.Ф. Сравнительная характеристика клинических проявлений и нейтрофильной защиты при коксиеллезе и астраханской риккетсиозной лихорадке / С.Ф. Карпенко, Х.М. Галимзянов, Н.Б. Касимова, О.В. Рубальский, А.В. Красков, Т.И. Михайловская, И.З. Маженова, А.И. Богданова, Т.Е. Аршба // Астраханский медицинский журнал. – 2010. – Т. 5, № 4. – С. 37-41.

  5. Лужнова С.А. Альфа-токоферол как корректор дапсон-индуцированных показателей лейкограммы / С.А. Лужнова, М.А. Самотруева, А.Л. Ясенявская // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 7. – С. 580.

  6. Лужнова С.А. Коррекция дапсон-индуцированных изменений лейкопоэза альфа-токоферолом // С.А. Лужнова, М.А. Самотруева, А.Л. Ясенявская // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – № 5. – С. 142.

  7. Лужнова С.А. Антиоксиданты как корректоры дапсон-индуцированных изменений показателей иммунореактивности / С.А. Лужнова, А.Л. Ясенявская, М.А. Самотруева // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 10-6. – С. 1138-1142.

  8. Самотруева М.А. Информационный стресс: причины, экспериментальные модели, влияние на организм / М.А. Самотруева, М.У. Сергалиева, А.Л. Ясенявская, М.В. Мажитова, Д.Л. Теплый, Б.И. Кантемирова // Астраханский медицинский журнал. – 2015. – Т. 10, № 4. – С. 25-30.

  9. Самотруева М.А. Пути реализации нейро-иммуно-эндокринных взаимодействий / М.А. Самотруева, Д.Л. Теплый, И.Н. Тюренков // Естественные науки. – 2009. – № 4. – С. 112-130.

  10. Самотруева М.А. Иммунорегуляторное действие фенибута в условиях липополисахарид-индуцированного иммунного стресса // М.А. Самотруева, И.Н. Тюренков, Д.Л. Теплый, Н.Р. Кулешевская, Е.Б. Хлебцова // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2010. – Т. 73. – № 5. – С. 30-32.

  11. Самотруева М.А. Выраженность иммунокорригирующих свойств фенотропила при применении в различные сроки относительно индукции иммуносупрессии / М.А. Самотруева, И.Н. Тюренков, Д.Л. Теплый, С.А. Лужнова, М.М. Магомедов // Медицинская иммунология. – 2009. – Т. 11, № 6. – С. 567-570.

  12. Сергиенко Д.Ф. Особенности клинического течения и механизмы иммунной регуляции у детей с муковисцидозом / Д.Ф. Сергиенко, О.А. Башкина, Х.М. Галимзянов (монография). Астрахань, 2010. – 138с.

  13. Тюренков И.Н. Фенотропил как модулятор уровня цитокинов в условиях экспериментальной иммунопатологии / И.Н. Тюренков, М.А. Самотруева, А.А. Цибизова, А.Л. Ясенявская // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2015. – Т. 78, № 12. – С. 15-17.

  14. Тюренков И.Н. Экспериментальное обоснование применения фенибута как модулятора иммунного ответа // И.Н. Тюренков, М.А. Самотруева, Н.Р. Кулешевская, Т.К. Сережникова // Фармация. – 2010. – № 4. – С. 42-44.

  15. Цибизова А.А. Изучение иммунотропной активности нового производного пиримидина / А.А. Цибизова, М.А. Самотруева, А.А. Озеров, И.Н. Тюренков // В сборнике: Теоретические и практические проблемы развития современной науки сборник материалов 7-й международной научно-практической конференции. – 2015. – С. 159-161.

  16. Цибизова А.А. Изучение иммунотропного действия нового производного пиримидина в аспекте «доза-эффект» // А.А. Цибизова, М.А. Самотруева, И.Н. Тюренков, А.А. Озеров, Е.Г. Глухова // Современная медицина: актуальные вопросы. – 2015. – № 46-47. – С. 86-93.

  17. Шапошникова К.В. Клинико-диагностическое значение компонентов комплемента при крапивнице и атопическом дерматите у детей / К.В. Шапошникова, О.А. Башкина, О.В. Логунов, А.В. Кокуев // Астраханский медицинский журнал. – 2013. – Т. 8. – № 2. – С. 88-93.

  18. Черенова Л.П. Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Крым-Конго на современном этапе / Л.П Черенова, Х.М. Галимзянов, В.В. Василькова, И.В. Черенов // Казанский медицинский журнал. – 2014. – Т. 95. – № 5. – С. 748-751.

  19. Ясенявская А.Л. Влияние антиоксидантов на нейроэндокринный статус в условиях иммобилизационного стресса / А.Л. Ясенявская, М.А. Самотруева, С.А. Лужнова // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. – № 8-2. – С. 57-59.

  20. Ясенявская А.Л. Влияние эмоксипина на пролиферативные процессы в иммунокомпетентных органах в условиях иммобилизационного стресса // А.Л. Ясенявская, М.А. Самотруева, С.А. Лужнова // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – № 6. – С. 66.

  21. Ясенявская А.Л. Оценка иммуномодулирующей активности α-токоферола в условиях иммобилизационного стресса / А.Л. Ясенявская, М.А. Самотруева, С.А. Лужнова // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – № 6. – С. 127.

  22. Ясенявская А.Л. Оценка интенсивности клеточных иммунных реакций в условиях информационного стресса // А.Л. Ясенявская, М.У. Сергалиева, А.И. Марков, М.А. Самотруева // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 12-5. – С. 643.

  23. Ясенявская А.Л. Экспериментальное подтверждение формирования состояния повышенной тревожности в условиях информационного воздействия / А.Л. Ясенявская, М.У. Сергалиева, М.А. Самотруева, М.В. Мажитова // Астраханский медицинский журнал. – 2016. – Т. 11, № 2. – С. 92-98.

© Лендов А.О., 2016


1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   47

Похожие:

Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Высшего профессионального образования «кубанский государственный...
Тлиш М. М., Карташевская М. И., Глузмин М. И., Лебедев П. В., Ларин Ф. И., Жукова Л. А волошин Р. Н.; под редакцией В. В. Лебедева;...
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Федеральный фонд обязательного медицинского страхования
И. И. Джанелидзе", гбоу впо "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова" и гбоу впо "Санкт-Петербургский...
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Здравоохранения российской федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «казанский государственный медицинский...
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Рабочая программа дисциплины
Первый московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова министерства здравоохранения Российской Федерации...
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Методические указания для прохождения производственной практики 5...
«астраханский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения российской федерации
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Методические указания для прохождения производственной практики 5...
«астраханский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения российской федерации
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Рецептура
Гбоу впо «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Методические указания для студентов
«Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Ассоциация травматологов-ортопедов россии (атор)
«Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Министерства здравоохранения российской федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ставропольский государственный медицинский...
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Высшего образования первый санкт-петербургский
Государственный медицинский университет имени академика и. П. Павлова министерства здравоохранения российской федерации
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Программа ординатуры Практическое занятие тема «Адреногенитальный синдром»
«башкирский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения российской федерации
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Справочник
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский...
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Инструкция по делопроизводству москва
Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Первый Московский государственный медицинский...
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Методические рекомендации
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский...
Астраханский государственный медицинский университет министерства здравоохранения российской федерации icon Методические рекомендации
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский...

Руководство, инструкция по применению




При копировании материала укажите ссылку © 2024
контакты
rykovodstvo.ru
Поиск