Глава 3. РОЛЬ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И КОЛЛАГЕНА В ОБЕСПЕЧЕНИИ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Соединительная ткань в общей массе любого органа составляет 60—90% и обеспечивает питание и очищение соединительнотканных и других (нервных, мышечных, эпителиальных) клеток.
Система соединительной ткани, как и коллагеновых волокон, имеют несколько критических периодов функционирования и развития: последние месяцы жизни плода перед рождением; первые 2 года; 8—10 лет; период полового созревания; зрелый (преклимакс, климакс); старческий (после 70 лет).
Неправильная работа соединительнотканных клеток ведет к потере соединительной тканью многих функций, в т.ч. биомеханических свойств. Венозные сосуды и их клапанный аппарат расширяются, артерии формируют неправильную пульсовую волну и в них меняется насосно-дренажная функция, что ведет к развитию гипертонической болезни и атеросклероза.
Каркас и связки внутренних органов становятся патологически подвижными (опущения органов, грыжи и т.д.). Жировая ткань теряет "сдерживающие" прочностные характеристики и "наполняется" жиром (ожирение). Ослабевает костно-хрящевой и апоневротический аппарат (плоскостопие, искривление пальцев и позвоночника, вывихи).
Это накладывает определенный отпечаток на работу всех органов и тканей и становится причиной и механизмом развития множества болезней: язвенной, язвенного колита (снижение иммунитета и тонуса, запоры, дивертикулы и т.д.), кисты яичников (плотная оболочка и нарушения кроволимфообращения), моче- и желчекаменной болезни (опущение почек и желчного пузыря, застой), расширение клапанов (расширение сосудов в мозге, конечностях, сердце, сосудистой стенке), близорукости, расширение бронхов и т.д.
Расстройства в соединительной ткани выражаются многими видами нарушений работы и других, не соединительнотканных клеток (дистрофии). Белковая дистрофия связана с извращением синтеза различных соединительнотканных белков (коллагена — амилоидоз; мукополисахаридов — аллергены и т.д.).
Другой соединительнотканный белок, формирующийся неправильно (гликопротеид), дает слизистую дистрофию (ослизнение соединительной ткани).
Задержка и извращение транспорта жира сопровождаются жировой дистрофией соединительной ткани (ожирение, липидозы).
Склерозирование соединительной ткани ведет к циррозу органов. Способствует формированию цирротического процесса при соединительнотканной недостаточности неадекватная регенерация микроциркуляторного сосудистого русла, которая формирует шунтирующее сосудистое кровообращение с "обкрадыванием" паренхиматозных элементов.
Этому же способствует врожденная или приобретенная поломка общих и местных регуляторных систем синтеза и метаболизма коллагена.
В связи с потерей механической прочности и тонуса сосудов эти процессы сопровождаются ишемией соединительной ткани, ее отеком, гипоксией. Поэтому не случайно во многих опухолях вместе с сосудистым компонентом обязательно присутствует фиброзирующий — ангиофибромы, нейрофибромы, лимфангиофибромы, липофибромы, фиброаденомы и др. У таких больных закономерно выявляются деформации позвоночника, дистрофические поражения суставов, множественные пигментные пятна на коже, витилиго.
Процессы синтеза соединительной ткани и ее регенерация могут быть нарушены на разных стадиях.
Фибробласты могут синтезировать коллаген и кислые гликозаминогликаны, но процесс волокнистого фиброзирования (созревания) ее может задерживаться, и ткань будет развиваться в избытке.
Это лежит в основе не только келлоида кожи, но и гиалиноза серозных покровов, хрящевых поверхностей, длительно незаживающих язв. В плевре, перикарде, брюшине и других органах процесс принимает затяжное течение, и повреждения поверхностных слоев паренхимы органов бывают глубокими. Серозные оболочки при этом выглядят толстыми, в виде "глазурованного" слоя с деформацией подлежащих органов.
В основе ослизнения соединительной ткани (слизистой дистрофии) лежат нарушения обмена гликопротеидов ее основного вещества.
Основную массу покровных (париетальных) тканей составляют мышцы, тоже на 60% состоящие из соединительной ткани, которая является опорой мышечных клеток для работы, питает и очищает эти клетки. Мышечная ткань имеет соединительнотканное происхождение (сосуды, протоки, оболочки внутренних органов, лимфоузлы, сфинктеры, кишечник, сердце, мускулатура скелета). Доказано, что чем больше развита соединительнотканная основа органов, в том числе и мышц, тем лучше они работают.
Особенно большое значение для общего обмена веществ и энергии играют гладкомышечные соединительнотканные сфинктеры в капиллярах (мельчайших кровеносных сосудах). Они расположены непосредственно в соединительнотканном окружении (волокна, гель, вода, соединительнотканные клетки, белки) и полностью качество их работы определяется этим окружением.
Например, соединительнотканные клетки — тучные (лаброциты), составляющие 50% общей клеточной соединительнотканной массы, регулируют работу сосудов (кровеносных, лимфатических), крови и лимфы 50 различными местными гормонами, которые делают эти жидкости разжиженными, невязкими (гепарин, гистамин, серотонин, простогландины и др.).
Особенно опасна неправильная работа мышечных жомов в сосудах, почках, мочевом и желчном пузыре, кишечнике, аппендиксе, маточных трубах и других органах.
Отсюда множество заболеваний этих органов — от эрозии шейки матки до аппендицита, геморроя и аденомы предстательной железы. Еще хуже, если неправильно работающие органные "жомы" дополняются неправильно работающими сосудистыми "жомами".
Возникающий застой крови, лимфы, мочи, внутримозговой, внутриглазной и других жидкостей снижает местную и общую сопротивляемость и иммунитет, нарушает выработку гормонов в соединительнотканных клетках и эндокринных железах (яичники, яички, предстательная и щитовидные железы, надпочечники и т.д.), что заставляет неправильно работать нервные и гормональные рецепторы, вызывает грубые изменения в нервных и эндокринных центрах.
Особенно эти изменения заметны в самых отдаленных регионах человеческого тела (периферия соединительнотканной системы, нижние конечности): плоскостопие, варикозное расширение вен, трофические язвы, рожистое воспаление, суставной артрозоартрит, воспаление артерий, вен и лимфатических сосудов, гангрены конечностей.
Серозные оболочки — пленочные соединительнотканные образования, выстилающие полости тела и покрывающие органы. Они выполняют опорную, питательную, восстановительную, очистительную, иммунную и др. функции. Например, сердце в фазе своего расширения удерживается именно серозными листками.
Нарушения работы серозных покровов вызывают множество заболеваний: от воспаления плевры и сердечной сорочки до цирроза печени. Но если их объединить, то окажется, что эти болезни, связанные с патологической подвижностью органов, подвержены кислородному, нервному и эндокринному "голоданию", там же задерживается органная жидкость (кисты, отек легких, сердца, яичников, матки и др. органов), в органах и полостях развиваются спаечные и склеротические процессы.
Нервная система человека представлена головным и спинным мозгом и множеством нервов, окруженных соединительнотканными коллагеновыми "муфтами".
Можно сказать, что жизнеобеспечение мозга, который у взрослого человека составляет лишь 2,5% массы тела, полностью определяется "здоровьем" окружающих или входящих в него различных соединительнотканных включений (множество сосудов, спинномозговой жидкости, специальных глиальных мозговых клеток, крови, сосудистых сплетений и оболочек).
Нарушение питания мозговых клеток, связанное с функциями соединительной ткани, при ее неправильном развитии приводит к развитию заболеваний.
Патология соединительной ткани (костная, суставная, хрящевая и т.д.) — одна из главных причин заболеваний периферической нервной системы. За счет этих причин возникают 45% всех заболеваний — радикулитов, плекситов, невралгий, невритов.
При патологических изменениях мягких тканей формируются фасцииты. У большинства больных с заболеваниями фасций причины развития заболевания необходимо рассматривать в контексте общих механизмов регуляции функции соединительной ткани и коллагеновых волокон в частности.
Об одном из интегративных проявлений генерализованного поражения соединительной ткани свидетельствует то, что эта патология в виде наружных, врожденных, внутренних, мышечных, приобретенных и других грыж всегда сочетается с недоразвитием мышц, апоневрозов, связок.
Слабость мышечных фасций ведет к варикозному расширению вен и мышечным грыжам, почечных — к опущению почек (мочекаменная болезнь, пиелонефриты), печеночных — к опущению печени и перегибам желчного пузыря (дискинезии, желчнокаменная болезнь, холециститы), кишечника — к его опущению (запоры, колиты), тазового дна — к опущению матки, прямой кишки, перекруту яичников, опущению и выпадению влагалища, геморрою, аднекситам и т.д.
Соединительнотканная недостаточность связочного аппарата внутренних органов (пищевода, диафрагмы, бронхов, желудка, желчного пузыря, кишечника) определяет уровень питания этих органов, состояние подходящих к ним сосудов и нервов, что рефлекторно изменяет работу корковых и подкорковых нервно-эндокринных структур.
Именно в полноценности соединительной ткани во всех ее формах (связки, сосуды, периневрий, подслизистые пространства) заложены основные ответы на вопросы по возникновению, течению и лечению многопричинных заболеваний: язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, гастритов, запоров, колита, желче- и мочекаменной болезни, воспалений печени, легких, почек, яичников, матки и других органов.
|
