Учебное пособие Рязань 2015 Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова»
|
Скачать 1.94 Mb.
|
Тяжесть течения болезни и тактика ведения больных пневмониями во многом определяются наличием легочных и внелегочных осложнений. Наиболее значимыми из них являются: 1. Легочные осложнения:
2. Внелегочпые осложнения:
Острая дыхательная недостаточность Острая дыхательная недостаточность (ДН) является одним из главных показателей тяжести течения пневмонии и может развиваться в течение нескольких часов или суток от начала заболевания. Острая ДН развивается у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возникает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимущественно гипоксемической (паренхиматозной) формы дыхательной недостаточности, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами:
Последний механизм имеет, по-видимому, решающее значение для возникновения у больных пневмонией артериальной гипоксемии, поскольку сохранение кровотока в плохо вентилируемых или невентилируемых альвеолах быстро приводит к сбросу смешанной венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения и возникновению альвеолярного шунтирования. Большое значение в реализации этого механизма имеет недостаточная гипоксемическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлера-Лильестрандта) в плохо вентилируемых участках легкого, что ухудшает соотношение вентиляции и перфузии. Еще один механизм формирования ДН наблюдается при массивном воспалительном поражении одного легкого. В этих случаях наблюдается существенное различие дыхательных объемов, которые получают здоровое и пораженное легкое. Пораженное (т.е. более ригидное) легкое во время вдоха получает значительно меньшую часть дыхательного объема, поскольку для преодоления сопротивления воздухоносных путей в пораженном легком требуется существенно большее давление наполнения. Это приводит к еще большему нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и усугублению артериальной гипоксемии. Описанный механизм является причиной того, что некоторые больные с односторонним распространенным поражением легкого, осложненным ДН, нередко занимают вынужденное положение на здоровом боку. Такое положение несколько выравнивает дыхательные объемы здорового и пораженного легкого и, кроме того, способствует некоторому перераспределению кровотока в сторону здорового легкого. В результате нарушения вептиляционно-перфузионных отношений оксигенация крови уменьшается. Следует добавить, что при тяжелой ДН, когда к нарушениям оксигенации присоединяется тотальное снижение легочной вентиляции, например в результате выраженного утомления дыхательной мускулатуры, помимо гипоксемии в артериальной крови повышается напряжение углекислого газа, развивается гиперкапния. В этих случаях речь идет о смешанной форме острой ДН. Инфекционно-токсический (септический) шок Инфекционно-токсический шок — это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического воздействия инфекционного агента на сосудистую систему. Массивное воздействие бактериальных токсинов непосредственно на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию больших объемов крови преимущественно в сосудистом русле органов брюшной полости. В результате уменьшается приток крови к правым отделам сердца, объем циркулирующей крови (ОЦК), падает ударный объем (УО), сердечный выброс и существенно нарушается перфузия периферических органов и тканей. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характеризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие инфекционного агента продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхательной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фатальных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, возникновению ДВС-синдрома и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функции периферических органов. Клиническая картина инфекционно-токсического шока зависит от степени нарушения кровообращения. Признаки инфекционно-токсического шока нередко возникают в стадии разрешения тяжелой долевой пневмонии, особенно при критическом падении ранее повышенной температуры тела. У больного внезапно появляется резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, позывы па рвоту. Усиливается одышка, сердцебиение, появляется профузный липкий холодный пот. При осмотре обращает па себя внимание резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа становится влажной и холодной. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются весьма характерные признаки шока:
В тяжелых случаях возможно развитие сопорозного состояния и даже комы. Холодная, влажная, бледная кожа приобретает своеобразный землисто-серый оттенок, что свидетельствует о выраженных нарушениях периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 360С. Нарастает одышка, число дыхательных движений увеличивается до 30-35 в 1 минуту. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца очень глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Снижение функции почек проявляется олигурией, а в более тяжелых случаях — анурией, сопровождающейся постепенным нарастанием концентрации мочевины и креатинина в крови, нарушением кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз). Сепсис В настоящее время сепсис определяется как генерализованный воспалительный ответ организма па инфекцию, опосредованный эндогенными медиаторами и реализуемый в органах и системах, отдаленных от места первичного повреждения (С.Н. Авдеев). Основным следствием этой генерализованной воспалительной реакции является полиорганная недостаточность. В соответствии с решениями согласительной конференции American College of Chest Physicians u Society of Critical Care Medicine (1991) выделяют пять стадий единого инфекциопно-воспалительного процесса организма:
Каждая из этих стадий отличается своей своеобразной клинической картиной и исходом заболевания. Так, летальность при сепсисе составляет в среднем 40-35%, при тяжелом сепсисе от 18 до 52% и септическом шоке — от 46 до 82% (Авдеев С.Н.; Raugel M.S.; Salvo I. et al.; Muckard D. et al). Следует помнить, что наиболее частыми причинами сепсиса являются:
Ниже приведены клинические и лабораторные маркеры пяти стадий генерализованного инфекционно-воспалительного процесса. Бактериемия характеризуется наличием в крови бактерий, выявляемых специальными лабораторными методами. Сепсис проявляется следующими неспецифическими признаками:
Следует подчеркнуть, что по современным представлениям бактериемия не обязательный признак сепсиса; это всего лишь одна из начальных стадий системной воспалительной реакции организма. В реальной клинической ситуации бактериальная культура в крови выявляется лишь у 30% больных сепсисом (!). Тяжелый сепсис — это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией. Септический шок характеризуется артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное лечение, а также наличием выраженных нарушений перфузии и гипоксией периферических органов и тканей и возникновением метаболического ацидоза и олигурии/анурии. Перечисленные критерии сепсиса не являются специфическими, поэтому диагностика этого осложнения, по крайней мере, до тех пор, пока отсутствуют признаки гипоперфузии тканей и/или стойкой артериальной гипотензии, крайне затруднена. В большинстве случаев не помогает и оценка результатов посевов крови на стерильность, поскольку у 1/2 или 2/3 больных с сепсисом они вообще оказываются отрицательными. Клинико-лабораторная диагностика поздней стадии сепсиса (тяжелый сепсис и септический шок) оказывается более надежной, поскольку на этих стадиях прогрессирования септического состояния к неспецифическим признакам воспалительного синдрома присоединяются достаточно четко очерченные признаки стойкой артериальной гипотензии, гипоперфузии тканей и дисфункции внутренних органов. В случае развития тяжелого сепсиса и септического шока резко усугубляется клиническая картина заболевания. У больных нарастают признаки интоксикации, острой ДН и артериальной гипотензии. Усиливается слабость, одышка, сердцебиение, появляется холодный пот. Бледность или землистый цвет кожных покровов, акроцианоз указывают на выраженные нарушения периферического кровообращения. Появляется тахикардия более 120 уд. в минуту, нитевидный пульс. Значительно снижается систолическое АД (ниже 90-60 мм рт. ст.). Появляется олигурия и анурия. Сознание затемнено (сопор, кома). В последнее время для диагностики сепсиса используют некоторые новые лабораторные показатели. К их числу относится определение концентрации цитокинов, играющих ведущую роль в патогенезе генерализованного воспалительного ответа организма на инфекционное (или неинфекционное) повреждение. Показано значительное повышение концентрации цитокинов — IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, а также фактора некроза опухолей — ФНОα (TNF). Тем не менее следует учитывать универсальную роль цитокинов в патогенезе других патологических процессов и возможность повышения их концентрации при сердечной недостаточности, панкреатите, после массивных операций и т.д. Другим диагностическим тестом, используемым для подтверждения диагноза сепсиса, является определение содержания одного из белков острой фазы — прокальцитонина. Показано, что содержание этого белка выше 5 нг/мл является более чувствительным и специфическим маркером сепсиса, чем уровень цитокинов, С-реактивного белка и некоторых клинических показателей (С.Н. Авдеев). Для динамической оценки состояния тканевой перфузии и эффективности лечения больных с сепсисом рекомендуется определение следующих показателей:
Наконец, для индивидуальной адекватной терапии септического шока во многих случаях показано определение в динамике ряда гемодинамических показателей, в том числе с использованием катетеризации правых отделов сердца катетером Swan-Ganz. Полиорганная недостаточность. Синдром полиорганной недостаточности представляет собой заключительную фазу прогрессирования генерализованной воспалительной реакции организма (сепсиса). Синдром характеризуется выраженной дисфункцией двух и более систем органов у больного с острым инфекционным заболеванием (в том числе — пневмонией), когда гомеостаз уже не может поддерживаться без внешних вмешательств. Полиорганная недостаточность является наиболее частой непосредственной причиной смерти больных, госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Прогрессирующая дисфункция различных систем органов обусловлена, прежде всего, генерализованным повышением сосудистой проницаемости и повреждением эндотелия в результате воздействия на органы чрезмерно высокого содержания цитокинов, лейкотриенов, активных метаболитов О2, продуктов арахидоновой кислоты. Чаще всего развивается дисфункция ЦНС, печени, почек, ДВС-синдром и острый респираторный дистресс-синдром. При этом поражение одной органной системы на фоне сепсиса повышает риск развития летального исхода в среднем на 15-20% (С.Н. Авдеев). Острый респираторный дистресс-синдром Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) представляет собой особую форму острой дыхательной недостаточности, возникающей при острых повреждениях легких (ОПЛ) различной этиологии, и характеризуется образованием в обоих легких диффузных легочных инфильтратов, резким нарушением растяжимости легочной ткани, развитием некардиогенного отека легких и выраженной гипоксемии, резистентной к кислородотерапии. Иногда в литературе встречаются синонимы ОРДС: «некардиогенный отек легких», «шоковое легкое». Таким образом, ОРДС является наиболее тяжелой формой острого повреждения легких (ОПЛ), которое, в соответствии с рекомендациями Американо-Европейской согласительной конференции (1992 г.), определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с наличием комплекса клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левосердечной недостаточности или легочно-капиллярной гипертензией, хотя могут с ней сосуществовать. (С.Н. Авдеев). При тяжелой пневмонии непосредственной причиной ОРДС может явиться как сам воспалительный процесс в легком, так и генерализованная реакция организма на инфекцию — сепсис. Центральным звеном в патогенезе ОРДС является внезапно наступающее нарушение сосудистой проницаемости, ведущее, в конечном счете, к развитию некардиогенного отека легких. Главным отличием этого патологического состояния от острой левожелудочковой недостаточности является отсутствие повышения давления наполнения ЛЖ и гидростатического давления в венах и капиллярах малого круга кровообращения. В основе острого повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны лежит диффузное повреждение альвеолоцитов и эндотелия капилляров гуморальными и клеточными элементами воспалительного каскада, «запуск» которого происходит под воздействием тех или иных повреждающих факторов, перечисленных выше. Клиническая картина ОРДС Острое повреждение легких в течение нескольких часов или суток с момента воздействия повреждающего фактора (например, после начала пневмонии) клинически может себя никак не проявлять, за исключением умеренной тахипноэ, появление которой у больного пневмонией расценивают обычно как один из симптомов основного заболевания. Уровень газов артериальной крови (РаСО2 и РаСО2) в этот период не отличается от нормы. Возможно лишь небольшое снижение PaО2/FiO2 < 300 мм рт. ст., но > 200 мм рт. ст. Клиническая картина ОРДС чаще развивается всего в течение первых 1-3 дней от начала пневмонии. Острая экссудативная фаза ОРДС напоминает клиническую картину тяжелой пневмонии. Больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушъе. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеолярный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделением серозной, пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. Больной возбужден, занимает вынужденное полусидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диффузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушением оксигенации в легких. Кожные покровы влажные. Температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное. Заметно участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа и т.п. При перкуссии можно выявить небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. Там же на фоне ослабленного дыхания симметрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем — большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Они постепенно распространяются на всю поверхность грудной клетки. В отличие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обеих сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС — 110-120 в 1 минуту. Артериальное давление снижено, иногда значительно. Пульс учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения. В терминальной стадии ОРДС могут появиться признаки полиорганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления. ОРДС можно рассматривать как легочное проявление системного патологического процесса в виде нарушения функции:
Таким образом, в развернутой фазе заболевания ОРДС очень напоминает клиническую картину гемодинамического отека легких (интерстициального или альвеолярного), обусловленного повышением давления в левом предсердии, венах и капиллярах малого круга кровообращения. У значительной части пациентов, переживших острую фазу ОРДС, в течение достаточно длительного времени (до 6-12 месяцев и более) сохраняются снижение работоспособности и физической активности в быту, одышка при физической нагрузке и в покое, быстрая утомляемость. Эти клинические проявления связаны с фиброзом паренхимы легких, рестриктивными ограничениями и снижением диффузионной способности легких. |
Похожие:
 |
Учебное пособие рязань 2015 Государственное бюджетное образовательное... «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» |
 |
Методические рекомендации для ординаторов-терапевтов Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Рязанский государственный медицинский университет... |
|
Алкогольная зависимость и проявления аутоагрессивного поведения у... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Рязанский государственный медицинский... |
|
Учебное пособие под редакцией проф. С. Н. Гаражи Ставрополь 2017... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «ставропольский государственный медицинский... |
|
Решение №1612 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Сибирский государственный аэрокосмический университет... |
|
Высшего образования первый санкт-петербургский Государственный медицинский университет имени академика и. П. Павлова министерства здравоохранения российской федерации |
|
Решение №1613, 1643 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Сибирский государственный аэрокосмический университет... |
|
Учебное пособие для ординаторов Рязань 2016 Федеральное государственное... В. А. Мартынов, д м н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом инфектологии фдпо |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Проект программы федеральное государственное бюджетное образовательное... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет... |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет... |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет... |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет... |
|
Пункта ... |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет имени адмирала... |