Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (H.influenzae)
Таблица 8
1.Эпидемиологический анамнез
|
Чаще возникает у взрослых, страдающих ХОБЛ, опухолями, может проявляться на всех стадиях ВИЧ-инфекции
|
2. Клинический дебют болезни
|
Острое начало, иногда по типу ларингобронхита.
|
3. Данные клинического обследования
|
Клиника очаговой или сливной пневмонии.
|
4. Рентгеноморфологические признаки
|
Чаще поражаются нижние доли, сначала единичные очаги в пределах сегмента, затем сливные.
|
5.Лабораторные исследования
|
Умеренный лейкоцитоз, нередко лейкопения.
|
6. Метод верификации диагноза.
|
Окраска мокроты по Граму и ее микробиологическое исследование.
|
7.Эффективность этиотропного лечения
|
Препараты выбора – ингибиторозащищенные аминопенициллины, цефалоспорины 2-4 поколения, карбапенемы, «респираторные» фторхинолоны.
|
Пневмоцистная пневмония
Вызывается Pneumocystis carinii.
Таблица 9
1.Эпидемиологический анамнез
|
Встречается редко, в основном у лиц, ослабленных какими-либо заболеваниями (лейкемия, лимфогранулематоз, злокачественные новообразования и др.) или проводимой терапией (лучевая терапия, иммунодепрессанты и пр.) В последние годы заболеваемость значительно увеличилась в связи с распространением ВИЧ-инфекции.
|
2. Клинический дебют болезни
|
Начинается постепенно, появляются общая слабость, одышка (у 90% больных), повышение температуры тела наблюдается не у всех больных (у 66%), кашель, чаще сухой, но может быть продуктивным, у некоторых мокрота с примесью крови.
|
3. Данные клинического обследования
|
Нередко цианоз, отмечается увеличение печени и селезенки (у 20-40%), признаки общей интоксикации выражены умеренно. Характерна тахикардия. У части больных выслушиваются сухие и влажные хрипы
|
4. Рентгеноморфологические признаки
|
Процесс почти всегда двусторонний, рентгенологические изменения развиваются постепенно. Вначале отмечается умеренная инфильтрация в прикорневых отделах, затем появляются очаговые тени с тенденцией к слиянию в крупные инфильтраты, перемежающиеся с лобулярными участками вздутия. При разрыве субплевральных булл может развиться пневмоторакс.
|
5.Лабораторные исследования
|
Характерен умеренный лейкоцитоз (10-15х109/л).
|
6. Метод верификации диагноза.
|
При исследовании мокроты могут нередко обнаруживаться различные микроорганизмы, наслоившиеся на пневмоцистную инфекцию (бактерии, вирусы, грибы). Обнаружение пневмоцист в жидкости бронхоальвеолярного лаважа и в биоптатах тканей легких и бронхов. Улучшение состояния под влияние терапии.
|
Легионеллезная пневмония
Вызывается грамотрицательной палочкой L.pneumophila. Спорадическая заболеваемость составляет от 1,5 до 15% всех случаев этиологически верифицированной пневмонии. Важно отметить, что легионеллезная пневмония наиболее часто встречается у людей среднего и пожилого возраста и практически не отмечена у детей.
Таблица 10
1.Эпидемиологический анамнез
|
Земляные работы. Строительство. Проживание вблизи открытых водоемов. Контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха, душевыми системами (оптимальные места обитания легионелл – теплая вода открытых водоемов, механизм передачи – аспирационный). Групповые (эпидемические) вспышки остролихорадочного заболевания в организованных коллективах.
|
2. Факторы риска
|
Курение, алкоголизм, наркомания, переохлаждение, первичный и вторичный иммунодефицит.
|
3.Клинический дебют болезни
|
Острое начало. Озноб, высокая температура. Головная боль. Миалгии. Артралгии. В тяжелых случаях нарушение походки, атаксия, нарушение речи, нарушение сознания, обмороки, галлюцинации. Плеврогенные боли. Одышка. Цианоз. Вначале сухой кашель, со 2-4 дня со скудной слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. Преходящая диарея.
|
4. Данные клинического обследования
|
Относительная брадикардия. Перкуторно зоны притупления над легкими, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры, длительно сохраняющаяся крепитация. При тяжелом течении развитие инфекционно-токсического шока, респираторного дистресс-синдрома взрослых. Часто абсцедирование, парапневмонический плеврит, спонтанный пневмоторакс.
|
5. Рентгеноморфологические признаки
|
Слабо отграниченные закругленные инфильтраты. Прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению с вовлечением новых сегментов, часто долевое поражение нижних отделов (особенно справа), возможен плевральный выпот. Длительное разрешение рентгенологических изменений (3 месяца и более) после клинического выздоровления. При легионеллезном альвеолите – ограничение подвижности и высокое стояние купола диафрагмы при отсутствии инфильтративных изменений в легких. Также может протекать по типу хронического бронхита.
|
6.Лабораторные исследования
|
Относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево (лейкоцитоз 15х109 л, лимфоцитов 7-10%). Нередко значительное увеличение СОЭ: до 50-60 мм/ч. Гипонатриемия (< 130 ммоль/л), гипофосфатемия. Повышение более чем в два раза уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, билирубина, появление СРБ, снижение альбуминов. Преходящее повышение креатинина и мочевины, реже олиго- и анурия. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Отрицательные результаты бактериологических исследований крови, мокроты, мочи.
|
7. Методы верификации диагноза
|
Реакция прямой и непрямой иммунофлюоресценции, ИФА, микроагглютинация с 4-х кратным повышением титра антител (G и А) или однократного высокого титра антител (М – более 1:16, G – более 1:512, А – более 1:256), посевы крови на селективные среды (мясной агар Мюллера-Хинтона, угольно-дрожевой агар) для выделения культуры возбудителя. Мокрота может быть обработана радиоактивными метками, содержащими ДНК, с целью детекции рибосомальной РНК L. Pneumophila.
|
8.Эффективность этиотропной терапии
|
Препараты выбора – макролиды, «респираторные» фторхинолоны, рифампицин, доксициклин.
|
Микоплазменная пневмония
Известна с 60-х годов. Mycoplasma pneumoniae является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем. Многолетний сероэпидемиологический контроль показал, что во время подъемов заболеваемости частота микоплазменных пневмоний достигает 35%, а в периоды эпидемиологического благополучия составляет лишь 2-6% от общего числа пневмоний.
Таблица 11
1.Эпидемиологический анамнез
|
Вспышки микоплазменных инфекций – осень, зима. Болеют члены одной семьи. Характерны эпидемические вспышки в организованных коллективах (школьники, военнослужащие). Подвержены и домашние животные – собаки, кошки. Наличие фонового заболевания не характерно. Чаще молодой возраст.
|
2. Клинический дебют болезни
|
Начало постепенное, по типу ОРВИ (ринофарингит, трахеобронхит, реже ларингит или отит). Наличие выраженной слабости, насморк, боли в горле. Лихорадка 38-400 – постоянного типа, реже ремиттирующая или интермиттирующая от 6-12 дней до 3-4 недель. Может быть субфебриллитет. Обычно кашель сухой, иногда пароксизмальный. Мокрота часто слизистая. Ознобы и плевральная боль редки. Головная боль, миалгии, арталгии, слабость, потливость. Иногда явления желудочно-кишечного дискомфорта, бессоница.
|
3. Данные клинического обследования
|
Стойкая тахикардия. Тенденция к гипотензии. Локальные влажные хрипы, рассеянные сухие хрипы. Крепитация и признаки уплотнения легочной ткани отсутствуют. Плевральный выпот развивается редко. Конъюктивит, лимфоаденопатия, кожные высыпания, менингизм. Гепатоспленомегалия.
|
4. Рентгеноморфологические признаки
|
Признаки консолидации легочной ткани редки. Интерстициальная инфильтрация, усиление легочного рисунка, сегментарная паренхиматозная инфильтрация. Пятнистые затемнения без анатотомических границ, преимущественно в нижних отделах. Медленный регресс (в течение нескольких недель) очагово-инфильтративных изменений в легких.
|
5.Лабораторные исследования
|
Лейкоцитарная формула часто не изменена. Возможны умеренный лейкоцитоз, изредка лейкопения, анемия (гемолитическая). Возможен лимфоцитоз. Умеренное повышение СОЭ. Повышение титра холодовых гемагглютининов. Признаки гемолиза – положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз.
|
6.Методы верификации диагноза
|
РСК и иммунофлюоресцентная микроскопия мокроты. Обнаружение антигена в мокроте с использованием ИФА – специфичность 64-100%. ДНК-РНК-пробы, позволяют идентифицировать микоплазму в мазках из зева – высокая специфичность. ИФА с обнаружением специфических IgG и IgM – время 4-х кратного возрастания титра антител обычно составляет 3-8 недель.
|
7.Эффективность этиотропного лечения.
|
Препараты выбора – макролиды, «респираторные» фторхинолоны, доксициклин, рифампицин.
|
Хламидийная пневмония
Каждый из 3 известных видов хламидий способен вызвать воспаление легких. C. Trachomatis – отдельные случаи пневмонии у новорожденных. C. Psittaci – поражение легких пситтакозом (орнитоз). Chlamydia pneumoniae – распространенный возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и детей. Это небольшая грамотрицательная бактерия является облигатным внутриклеточным паразитом, именно она рассматривается как один из частых возбудителей атипичных пневмоний. Для отличия от других хламидиозов предложено называть пневмохламидиозом (А.П.Казанцев, 1996).
Таблица 12
1.Эпидемиологический анамнез
|
Инфекция передается от человека к человеку, однако до настоящего времени ни механизм, ни пути передачи, ни источник заражения достоверно не известны. Эндемичная распространенность, особенно в детской, подростковой и юношеской популяциях. Бессимптомное назофаренгиальное носительство, что предполагает возможность передачи инфекции с респираторными секретами. Описаны эпидемические вспышки.
|
2. Клинический дебют болезни
|
Развитию пневмонии предшествует синдром ОРВИ в виде недомогания, фарингита при нормальной или субфебрильной температуре тела. Подострое начало. Лихорадка, ознобы. Кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, реже сухой, иногда коклюшеподобный. Иногда плевральные боли, у части больных одышка.
|
3. Данные клинического обследования
|
При долевых пневмониях крепитация, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука. Чаще локальные влажные хрипы. Изредка шум трения плевры, признаки выпотного плеврита. При плевральном выпоте – перкуторно определяется тупость, а при выслушивании – резкое ослабление дыхания. Синуситы, миокардиты, эндокардиты. Лимфоаденопатия. У части больных развивается бронхоспастический синдром, в дальнейшем бронхиальная астма.
|
4. Рентгеноморфологиче-ские признаки
|
Инфильтративные паренхиматозные изменения в объеме одной доли и более, нередко инфильтрация носит интерстициальный характер. Исчезает через 2-4 недели.
|
5.Лабораторные исследования
|
Лейкоцитарная формула обычно не изменена. Нередко лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (12-20х109).
|
6. Методы верификации диагноза
|
Выделение культуры на 6-7 дневных эмбрионах – метод низкочувствительный. Выделение культуры на перевиваемой линии клеток человека (Hela – 229). Метод иммунофлюоресценции для прямого обнаружения C. Pneumoniae. Положительная РСК с хламидийным антигеном требует дифференциальной диагностики с орнитозом в виду неспецифичности реакции. Микроиммунофлюоресценция - 4-х кратное нарастание титра Ig G или IgA в парных сыворотках, взятых в остром периоде заболевания и в период реконвалесценции или IgM > 1:16, IgG > 1:512, Ig A > 1:126 – свидетельствует об острой инфекции.
|
7.Эффективность этиотропной терапии.
|
Препараты выбора – макролиды, доксициклин, «респираторные» фторхинолоны, рифампицин.
|
Орнитоз
Таблица 13
1.Эпидемиологический анамнез
|
Контакт с птицами (голубями, утками, индюшками, попугаями). Зараженность голубей иногда превышает 50%. Механизм передачи орнитоза – аэрогенный. Инфицирование человека при контакте с больными птицами. Семейные и групповые вспышки острого лихорадочного заболевания.
|
2. Клинический дебют болезни
|
Инкубация 6-17 дней. Острое начало, нередко выраженность лихорадочного и интоксикационного синдрома при отсутствии, как правило, острого воспаления дыхательных путей. На 2-4 день сухой или со скудной слизистой мокротой кашель, боли в грудной клетке.
|
3. Данные клинического обследования
|
Относительная брадикардия. В легких при аускультации жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке мелкопузырчатые хрипы. Симптоматика в легких скудна и непостоянна. К концу 1-й недели заболевания наблюдается увеличение печени, у каждого третьего – селезенки. Выраженные нарушения функции органов пищеварения, гематурия и протеинурия. Может быть менингизм.
|
4.Рентгеноморфологичес-
кие признаки
|
Очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани, нередко реакция плевры. Уплотнение корней, увеличение лимфатических узлов. Очаги затемнения разных размеров, чаще в нижних и средних долях. Нежные облаковидные или мелкие инфильтраты.
|
5.Лабораторные исследования
|
Нередко лейкопения, выраженный палочкоядерный сдвиг. Анэозинофилия. Значительное ускорение СОЭ.
|
6. Методы верификации диагноза
|
Внутрикожная аллергическая реакция. Выделение культуры на куриных эмбрионах, культурах тканей. РСК с орнитозным антигеном. РТГА. Диагностическим для РСК является титр 1:16 – 1:64, для РТГА – 1:512 и выше.
|
7.Эффективность этиотропного лечения
|
Препараты выбора – макролиды, «респираторные» фторхинолоны, левомицетин сукцинат, рифампицин, тетрациклины.
|
Риккетсиозная пневмония
Поражение легких может развиться при ряде риккетсиозов, но практическое значение имеет лишь специфическое поражение легких при лихорадке Ку.
Таблица 14
1.Эпидемиологический анамнез
|
Контакт с зараженными домашними животными (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, собаки, ослы, мулы, домашние птицы). Человек заражается алиментарным путем – при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды, воздушно-пылевым – вдыхание пыли, содержащей сухие фекалии и мочу пораженных животных или фекалии инфицированных клещей, контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Болеют скотоводы, пастухи, люди, занятые убоем скота, обработкой шкур и т.п.
|
2. Клинический дебют болезни
|
Инкубация от 3 до 32 дней. Острое начало, лихорадка до 10 дней (высокая температура 39-400 С), развитие общетоксического синдрома. Могут быть мозговые симптомы. Миалгия, арталгия, периорбитальные боли. У ряда больных сухой непродуктивный, болезненный кашель. Непостоянные боли в животе. Повышенная потливость.
|
3. Данные клинического обследования
|
Относительная брадикардия, умеренная гипотония. Инъекция склер, гиперемия зева. Гиперемия лица и шеи (“симптом капюшона”). Укорочение звука в нижних отделах легких. Ослабление дыхания, сухие и реже мелкопузырчатые влажные хрипы в легких. Поражение нервной системы. Нередко у больных выявляется гепато- и спленомегалия.
|
4. Рентгеноморфологические признаки
|
Определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации в средних и нижних отделах легких. Очертания инфильтратов нечеткие, легочный рисунок усилен неравномерно. Нередко выявляется уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующее о вовлечении в патологический процесс лимфатических узлов. Очень редко реакция плевры.
|
5.Лабораторные исследования
|
Лейкопения, нейтро- и эозинопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. В анализах мочи протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
|
6. Методы верификации диагноза
|
Внутрикожная аллергическая реакция. Выделение культуры на куриных эмбрионах, культурах тканей. РСК с антигеном из Coxiella burnetii. Диагностическим для РСК является титр 1:8 - 1:16; большое значение имеет исследование в парных сыворотках - 4-х кратное увеличение. Иммунофлюоресценция.
|
7.Эффективность этиотропного лечения
|
Препараты выбора - тетрациклины и левомицетин сукцинат.
|
Аспирационная пневмония
Факторы риска развития аспирационной пневмонии
Таблица 15
Факторы риска, связанные с больным
|
Факторы риска, связанные со свойствами аспирированного материала
|
*Нарушение сознания
*Тяжелые фоновые заболевания
*Инсульт
*Судороги
*Алкоголизм
*Дисфагия
*Гастроэзофагеальный рефлюкс
*Состояние после гастроэктомии
*Ксеростомия
*Зонд для энтерального питания
*Болезни зубов и десен
|
*рН материала менее 2,5
*Крупные частицы в аспирате
*Большой объем аспирата
(более 25 мл)
*Гипертонический раствор
*Высокая бактериальная
контаминация
|
Сравнение клинической картины аспирационной анаэробной пневмонии
и внебольничной пневмококковой пневмонии
Таблица 16
Частота признаков
|
Аспирационная пневмония
|
Пневмококковая пневмония
|
Предрасположенность к аспирации
|
59%
|
23%
|
Опухоль легкого
|
17%
|
6%
|
Длительность симптомов до госпитализации
|
4,5
|
2,6
|
Озноб
|
0
|
46%
|
Гнилостная мокрота
|
18%
|
0
|
Последующее развитие абсцесса
|
20%
|
0
|
Бактериемия
|
0
|
15%
|
Характерные клинические особенности аспирационной пневмонии:
постепенное начало;
документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к развитию аспирации;
отсутствие ознобов;
зловонный запах мокроты, плевральной жидкости;
локализация пневмонии в зависимых сегментах;
некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема;
наличие газа над экссудатом в плевральной полости;
красная флюоресценция мокроты или плевральной жидкости в ультрафиолетовом свете (инфекция, вызванная Porphyromonas);
отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.
Выбор антибактериальных препаратов при аспирационной пневмонии
Таблица 17
Внебольничная аспирационная пневмония, нетяжелая аспирационная пневмония
|
Госпитальная аспирационная пневмония, тяжелая внебольничная аспирационнная пневмония
|
Режимы пероральной терапии
|
Клиндамицин
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин + метронидазол
|
Не назначается на начальном этапе
|
Режимы внутривенной терапии
|
Клиндамицин
Пенициллин + метронидазол
Амоксициллин/клавуланат
Амоксициллин/сульбактам
Тикарциллин/клавуланат
Пиперациллин/тазобактам
|
Амоксициллин/клавуланат*
Ампициллин/сульбактам*
Тикарциллин/клавуланат*
Пиперациллин/тазобактам*
Имипенем/циластатин*
Меропенем*
Ципрофлоксацин + клиндамицин (или метронидазол)
Цефалоспорины III – IV поколений + клиндамицин (или метронидазол)
|
* При подозрении на инфекцию P.aeruginosa возможна комбинация данных препаратов с аминогликозидами или фторхинолонами.
Характерные условия возникновения ВП различной этиологии
Таблица 18
Условия возникновения
|
Вероятные возбудители
|
Алкоголизм
|
S. pneumoniae, анаэробы, аэробные грамотрицательные бактерии (чаще K. pneumoniae)
|
ХОБЛ и курение
|
S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp.
|
Декомпенсированный сахарный диабет
|
S. pneumoniae, S. aureus
|
Пребывание в домах престарелых
|
S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, анаэробы
|
Несанированная полость рта
|
Анаэробы
|
Эпидемия гриппа
|
S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae
|
Предполагаемая массивная аспирация
|
Анаэробы
|
Бронхоэктазы, муковисцидоз
|
P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus
|
Внутривенное введение наркотиков
|
S. aureus, анаэробы
|
Локальная бронхиальная обструкция (например, бронхогенная карцинома)
|
Анаэробы
|
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды
|
L. pneumophila
|
Внебольничная пневмония у пожилых
Риск развития пневмонии увеличивается с возрастом. У пожилых людей заболеваемость внебольничной пневмонией в 2 раза выше, чем у лиц молодого возраста; частота госпитализаций при этом заболевании с возрастом увеличивается более чем в 10 раз. Летальность при пневмонии среди больных старше 60 лет в 10 раз выше, чем в других возрастных группах, и достигает 10-15% при пневмококковых пневмониях при бактериемии.
Особенностями течения ВП у пожилых являются:
непостоянные и часто невыраженные физикальные признаки заболевания;
неоднозначная трактовка имеющихся аускультативных симптомов и рентгенологической картины в связи с фоновой патологией (ХОБЛ, легочные фиброзы, левожелудочковая недостаточность);
частые нарушения со стороны ЦНС (апатия, заторможенность, спутанность, сопорозное состояние и др.);
необъяснимые падения, часто предшествующие появлению легочной симптоматики ВП;
декомпенсация сопутствующих заболеваний (сердечная и дыхательная недостаточность, сахарный диабет, дисциркуляторная энцефалопатия), нередко выступающая на первый план в клинической картине;
тяжелое течение заболевания, обусловленное характером возбудителя (часто грамнегативная флора, стафилококк), сопутствующей патологией, несвоевременной диагностикой.
Клинические проявления пневмонии складываются из легочной и внелегочной симптоматики.
Легочные проявления
Кашель, малопродуктивный или с отделением мокроты, является частым проявлением пневмонии, однако у ослабленных больных при угнетении кашлевого рефлекса (инсульт, болезнь Альцгеймера) может отсутствовать. Характерным признаком пневмонии является одышка, которая может быть одним из основных (а иногда и единственным) проявлением пневмонии у стариков.
При пневмониях у пожилых больных такие классические признаки как притупление перкуторного звука, крепитация не всегда отчетливо выражены, а в ряде случаев отсутствуют. Это можно объяснить тем, что феномен уплотнения легочной ткани при пневмониях у пожилых не всегда достигает той степени, которая была бы достаточной для формирования указанных признаков. Часто имеющаяся у пожилых больных дегидратация, обусловленная различными причинами (поражение желудочно-кишечного тракта, опухолевый процесс, лечение диуретиками), ограничивает процессы экссудации в альвеолы, в связи с чем нарушается образование легочного инфильтрата. С другой стороны, у пожилых сложно однозначно трактовать выявленные при перкуссии и аускультации признаки в связи с наличием фоновой патологии. Так, перкуторную тупость при пневмонии трудно отличить от ателектаза, бронхиальное дыхание с наличием хрипов может быть следствием наличия пневмосклеротического участка; влажные мелкопузырчатые хрипы могут выслушиваться при наличии левожелудочковой недостаточности. Ошибочная интерпретация аускультативных данных является наиболее частой причиной гипердиагностики пневмонии у пожилых.
Внелегочная симптоматика
Лихорадка при пневмонии в пожилом и старческом возрасте наблюдается довольно часто (75-80%), хотя по сравнению с более молодыми пациентами заболевание чаще протекает с нормальной или даже пониженной температурой, что является прогностически менее благоприятным. Проявлениями пневмонии у пожилых являются нарушения со стороны ЦНС в виде апатии, сонливости, заторможенности, потери аппетита, спутанности сознания, вплоть до развития сопорозного состояния. Указанная симптоматика, особенно быстро развившаяся, заставляет врача подозревать острое нарушение мозгового кровообращения. В ряде случаев первыми проявлениями пневмонии становится внезапное нарушение физической активности, развитие апатии, потеря интереса к окружающему, отказ от еды, недержание мочи. Подобные ситуации иногда ошибочно трактуют как проявление сенильной деменции.
Из клинических проявлений у пожилых на первый план может выступать декомпенсация фоновых заболеваний.
Так, у больных с ХОБЛ, пневмония проявится усилением кашля, появлением дыхательной недостаточности, что может ошибочно расцениваться как обострение хронического бронхита.
При развитии пневмонии у больного с застойной сердечной недостаточностью, последняя может прогрессировать и стать рефрактерной к лечению. Клиническими проявлениями пневмонии могут также быть декомпенсация сахарного диабета с развитием кетоацидоза у пожилых больных сахарным диабетом, появление признаков печеночной недостаточности у больных циррозом печени, развитие или прогрессирование почечной недостаточности у больных хроническим пиелонефритом.
Лейкоцитоз может отсутствовать у трети больных с пневмонией, что является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно при наличии нейтрофильного сдвига.
На основании клинической картины заболевания и данных обследования больного не представляется возможным судить об этиологии пневмонии, хотя с учетом предрасполагающих факторов или возникающих осложнений можно сделать предположение о вероятных возбудителях.
Неразрешающаяся (медленно разрешающаяся) пневмония
У большинства больных ВП к исходу 3-5 дней после начала потенциально эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические проявления заболевания. При естественном течении ВП характерно: достижение клинической стабилизации в ближайшие 24-72 часа после начала лечения, регресс клинических проявлений и лабораторных нарушений, наблюдаемый с 3-го дня лечения, обратное развитие (нередко полное) всех проявлений заболевания). При этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического. В тех же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о неразрешающейся (медленно разрешающейся) или затяжной пневмонии. В 10-25% случаев пневмония не разрешается в «ожидаемые сроки» (J. Bartlett, 2001).
«Очаговое уплотнение (консолидация) легочной ткани, сохраняющееся более 21 дня» (Hendin, 1975).
«Очаговое-инфильтративные изменения в легких, регрессирующие параллельно обратному развитию клинических проявлений инфекции дыхательных путей (лихорадке, экспекторации мокроты, недомоганию, одышке), но не разрешающееся в ожидаемые сроки» (A. Fein et al., 1987).
В подобной клинической ситуации следует, прежде всего, установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания:
возраст старше 55 лет;
хронический алкоголизм;
наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, длительная терапия цитостатиками, системными глюкокортикостероидами, цереброваскулярные заболевания, сахарный диабет и др.);
тяжелое течение пневмонии;
многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации;
высоковирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии);
неэффективный кашель;
снижение эластичности легочной ткани;
снижение мукоцилиарного клиренса (курение);
увеличение функциональной остаточной емкости легких;
уплощение диафрагмы;
снижение функциональной активности Т-клеток;
снижение уровня интерлейкинов – 1, - 2 Ig M;
клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);
вторичная бактериемия.
В ряду возможных причин медленного разрешения ВП может быть приобретенная возбудителем заболевания антибиотикорезистентность. В этой связи следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ведущих возбудителей заболевания. Так, например, факторами риска антибиотикорезистентности S.pneumoniae являются: возраст > 65 лет, терапия бета-лактамами в течение предшествующих 3 мес., хронический алкоголизм, иммунодефицитные заболевания/состояния (включая прием системных глюкокортикоидов), множественные сопутствующие заболевания внутренних органов.
Особое внимание должно быть уделено правильности выбора эмпирической антибактериальной терапии, режима дозирования и соблюдению пациентом врачебных рекомендаций. Необходимо быть уверенным в том, что назначенное антибактериальное средство создаст необходимую концентрацию в очаге инфекции, а значит должны быть исключены «секвестрированные» фокусы инфекции (например, эмпиема плевры, абсцесс легкого, внеторакальные «отсевы»).
Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика ВП затяжного течения с очагово-инфильтративным туберкулезом легких.
И, наконец, следует иметь в виду широкий круг неинфекционных заболеваний, порой весьма напоминающих пневмонию и создающих в этой связи известные дифференциально-диагностические трудности.
Если факторы риска медленного разрешения ВП присутствуют, и одновременно в течение заболевания наблюдается клиническое улучшение, то целесообразно спустя 4 недели провести контрольное рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Если же клинического улучшения не отмечается, и (или) у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения пневмонии, то, безусловно, показано проведение в незамедлительном порядке дополнительного обследования (компьютерная томография органов грудной клетки, фибробронхоскопия и другие методы исследования) - рисунок 1.
Рисунок 1. Принципиальная схема обследования больного с синдромом
медленно разрешающейся (затяжной) внебольничной пневмонии
Пневмония у беременных
В акушерской практике чаще всего приходится иметь дело с ВП. Клиника пневмонии у беременных бывает тяжелой в связи со снижением дыхательной поверхности легких, высоким стоянием диафрагмы, ограничивающей экскурсии легких, дополнительной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему. Однако течение заболевания может быть стертым, без высокой лихорадки, выраженных явлений интоксикации, патологических сдвигов в составе крови. Начало болезни обычно постепенное. Может наблюдаться и острое начало болезни - с озноба, лихорадки послабляющего типа (чередование периодов повышения и снижения температуры). Больную беспокоят кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, общая слабость, головная боль. Дыхание умеренно учащено (до 28-30 в минуту). Сохраняется легочный перкуторный звук или выявляется притупление на ограниченном участке легких. Дыхание везикулярное с мелкопузырчатыми хрипами, иногда сухими. Хрипы выслушиваются непостоянно, они могут исчезать при глубоком дыхании или после кашля. При расположении очага воспаления в области медиастинально-диафрагмального угла хрипы не выслушиваются. Выявляется умеренная тахикардия (до 110 ударов в минуту). Лейкоцитоз необязателен, СОЭ повышена. При рентгенологическом исследовании выявляются очаговые инфильтративные затемнения. Иногда рентгенологическая картина - единственное свидетельство пневмонии, аускультативно-перкуторные признаки могут отсутствовать. Интоксикация мало выражена. Температура снижается постепенно, обычно в течение первой недели заболевания. Повторный подъем температуры свидетельствует об образовании нового очага воспаления. Помимо лихорадки и изменения показателей периферической крови внелегочными проявлениями болезни могут быть гипотония, слабость, миалгия, спутанность сознания.
Острая пневмония не является противопоказанием для продолжения беременности. При развитии пневмонии незадолго до родов следует по возможности отсрочить развитие родовой деятельности, так как родовой акт опасен в связи с воздействием токсикоинфекционных факторов на нервную и сердечно-сосудистую системы. При наличии дыхательной недостаточности II и III степени период изгнания укорачивают путем перинеотомии. В лечении выбираются антибактериальные средства без тератогенных эффектов.
Течение пневмонии на фоне хронического алкоголизма
Течение пневмонии на фоне хронического алкоголизма характеризуется более длительным сохранением клинических симптомов легочного воспаления и нарушений вентиляционной функции легких, частым затяжным течением, развитием инфекционно-токсического шока и гипотонии, остаточного пневмофиброза (в 4 раза чаще, чем в контроле), наличием осложнений со стороны других органов и систем. У больных, злоупотреблявших алкоголем и поступивших на лечение в терапевтическое отделение по поводу пневмонии, достаточно часто требуют коррекции такие проявления хронического алкоголизма как абстинентный синдром, алкогольный делирий, нарушение сна, энцефалопатия.
Ведущими этиологическими агентами в данной группе являются: пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, часто высевается грамотрицательная флора (энтеробактер, клебсиелла, кишечная палочка), нередко высевается смешанная флора, в ряде случаев определяются редкие для пневмонии возбудители (синегнойная палочка, грибы, протей).
Выбор антибактериального препарата осуществляется исходя из вышеуказанных факторов.
ДИАГНОЗ
Диагностика пневмоний опирается на 5 ключевых клинико-лабораторных и инструментальных признаков:
1) острое начало заболевания, сопровождающегося повышением температуры тела выше 380С;
2) внезапное появление или заметное усиление кашля с отделением мокроты преимущественно гнойного или/и геморрагического характера;
3) появление ранее отсутствующих локального притупления (укорочения) перкуторного звука и аукультативных феноменов, характерных для долевой (крупозной) или очаговой пневмонии (ослабление дыхания, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры);
4) лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом;
5) рентгенологические признаки пневмонии – очаговые воспалительные инфильтраты в легких, которые ранее не выявлялись.
Современные подходы к лечению больных ВП требуют проведения ряда дополнительных лабораторных и инструментальных тестов с целью возможной идентификации возбудителя, проведения дифференциальной диагностики поражения легких, оценки функционального состояния дыхательной системы и современной диагностики осложнений заболевания. Помимо рентгенографии грудной клетки, общего и биохимического анализа крови, предусматривается проведение следующих дополнительных исследований:
исследование мокроты (микроскопия окрашенного препарата и посев для выявления возбудителя);
оценка функции внешнего дыхания;
исследование газов крови и сатурации артериальной крови в случаях пневмонии тяжелого течения;
повторные анализы крови на «стерильность» (при подозрении на бактериемию и сепсис);
рентгеновская компьютерная томографию (при недостаточной информативности традиционного рентгенологического исследования);
плевральная пункция (при наличии выпота).
Серологическая диагностика M.pneumoniae, С.pneumoniae и Legionella spp. - инфекций не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку, с учетом повторного взятия сыворотки крови в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания), это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики.
Определение антигенов. В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфичного растворимого антигена Legionella pneumophila (1-й серотип), а также иммунохроматографический тест с определением пневмококкового антигена в моче. Однако в нашей стране использование этих методов экспресс диагностики не вышло за рамки отдельных клинических центров.
Полимеразная цепная реакция. Этот метод является перспективным для диагностики таких возбудителей как Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae. Однако место полимеразной цепной реакции еще не определено и этот метод не может быть рекомендован в широкую клиническую практику.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя >1,0 см) исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка, окрашивание мазков по Граму и на кислотоустойчивые бактерии, посев на аэробы, анаэробы и микобактерии.
Инвазивные методы диагностики. Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.) резервируются для таких случаев, как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивной пневмонии» на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальная диагностика ВП проводится с целым рядом синдромносходных заболеваний и патологических состояний (таблица 19).
Неинфекционные причины
очагово-инфильтративных изменений в легких
Таблица 19
Новообразования
Первичный рак легкого (особенно т.н. пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака)
Эндобронхиальные метастазы
Аденома бронха
Лимфома
|
Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого
|
Иммунопатологические заболевания
Системные васкулиты
Волчаночный пневмонит
Аллергический бронхолегочный аспергиллез
Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией
Идиопатический легочный фиброз
Эозинофильная пневмония
Бронхоцентрический гранулематоз
|
Прочие заболевания/патологические состояния
Застойная сердечная недостаточность
Лекарственная (токсическая) пневмопатия
Аспирация инородного тела
Саркоидоз
Легочный альвеолярный протеиноз
Липоидная пневмония
Округлый ателектаз
|
|
