Продукты питания и риск развития интоксикации диоксинами и диоксиноподобными соединениями
|
Скачать 301.72 Kb.
|
 УДК 613.2/3:614.7ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ И РИСК РАЗВИТИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ДИОКСИНАМИ И ДИОКСИНОПОДОБНЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИН.Г. Проданчук, чл.-корр.АМН Украины, профессор, доктор мед. наук, Г.М. Балан, профессор, доктор мед. наук Институт экогигиены и токсикологии им. Л.И. Медведя, Киев РЕЗЮМЕ. Представлена сучасна концепція, основні принципи формування потенційного ризику розвитку інтоксикації діоксинами і діоксиноподібними сполуками (ДПС) при вживанні харчових продуктів. Наведені рівні забруднення основних харчових продуктів вказаними токсикантами у різних країнах. Розглянуто вплив процесів переробки продуктів, технології приготування їжі і упаковки на зміни вмісту діоксинів і ДПС. Надано рівні вмісту зазначених токсикантів у біосередовищах людей (в крові, жировій тканині і материнському молоці). Представлені принципи управління ризиком розвитку інтоксикації діоксинами і ДПС за харчовим ланцюгом. SUMMARY. Modern conception, a basic principle of forming of potential risk of development of intoxication by dioxins and dioxinlike substances (DLS) during the use of food products is presented. A level of contaminations of basic food products by indicated toxicants in different countries is given. Influence of processes of products processing, technology of preparation of meal and packing is considered on the changes of content of dioxins and DLS. The levels of contents of given toxicants in the biological media of people (in a blood, fatty fabric and maternal milk) are given. Principles of risk management of dioxins and DLS intoxication with a food chain are introduced. Диоксины и диоксиноподобные соединения являются основными стойкими супертоксикантами окружающей среды, загрязняющими почву, воду и воздух, а следовательно, и продукты питания [1, 2, 3]. Отнести полихлорированные дибензо-n-диоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХДФ) к супертоксикантам позволяют следующие основные признаки: - острая токсичность в чрезвычайно малых концентрациях — 1•10-9—1•10-15 г/г; - повсеместность распространения в объектах окружающей среды и пищевых продуктах; - устойчивость при воздействии внешних природных факторов (окисление, гидролиз и др.); - жирорастворимость, сверхкумуляция в жировой ткани животных и человека и миграция по пищевым цепям [3, 4, 5]. Многими свойствами диоксинов обладают диоксиноподобные соединения (ДПС), в число которых входят полихлорированные бифенилы (ПХБ), ксантены, ксантоны, хлорнафталены, азо- и азоксибензолы и их S- и О- трициклические линеарные гетероаналоги [1, 2, 4, 6]. В свою очередь, основными критериями для отнесения химического вещества к ДПС являются: - структурная общность с ПХДД/ПХДФ; - связь в организме со специфическим, так называемым диоксиновым — Аh-рецептором (aromatic hydrocarbonhydroxilase receptor — AhR); - стойкость в окружающей среде и кумуляция в пищевой цепи; - сходность основных клинических проявлений при интоксикациях [3, 5, 6, 7]. По мнению большинства исследователей, источниками образования диоксинов и ДПС являются антропогенные процессы [1, 2, 7]: сжигание опасных отходов, бытового мусора и медицинских отходов; использование в качестве топлива угля, мазута и древесины; работа двигателей внутреннего сгорания; пожары с возгоранием полимерных материалов; черная и цветная металлургия, особенно переплавка металлолома, загрязненного полимерными материалами; использование хлорсодержащих отбеливателей в целлюлозно-бумажной и текстильной промышленности; производство пестицидов, особенно на основе пентахлорфенола (ПХФ), 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной (2,4-5Т) и 2,4-дихлорфеноксиуксусной (2,4-Д) кислот и др. [1, 2, 3, 4, 6]. Расчеты исследователей показали, что ежегодно в мире используется и превращается в хлорорганические продукты около 30 млн. тонн хлора, при этом возникает более 1 млн. тонн высокотоксичных отходов — потенциальных источников диоксинов и ДПС [3]. Рассчитано, что ежегодно на поверхность нашей планеты осаждается более 13 тонн диоксинов [7], большая часть которых попадает в пищевые цепи. Наиболее типичным и наиболее токсичным из диоксинов является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-1,4-диоксин (ТХДД). Семнадцать конгенеров диоксина определены как чрезвычайно токсичные, а их отношение к 2,3,7,8-ТХДД рассчитано в виде токсического эквивалентного фактора (ТЭФ). Умножение величины ТЭФ на известную концентрацию конгенера дает значение токсического эквивалента — ТЭ (TEQ) [2, 4]. В связи с этим токсичность любой смеси ПХДД/ПХДФ и ДПС выражается суммарной величиной: ТЭ = (ПХДД•ТЭФ) + (ПХДФ•ТЭФ) + (ПХБ•ТЭФ) Исходя из предположения о наличии пороговой дозы для канцерогенного эффекта ПХДД/ПХДФ, а также с учетом различных неканцерогенных воздействий для чувствительных видов испытуемых животных ВОЗ в 1998 г. установлена допустимая суточная доза для наиболее токсичного 2,3,7,8-ТХДД в диапазоне 1—4 пг/кг в сутки [8]. В США уровень поступления ПХДД/ПХДФ и ДПС в 2001 г был снижен до 70 пг TEQ/кг веса тела в месяц (в среднем 2,3 пг TEQ/кг веса в день) [107]. Минимальный риск возникновения неканцерогенных токсических эффектов ТХДД при оральном поступлении характеризуется следующими уровнями: риск острого отравления — при поступлении в организм 200 пг/кг/сут, подострого — 20 пг/кг/сут, хронического — 1 пг/кг/сут. [8]. В последние годы доказано, что реальное воздействие диоксинов на человека и окружающую среду неадекватно их острой токсичности, так как основная опасность диоксинов заключается не столько в острой токсичности, сколько в сверхкумулятивности действия и отдаленных последствиях хронического отравления малыми дозами [1, 3]. Изучение токсических эффектов диоксинов показало, что нет такого органа или системы, на которые эти суперэкотоксиканты не оказывали бы пагубного действия [1, 3, 6]: доказано их дермато-, гепато-, иммуно- и нейротоксическое действие, эмбрио- и терратогенные эффекты, а также влияние на все звенья репродуктивной системы [1]. Из-за повреждающего действия на щитовидную, поджелудочную, половые и другие железы внутренней секреции диоксин относят к гормональным деструкторам [9]. Проявлению чрезвычайной токсичности способствует их проникновению в цитоплазму и связывание со специфическим Ah-рецептором. Считается, что комплекс диоксина с цитозольным Ah-рецептором участвует в активации генов, контролирующих синтез гемопротеинов, а также обычно репрессированных генов, приводя к соответствующим токсикологическим последствиям [10, 11]. Предполагается, что комплекс диоксина с Ah-рецептором активирует определенный участок ДНК (Аh-локус), что вызывает стимуляцию экспрессии генов, кодирующих структуру микросомальных оксигеназ, зависимых от цитохромов Р1-450, Р2-450 и Р3-450. Вследствие этого индуцируются микросомальные оксидазы, определенные формы цитохрома P-450 (Р-458), отмечается значительное повышение активности ряда ферментов биотрансформации ксенобиотиков и веществ эндогенного происхождения [1, 3, 12, 13]. Показано, что под действием диоксинов происходит не только разрушение низкомолекулярных гормонов, витаминов, метаболитов, но и биоактивация предшественников мутагенов, канцерогенов, нейротоксических ядов. В последние годы установлено, что следствием интенсификации ферментативных процессов является образование свободных радикалов и формирование окислительного стресса, определяющего цитотоксические, мембранотоксические эффекты диоксинов, нарушение функционирования ионных каналов, рецепторов гормонов, нейромедиаторов и встроенных в мембраны ферментов [1, 14, 15]. Обладая чрезмерно высокими кумулятивными свойствами, диоксин наиболее опасен при отравлении малыми дозами, что связано с накоплением в клетках и тканях биологических мишеней, чрезвычайно специфичных к нему самому, в связи с чем каждая его новая порция оказывается токсичней предыдущей [2]. Стимулируя образование биологических мишеней и способствуя накоплению в клетках соответствующих м-РНК, диоксины закрепляют появляющийся отрицательный признак [1, 2]. В классификации международного агентства по исследованию рака (IARC, Лион, Франция) 2,3,7,8-ТХДД зарегистрирован канцерогеном 1-й группы для человека [1]. Кумулятивное отравление малыми дозами диоксинов и ДПС наиболее характерно при их поступлении в организм с загрязненными продуктами питания [18, 21]. Накапливаясь в почве и донных отложениях, данные ксенобиотики длительное время сохраняются (период полуразложения 2,3,7,8-ТХДД — 103 года, 2,3,7,8-ТХДФ — 63 года [1, 6, 16]. Эти ксенобиотики поступают из почвы, донных отложений и накапливаются в растениях, водорослях, а через загрязненный корм — в организмах животных, птиц, рыбы. В организм человека диоксины и ДПС попадают, в основном, по пищевой цепи (рис. 1), обуславливая более 98% их поступления [1, 3, 5, 7]. Ингаляционный и чрезкожный путь преимущественно осуществляется в производственных условиях, а питьевая вода, как правило, не играет заметной роли. Схема формирования пищевой цепи поступления диоксинов и ДПС в организм человека представлена на рис. 1. Анализ источников и состояния диоксинов на основе информации о конгенерах и их накоплении в бассейне Токийского залива показал [16], что источниками ПХДД в донных отложениях являются продукты горения, пентахлорфенол и хлорнитрофен. Авторы утверждают, что гербициды на основе хлорфеноксиуксусной кислоты являются основным источником загрязнения среды диоксинами. В продукты питания животного происхождения диоксины и ДПС попадают, преимущественно, вследствие загрязнения кормов [24, 25, 26, 37, 38], нередко из-за использования загрязненной тары [27, 28, 34, 35, 36] или вследствие образования ДПС при приготовлении пищи [34, 37, 38]. Проведенное определение ПХДД и ПХДФ в кормах и кормовых добавках, используемых в животноводстве в ФРГ, показало, что более 50% образцов кормовых добавок и кормов содержат данные поллютанты в концентрациях, достигающих 500 пг/кг. К сожалению, даже в Европейских странах недостаточен контроль за загрязнением кормов сельскохозяйственных животных и продуктов питания диоксинами [27, 44, 45, 48]. Показано [28], что процесс поглощения с пищей ТХДД происходит до достижения равновесия между пулами вещества в кровяном русле и содержимым пищеварительного тракта, где поглощение лимитируется десорбцией ТХДД из содержимого кишечника или диффузией из полости кишечника в ткани. Исследования продуктов питания в различных странах свидетельствуют о достаточно частом загрязнении их токсичными диоксинами и ДПС. Среднесуточное потребление диоксинов и ДПС (в токсических эквивалентах) с пищей составляет, в зависимости от рациона, 90—100 пг на человека, из которых более 25% приходится на ТХДД [16, 17, 19], что в перерасчете на массу тела составляет 1,3—5 пг/кг. Учитывая, что величина безопасного суточного потребления данных супертоксикантов, рекомендованная ВОЗ, составляет всего 4 пг/кг/дн., то при превышении этого уровня возникает потенциальный риск развития интоксикации диоксинами в связи с чрезмерной биоаккумуляцией данных соединений [18]. Такие продукты питания, как жирная говядина, свинина, бекон, колбаса, молоко, сливочное масло, сметана, жирные сорта сыра и жирная рыба (семга, треска и др.) являются основными источниками поступления диоксинов и ДПС в организм человека [19, 20, 21, 24, 37, 39]. В то же время относительно низкие уровни диоксинов и ДПС содержит филе из ягненка (0,03 ррt), мясо нежирной баранины (0,04 ррt), нежирные сорта сыра (0,03 ррt) и маргарины (0,03 ррt). Фрукты, овощи, продукты из зерновых культур обычно содержат очень низкие уровни диоксинов и ДПС и, даже при большом количестве их употребления, не имеют существенного влияния на поступление данных супертоксикантов. Особенно высокие уровни диоксинов выявляются у животных, выращенных в промышленных регионах [5, 6, 25, 26, 43, 44]. Исследования, проведенные в Англии [25], показали, что содержание ПХБ в яйцах уток, кур и в мясе уток в сельских регионах составило 14, 15 и 25 мкг/г соответственно, тогда как вблизи промышленного предприятия, производящего сжигание преимущественно полимерных отходов, эти значения были в 10—15 раз выше и составили 191, 341 и 43 мкг/г соответственно. Содержание же ПХДД, ПХДФ и ТХДД в яйцах уток, кур и мясе уток в сельских регионах составляло в среднем 0,7; 1,2 и 0,4 мкг/г, а в промышленном регионе — 3,8, 12 и 1 мкг/г соответственно. Повышенные уровни диоксинов в продуктах питания отмечены и в ряде городов России. Так, если ПДК диоксинов в сливочном масле 5,2 нг TEQ на 1 кг липидов, то при исследовании масла в Новомосковске их уровни составляли 4,9—53,6, в Уфе — 0,4—6,5, в Архангельске — 1,2—6,4, в Новодвинске — 1,2—12,1, во Владимире — 0,6 нг TEQ/кг липидов [6, 67, 68]. Суммарное содержание ПХДД/ПХДФ в говядине в Иркутске, Новосибирске выявлено на уровне 0,02—0,1 пг/г липидов, в Байкальске — 5,0, в Иркутске — 0,25 пг/г липидов [6, 67, 68], почти такие же уровни диоксинов отмечались в свинине (ориентировочные безопасные уровни содержания ПХДД/ПХДФ в России для мяса и мясопродуктов — 0,9 нг/кг, в перерасчете на жир — 3,3 нг/кг). Исследованиями А.А. Мамонтова и соавт. [106] показано, что диоксины и ДПС в продуктах питания, произведенных на территории Иркутской области, в наименьшем количестве содержатся в свином сале и мясе птиц — 0,43 и 0,82 пг TEQ/г липидов соответственно. Несколько выше показатели в говяжьем жире, масле сливочном и сыром молоке — 1,03; 1,16 и 3,65 (0,10—5,97) пг TEQ (ПХДД/Ф+ПХБ)/г липидов соответственно. Наибольшие уровни TEQ найдены в пакетированном молоке — 5,44 (1,44—10,3) пг TEQ/г липидов. Авторы отмечают, что наибольший вклад во все пробы вносит эквивалент токсичности копланарных ПХБ (до 66%). Доля TEQ ПХДФ достигает 37% в свином жире, масле сливочном и сыром молоке. В пакетированном молоке наибольшая доля в суммарном TEQ приходится на ПХБ (44%); доля ПХДД составляет 18%, а ПХДФ — 37%, что связано с влиянием упаковочного материала (отбеленной хлором бумаги). Авторы отмечают, что суточное поступление ПХДД/Ф и ПХБ в организм среднего жителя уменьшилось с 237 пг TEQ/день в 1991 г. до 184 пг TEQ/день в 1996 г. Данное снижение суточного поступления диоксинов и ДПС авторы связывают не с интенсификацией природоохранных мероприятий, а с уменьшением употребления населением продуктов питания животного происхождения. Для сравнения приводятся уровни суточного поступления в организм человека диоксинов и ДПС в других странах: США — 18,0—192,3 пг TEQ/день, в Великобритании — 125, Нидерландах — 115, в Италии — 260—480, в Германии — 93,5—65,1, в Канаде — 92,0—140,0 пг TEQ/день [106]. На основании расчета суточной дозы поступления диоксинов и ДПС в организм по методике оценки канцерогенного риска, предложенного Агентством по охране окружающей среды США, рассчитывается риск возникновения рака [29]. Установлено, что популяционный риск возникновения дополнительных случаев рака у населения Иркутской области от воздействия диоксинов и ДПС составляет 16—21 дополнительных случаев рака в год [106]. При этом отмечено, что у детей поступление диоксинов и ДПС с молоком обуславливает 56% всех связанных с воздействием диоксинов злокачественных новообразований, с рыбой — 36—47%; с маслом сливочным — 3%, со свининой, говядиной и птицей — по 2%. Канцерогенный риск от потребления молока из пакетов без покрытия фольгой изнутри будет в 2,9 раза выше, чем при потреблении молока из полиэтиленовых пакетов и в 17,2 раза выше, чем от молока из тетрапакетов с фольгой. В США практически во всех употребляемых видах пищевых продуктов, включая фрукты, овощи, мясо, птицу и молочные продукты, определяются диоксины и ДПС [42, 69, 64, 73, 74] и их уровни зависят от региона. Содержание ПХДД/ПХДФ в говядине и свинине в различных городах США преимущественно выявлялось на уровне 0,61—1,30, но максимальные уровни достигали 23,0 пг/г липидов ТЭ [47]. Доказано, что даже экстремально низкие дозы этих стойких токсичных химических соединений способны оказать негативное влияние на здоровье людей. Использование фармакокинетической модели для оценки воздействия ТХДД на жителей США в прошлом и настоящем показало [23], что в первые десятилетия ХХ века воздействие диоксинов было незначительным, возрастало оно в 40-вые и 50-ые годы, достигло максимума между 1960 и 1980 гг. и прогрессивно снижается до настоящего времени. В расчете на содержание липидов в жировой ткани концентрация ТХДД в 70-е годы составляла 10—20 пг/г, а в 90-е годы — 2—10 пг/г. Реализация мероприятий национальной программы по снижению риска воздействия диоксинов и ДПС на здоровье населения способствовала снижению суммарной эмиссии данных ксенобиотиков с 14 000 г TEQ в 1987 г до 3300 г TEQ в 1995 г (76%), причем в основном за счет снижения эмиссии муниципальными мусоросжигательными заводами. |
Похожие:
 |
Инструкция по охране труда для продавца, реализующего продукты питания... На должность продавца, реализующего продукты питания с потреблением на месте допускаются работники |
 |
Инструкция по охране труда для работника, реализующего продукты питания... По охране труда для работника, реализующего продукты питания с потреблением на месте |
|
[А]. Отказ от курения уменьшает как риск развития пневмоторакса,... Проф. К. Г. Жестков, доцент Б. Г. Барский (кафедра торакальной хирургии Российской медицинской академии последипломного образования,... |
|
Методические указания к выполнению выпускной квалификационной работы... Методические указания к выполнению выпускной квалификационной работы бакалаврами по направлению подготовки 260200. 62 «Продукты питания... |
|
Питание детей при целиакии Янкина Г. Н Из питания детей с целиакией исключаются глютенсодержащие продукты из пшеницы, ржи, ячменя и овса. Из злаковых продуктов разрешается... |
|
И социального развития российской федерации Центр экспертизы безопасности лекарственных средств напоминает Вам о том, что с применением Ацетилсалициловой кислоты (аспирин),... |
|
Вольственное сырье и пищевые продукты гигиенические требования безопасности Нии питания рамн (В. А. Тутельян, М. М. Г. Гаппаров, А. К. Батурин, Б. С. Каганов, В. М. Коденцова, В. Б. Спиричев, Л. Н. Шатнюк,... |
|
Курсовая работа по дисциплине «Организация производства и обслуживания... Состояние развития системы дошкольною питания (город, область,доу№22 г. Тобольска) |
|
К вопросу влияния загрязнения водных объектов Азово-Черноморского... Аннотация: в работе проанализировано влияние загрязнения водных объектов Азово-Черноморского водного бассейна полихлорированными... |
|
Законодательства №570 от 01 августа 2016 года Риск не только опасности! Риск это возможности! ... |
|
Продукты и услуги компании debag включают в себя производство хлебопекарного... Продукты и услуги компании debag включают в себя производство хлебопекарного и холодильного оборудования, вспомогательного оборудования... |
|
Правила использования программного обеспечения по подписке dreamspark premium Предоставляемые программные продукты могут использоваться только в учебном процессе и в научно-исследовательской работе (лицензии... |
|
«Продукты на нашем столе. Полезные и вредные» (1 раз в четверть) В школе создан Совет (комиссия) по питанию. В его состав входят директор школы, заведующая столовой, ответственная за организацию... |
|
Обзор экономики Аргентины Ежегодно продлевается введенный в 2002 году режим чрезвычайного экономического положения, в рамках которого аргентинскому правительству,... |
|
Программа организации и развития школьного питания в моу «Озёрная... Создание условий, способствующих укреплению здоровья, формированию навыков правильного питания, поиск новых форм обслуживания детей,... |
|
Правила торговли и защита прав продавца е. В. Романова глава правила торговли При этом под товарами (работами, услугами) потребительского назначения понимаются продукты труда, обладающие определенными потребительскими... |