Периоперационное ведение пациентов с сопутствующей дыхательной недостаточностью проект клинических рекомендаций (второй пересмотр)

Скачать 0.71 Mb.

Название	Периоперационное ведение пациентов с сопутствующей дыхательной недостаточностью проект клинических рекомендаций (второй пересмотр)
страница	2/4
Тип	Документы

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Документы

1 2 3 4

Физикальное обследование

Что необходимо оценить при осмотре?

1. Положение больного в постели.

2. Форма и симметричность грудной клетки.

3. Характер и равномерность экскурсии грудной клетки при дыхании.

4. Состояние межреберных промежутков.

5. Форма грудного отдела позвоночника.

6. Окраска кожи и видимых слизистых оболочек.

7. Форма концевых фаланг пальцев (в виде барабанных палочек) и ногтей (в виде часовых стекол).

8. Набухание шейных вен, увеличение печени, асцит, периферические отеки.

9. Оценка режима дыхания:

– частота и глубина дыхания;

– соотношение фаз вдоха и выдоха.

Симптомы, отражающие существующую патологию легких:

А. Физикальные:

1. Диспноэ (поверхностное и частое дыхание).

2. Непродуктивный кашель.

3. Симптомы легочного сердца.

4. Цианоз

Б. Аускультативные:

1. Фокальное или одностороннее ослабление дыхательных шумов.

2. Сухие или влажные хрипы.

В. Лабораторные:

1. Количество лейкоцитов (воспаление).

2. Гематокрит (хроническая гипоксемия).

3. Электролиты: гидрокарбонат (компенсация респираторного ацидоза), гипокалиемия (может быть при повторных введениях β–адреномиметиков).

4. Газы артериальной крови (оценка степени гипоксемии, гиперкапнии, кислотно-основного состояния, в т.ч. его компенсаторные изменения).

Г. Рентгенографические:

1. Повышение воздушности легких.

2. Буллы.

3. Низко расположенная диафрагма.

4. Распространение воздушных участков ретростернально.

5. Ателектазы.

6. Увеличение размеров сердца.

7. Инфильтраты.

8. Выпоты.

9. Опухоли.

10. Пневмоторакс.

Д. Электрокардиографические:

1. Признаки легочного сердца:

– снижение амплитуды основных зубцов;

– признаки расширения правого предсердия;

– признаки расширения правого желудочка;

– предсердная аритмия;

– политопная предсердная тахикардия;

– фибрилляция предсердий.

Легочные функциональные тесты:

1. Определение степени бронхиальной обструкции.

2. Ответ на использование бронходилататоров (иногда используют провокационную бронхоконстрикцию).

Показания к исследованию легочных функциональных тестов в предоперационном периоде:

– у пациентов с ХОБЛ перед операцией на верхнем этаже брюшной полости (особенно, если это исследование ранее не проводилось).

– уточнение диагноза:

оценка степени тяжести заболевания;
подбор адекватной терапии и оценка ее эффективности;
оценка восстановления респираторной функции.

При курении и нарушениях дыхания в анамнезе проведение легочных функциональных тестов у вышеописанных категорий пациентов должно проводиться обязательно. Хотя легочные функциональные тесты (спирометрия с или без определения диффузионной емкости легких) четко определяют пациентов, у которых неблагоприятен исход резекционной торакальной хирургии и пациентов с низкой выживаемостью после операций, уменьшающих легочные объемы, их роль в оценке легочной функции при других операциях не ясна.

Таблица 1.6

Клиническое значение величин легочных функциональных тестов

Легочные функциональные тесты	Норма	Клиническое значение отклонений
ЖЕЛ	65–75 мл/кг	↓ЖЕЛ (пневмония, ателектаз, легочный фиброз, болевой синдром, метеоризм), < 15 мл/кг – риск легочных осложнений .
Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁)	3–4,5 л	– 1,5–2,5 л – умеренная обструкция; – менее 1 л – средняя обструкция; – 0,8 – тяжелая обструкция. < 1 л – риск легочных осложнений
Форсированная ЖЕЛ	50–60 мл/кг	ОФВ₁/ФЖЕЛ отражает степень обструкции бронхов, < 50% – высокий риск легочных осложнений
Макс. статическое инспираторное давление (Pimax)	125 см Н₂О	< 25 см вод. ст. – неспособность глубоко вдохнуть.
Средняя экспираторная скорость (СОС25%–75%)	4,5–5 л/с	чувствительный показатель ранней обструкции мелких бронхов, < 50% – риск легочных осложнений
Макс. статическое экспираторное давление (PEmax)	+200 см Н₂О	< +40 см вод. ст. – снижение способности кашлять
Скорость пикового потока	> 8 л/с	< 3 л/с в предоперационном периоде – снижение эффективности кашля

Для определения обратимости бронхиальной обструкции проводится проба с бронхолитиками. Пациент должен воздержаться от приема β₂–агонистов короткого действия не менее 6 ч, пролонгированных β₂–агонистов – не менее 12 ч, холинолитиков длительного действия – не менее 36 ч до исследования ФВД. Необходимо воздержаться от курения не менее 1 ч перед исследованием.

Методика теста:

• измерение исходного ОФВ₁;

• пациент вдыхает бронхолитик; через 15–30–45 мин повторение исследования ФВД;

• увеличение ОФВ₁ на 200 мл или 12% означает, что проба с бронхолитиком положительная. Однако при ОФВ₁ <1 л тест теряет свою достоверность.

При проведении теста на обратимость бронхообструкции применяют:

• β₂–агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: сальбутамол – 200–400 мкг, фенотерол – 100–800 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 10–15 мин;

• холинолитик ипратропия бромид (начиная с минимальных доз – 40 мкг, до максимально возможных – 160 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30 мин;

• возможно проведение бронходилатационных тестов с назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируют через небулайзеры. Повторные исследования ОФВ₁ в этом случае следует проводить после ингаляции максимально допустимых доз: через 15 мин после ингаляции 2,5–5 мг сальбутамола или 0,5–1,5 мг фенотерола, или через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропия бромида.

Анализ газов артериальной крови выполняется при тяжелой степени сопутствующей респираторной патологии и для уточнения диагноза. РаСО₂>45–50 – повышенный риск развития послеоперационных легочных осложнений. Пульсоксиметрия должна выполняться у всех пациентов с признаками дыхательной недостаточности.

Патогенез периоперационной дыхательной недостаточности

Центрогенная (вентиляционная) ДН

Причины:

1. Передозировка анестетиков и анальгетиков:

2. Повреждение ЦНС в ходе анестезии.

3. Интраоперационная гипервентиляция.

Факторы, способствующие опиоид-ассоциированной депрессии дыхания:

1. Высокие дозы опиоидов.

2. Пожилой возраст.

3. Алкоголь.

4. Потенцирующее действие при совместном применении препаратов для анестезии.

5. Почечная недостаточность.

6. Печеночная недостаточность.

7. Кахексия.

Факторы, способствующие формированию центрогенной ДН при бензодиазепин-ассоциированной депрессии дыхания:

1. Пожилой возраст.

2. Заболевания печени.

Гипоксемия у больных ХОБЛ:

1. При ХОБЛ десатурация во сне более выражена и прогрессирует быстрее, чем у обычных пациентов, за счет частого поверхностного паттерна вентиляции в фазу быстрого сна.

2. В совокупности с послеоперационным снижением ФОЕ и действием опиоидов быстрая десатурация приводит к риску тяжелой гипоксемии в послеоперационном периоде на фоне медикаментозного сна.

Синдром гиповентиляции:

1. Чаще наблюдается у тучных пациентов (индекс массы тела более 30).

2. Проявления:

– отсутствие явных причин гиперкапнии;

– хроническая артериальная гиперкапния (РаСО₂ более 45 мм рт.ст.);

– уменьшение респираторного драйва (снижение респираторного ответа на гиперкапнический стимул);

– сопутствующий синдром сонного апноэ (в 85% случаев).

Гиповентиляция в ходе анестезии (при сохранении спонтанного дыхания или во время индукции):

1. Причина – снижение нейрореспираторного драйва.

2. Патогенетические механизмы нарушения газового гомеостаза:

а) Снижение МОД уменьшает вентиляционно–перфузионное отношение, что сопровождается альвеолярной и артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

б) Снижение ДО на 20% (формируются ателектазы (снижается ФОЕ и комплайнс, возрастает работа дыхания).

Нейромышечная дыхательная недостаточность.

При отсутствии исходной патологии нейромышечная ДН формируется в результате воздействия препаратов для анестезии на респираторную мускулатуру и легочные объемы, связанные с ее состоянием.

Индукция анестезии приводит к потере тонуса инспираторной и увеличению тонуса экспираторной мускулатуры, что сопровождается ростом внутрибрюшного давления, смещением диафрагмы в краниальном направлении и уменьшением ФОЕ. Это приводит к снижению сил, поддерживающих объем легких, и увеличению сил, направленных на его уменьшение. В падении величины ФОЕ при индукции играют также роль такие факторы, как увеличение внутригрудного объема крови, ателектазирование, мышечная релаксация. Снижение ФОЕ, вызываемое этими причинами, достигает 500 мл, или – 75–80% от его исходной величины. Максимальное снижение ФОЕ происходит в течение первых нескольких минут после начала анестезии (при отсутствии других факторов риска существенно в течение анестезии не снижается).

Причины дисфункции респираторной мускулатуры, связанные с применением миорелаксантов (уровень доказательности В):

1. Неполная инверсия недеполяризующего нейромышечного блока.

2. Суксаметониевое апноэ:

– патология фермента псевдохолинэстеразы (врожденная);

– приобретенная недостаточность псевдохолинэстеразы (болезни печени, беременность, гипотиреоз).

Профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

1. Использование препаратов короткого действия (частота развития остаточной нейромышечной блокады выше в 5 раз, а послеоперационных легочных осложнений в 3 раза при использовании панкурониума, в сравнении с короткодействующими миорелаксантами).

2. Использование нейромышечного мониторинга.

Мониторинг нейромышечного блока:

1. Является наиболее реальным методом снижения частичной послеоперационной блокады (B).

2. Рутинное применение мониторинга нейромышечной проводимости является вполне достаточными для снижения риска легочных осложнений (B).

Способ оценки восстановления мышечной проводимости:

1. Ответ на TOF (train–of–four)–стимуляцию составляет 90% от исходного.

2. Пациент может пожать руку.

3. Пациент может поднять голову и удерживать ее в течение 5 секунд.

Лечение нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов (В):

1. Оксигенотерапия.

2. Неостигмин 1,25–2,5 мг в/в (максимально до 5 мг) или при использовании миорелаксанта рокурония бромида – суггамадекс (Брайдан) 2 мг/кг (максимально до 16 мг/кг). Неостигмин следует вводить только при появлении клинических признаков самостоятельного дыхания или ответа на TOF-стимуляцию более 25%. Рекомендовано предварительное (за 5–10 мин) введение атропина в дозе 7–15 мкг/кг.

3. Лечение суксаметониевого апноэ - ИВЛ до полного восстановления нейромышечной проводимости с седацией.

Нарушение кровообращения по малому кругу.

ТЭЛА – очень сложная клиническая проблема, которая нередко становится причиной острой сердечной недостаточности и смерти больного.

Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку, чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. Для определения риска ESC рекомендует ориентироваться на три группы маркеров – клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда.

Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, ЭхоКГ, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография). Новое руководство ESC предлагает следующий алгоритм обследования пациентов с подозрением на ТЭЛА высокого риска (рис. 1.1).

Рисунок 1.1 Алгоритм диагностики при ТЭЛА высокого риска

(Torbicki A., Perrier A., 2008)

Для обследования пациентов с подозрением на ТЭЛА невысокого риска рекомендуется другой алгоритм (рис. 1.2).

Рисунок 1.2. Алгоритм диагностики при ТЭЛА невысокого риска

(Torbicki A., Perrier A., 2008)

Вероятность ТЭЛА предварительно можно оценить по шкале M.W. Roges и P.S. Wells (2001):

– клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей – 3 балла;

– при проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии, – 3 балла;

– тахикардия >100 уд/мин – 1,5 балла;

– иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней – 1,5 балла;

– тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;

– кровохарканье – 1 балл;

– онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес – 1 балл.

Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2-6 – умеренная; более 6 баллов – высокая.

Основными направлениями лечения ТЭЛА являются гемодинамическая и респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое удаление эмболов из легочных артерий), антикоагулянтная терапия. При этом стратегия лечения существенно зависит от степени риска.

Лечение ТЭЛА у пациентов высокого риска

1. Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином (I, A).

2. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессивные препараты (I, C). У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин (IIa, B).

3. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия (III, B).

4. Пациентам с гипоксемией необходимо проведение оксигенотерапии (I, C).

5. У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся кардиогенным шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия (I, A).

6. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия (I, C).

7. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, в качестве альтернативного метода реперфузии может рассматриваться также чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация тромба (IIb, C).

Лечение ТЭЛА у пациентов невысокого (умеренного или низкого) риска

1. Антикоагулянтная терапия должна быть начата немедленно у пациентов с высокой или средней вероятностью ТЭЛА еще в процессе диагностики, не дожидаясь окончательного подтверждения диагноза (I, С). Для большинства пациентов в качестве предпочтительного антикоагулянта рекомендуется препарат группы низкомолекулярных гепаринов или фондапаринукс (I, A), однако у пациентов с высоким риском геморрагических осложнений, а также в случае наличия тяжелой почечной дисфункции для стартовой антикоагулянтной терапии показан нефракционированный гепарин с удержанием активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в пределах значений, в 1,5-2,5 раза превышающих нормальный показатель (I, С). Антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином, низкомолекулярным гепарином или фондапаринуксом должна продолжаться не менее 5 дней и может быть заменена на антагонист витамина К только после достижения целевого международного нормализованного отношения (МНО) и удержания его на протяжении как минимум 2 дней (I, С).

2. Рутинное использование тромболитической терапии у пациентов невысокого риска не рекомендовано, но ее целесообразность может быть рассмотрена у некоторых пациентов с умеренным риском (IIb, B). Тромболитическая терапия не показана у пациентов с низким риском (III, B).

Для тромболитической терапии при ТЭЛА на сегодняшний день одобрено три режима:

1. Стрептокиназа:

а) обычная схема – нагрузочная доза 250 тыс. МЕ (на протяжении 30 мин), далее 100 тыс. МЕ в час на протяжении 12-24 ч;

б) ускоренная схема – 1,5 млн МЕ на протяжении 2 ч.

2. Урокиназа:

а) обычная схема – нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела (на протяжении 10 мин), далее 4400 МЕ/кг массы тела в час на протяжении 12-24 ч;

б) ускоренная схема – 3 млн МЕ на протяжении 2 ч;

3. rtPA (альтеплаза):

а) 100 мг на протяжении 2 ч;

б) ускоренная схема – 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг).

Наряду с реперфузией, центральную роль в лечении ТЭЛА играет антикоагулянтная терапия. Еще в 1960 г. D.W. Barrit и S.C. Jordan показали существенные преимущества использования нефракционированного гепарина при ТЭЛА. Своевременная и активная антикоагуляция значительно уменьшает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий и потому рекомендуется не только у лиц, для которых диагноз тромбоэмболии подтвержден, но и при достаточно высокой вероятности ТЭЛА еще в процессе диагностики.

На сегодняшний день для стартовой антикоагуляции при ТЭЛА одобрено использование нефракционированного гепарина (внутривенно), низкомолекулярных гепаринов (подкожно) и фондапаринукса (подкожно).

Режим введения нефракционированного гепарина зависит от уровня АЧТВ – дозу препарата следует корректировать таким образом, чтобы АЧТВ превышало контрольные показатели в 1,5-2,5 раза.

В большинстве случаев вместо нефракционированного гепарина могут использоваться низкомолекулярные гепарины, которые удобнее в применении и не требуют контроля АЧТВ, однако эти препараты следует назначать с осторожностью при почечной дисфункции (в случае уменьшения клиренса креатинина <30 мл/мин предпочтителен нефракционированный гепарин), а также при высоком риске геморрагических осложнений (нефракционированный гепарин имеет более короткую длительность действия и потому его быстрее можно отменить в случае развития кровотечения). Для лечения ТЭЛА рекомендованы такие низкомолекулярные гепарины, как эноксапарин (1 мг/кг массы тела каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки; последний режим одобрен в США и некоторых европейских странах, хотя и не во всех) и тинзапарин (175 ЕД/кг 1 раз в сутки). У пациентов с онкозаболеваниями в случае венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен и/или ТЭЛА) может использоваться также дальтепарин (200 ЕД/кг 1 раз в сутки).

Кроме того, для антикоагуляции при ТЭЛА рекомендуется назначение селективного ингибитора фактора Xa – фондапаринукса. Препарат назначается подкожно 1 раз в сутки в трех режимах дозировок в зависимости от массы тела пациента: 5 мг (<50 кг), 7,5 мг (50-100 кг) или 10 мг (>100 кг).

Как можно раньше также следует назначить перорально антагонист витамина К (варфарин) – желательно в тот же день, когда стартовало парентеральное введение антикоагулянтов прямого действия. Рекомендуется использовать начальные дозы варфарина 5 или 7,5 мг, хотя у пациентов моложе 60 лет и без серьезной сопутствующей патологии безопасной является начальная доза 10 мг. После достижения МНО в пределах 2,0-3,0 и удержания его на таком уровне не менее чем 2 суток прямые антикоагулянты можно отменить (но не ранее, чем через 5 суток после начала их применения).
Торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания в результате патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, избыточная масса тела), а также патологией плевры (облитерация плевральной полости, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит, гидроторакс).

Наиболее распространенная причина торакодиафрагмальной ДН – пневмоторакс (табл. 1.7).

Диагностика пневмоторакса является клинической задачей, рентгенография носит вспомогательный характер. Основными клиническими признаками пневмоторакса на фоне самостоятельного дыхания являются боль в грудной клетке, одышка, ослабление экскурсии грудной клетки и дыхательных шумов с одной стороны, во время проведения ИВЛ - ослабление экскурсии грудной клетки и дыхательных шумов с одной стороны, а также быстрый рост пикового давление и давления плато в дыхательных путях. При большом скоплении воздуха в плевральной полости к этим нарушениями присоединяется гипоксемия (цианоз), при напряженном пневмотораксе - гипотензия и набухание шейных вен.

Напряженный пневмоторакс должен быть немедленно переведен в открытый до рентгенологического исследования на основании клинических признаков - болей в грудной клетке, цианоза, тахикардии, гипотензии, набухания шейных вен, ослабления дыхания с одной стороны. При подозрении на напряженный пневмоторакс анестезиолог или хирург производит пункцию плевральной полости толстой иглой во 2 межреберье по среднеключичной линии, после чего хирург выполняет дренирование плевральной полости.
Таблица 1.7

Причины и диагностика пневмоторакса

Причины

Диагностические признаки

1. Травма дыхательных путей.

2. Перелом ребер.

3. Катетеризация центральных вен.

4. Блокада плечевого сплетения.

5. Блокада межреберных нервов.

6. Торакальные операции.

7. Операции на шее и почках.

8. Наличие булл в легких.

9. Высокое давление при ИВЛ.

1. Боль в грудной клетке

2. Одышка.

3. Смещение трахеи и средостения в здоровую сторону.

4. Гипоксемия.

5. Перкуторно – тимпанит над областью пневмоторакса.

6. Гипотензия.

7. Быстрое увеличение пикового давления и давления плато в дыхательных путях

Лечение пневмоторакса:

1. Дренирование плевральной полости.

2. У пациентов с самостоятельным дыханием дренирование плевральной полости необходимо проводить до начала ИВЛ.

Динамическая гиперинфляция (перераздувание) альвеол

У больных с ХОБЛ при проведении ИВЛ возможно возникновение динамической гиперинфляции (перераздувания альвеол) с развитием аутоРЕЕР, которая, как и пневмоторакс, может сопровождаться резким падением артериального давления и гипоксемией. Признаками гиперинфляции во время проведения ИВЛ являются увеличение давления в дыхательных путях, гипотензия и гипоксемия, которые обычно возникают вскоре после начала ИВЛ. Дифференциально-диагностическим признаком, отличающим это состояние от пневмоторакса, является ослабление экскурсии грудной клетки и дыхательных шумов с обеих сторон, а также недостижение нуля на кривой потока на выдохе и наличие аутоРЕЕР.

При выявлении динамической гиперинфляции целесообразно немедленно произвести рассоединение дыхательного контура от пациента до полного выдоха и затем перенастройку параметров ИВЛ - уменьшение РЕЕР, укорочение времени вдоха и удлинение соотношения вдоха к выдоху.
Бронхолегочная (обструктивная) дыхательная недостаточность

Причины повышения сопротивления дыхательных путей при анестезии разнообразны, обструкция может произойти на любом этапе анестезии.

Индукция:

1. Западение языка.

2. Ларингоспазм (интубация при поверхностном уровне анестезии).

3. Бронхоспазм.

Поддержание анестезии:

1. Бронхоспазм.

2. Обструкция (мокрота, выпячивание манжеты интубационной трубки).

Выход из анестезии:

1. Западение языка (анестетики, миорелаксанты).

2. Гематома (после операций на шее).

3. Ларингоспазм (наличие мокроты или крови).

4. Отек гортани (длительная и травматичная интубация, чаще у детей).
ИВЛ у пациентов с ХОБЛ:

1. ИВЛ повышает давление в булле, что может привести к разрыву буллы, пневмотораксу или бронхоплевральной фистуле.

2. При ИВЛ необходимо не допускать чрезмерного повышения давления в дыхательных путях и иметь под рукой инструментарий для немедленной декомпрессии плевральной полости.

3. Не использовать закись азота.

4. Не следует добиваться значений PaCO₂ и pH, равных 40 мм рт. ст и 7,4 (соответственно).

5. Следует избегать развития динамической гиперинфляции (перераздувания) альвеол (см.ниже)

6. После экстубации целесообразно проведение неинвазивной вентиляции легких (B)

Рестриктивная дыхательная недостаточность

ОРДС

Факторы, приводящие к развитию ОРДС в интраоперационном периоде.

ДО более 10 мл/кг, Р_пик более 30 см вод. ст., использование токсичных фракций кислорода (более 60%) независимо ассоциированы с развитием ОРДС, то есть невыполнение концепции безопасной (протективной) ИВЛ (А), причем тяжесть повреждения легких зависит от продолжительности ИВЛ.
Непрямое повреждение легких - длительное искусственное кровообращение, гипергидратация, массивная трансфузия свежезамороженной плазмы, гипергидратация, системное воспаление
Прямое повреждение - аспирация желудочного содержимого

4. Причиной ОРДС может стать повреждение грудного лимфатического протока:

5. Ограничение инфузии может уменьшить выраженность, но не предотвратить ОРДС (Уровень доказательности В)..

6. Применение в предоперационном периоде химиотерапии (препарат цисплатин и другие) увеличивают риск развития послеоперационного ОРДС.

Аспирационный пневмонит

Аспирация - попадание желудочного содержимого в дыхательные пути ниже уровня истинных голосовых связок. Протекает - от отсутствия клиники до развития тяжелого пневмонита и/или ОРДС (Кинг У., 2012). Доля аспирационного пневмонита в структуре смертности, связанной с анестезией, около 9% (Anahi Perlas, Vincent W.S., 2009). В настоящее время частота аспирационного синдрома варьирует от 1-5 случаев на 3 000-10 000 плановых анестезий и 1 случая на 600 экстренных анестезий у взрослых пациентов (Кинг У., 2012). Аспирация может произойти незаметно на всех этапах анестезии - от вводного наркоза до восстановления (Benington S., Severn A., 2007)

Для развития аспирационного синдрома необходимо сочетание двух условий:

рвоты или регургитации;
нарушении сознания и/или гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель.

Повреждения легких возникают сразу после аспирации и нарастают в течение нескольких часов. Первая фаза (1-2 ч) - прямая реакция легких на повреждение кислотой, что приводит к интерстициальному отеку, снижению комплайнса и шунтированию крови (химический пневмонит). Вторая фаза (спустя 2-6 ч) - связана с развитием острого воспалительного ответа на первичное повреждение и обусловлена выбросом медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли, альфа-интерлейкин-8 и кислородные радикалы) и может привести к ОДН (Кинг У., 2012; Marik P.E., 2005).

Аспирация нейтрального содержимого повреждает сурфактант, развиваются ателектазы, присоединяется гипоксия. Повреждения легких и воспалительный ответ выражены в меньшей степени.

Аспирация твердого содержимого вызывает обструкцию дыхательных путей, гипоксию и гиперкапнию, позже - воспалительную реакцию на инородное тело. Сочетание твердого и жидкого кислого содержимого вызывает более яркую клиническую картину и более тяжелое состояние больного.

Аспирационная пневмония может развиться как при вдыхании инфицированного материала, так и за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции к химическому пневмониту. Клиника сходна с течением внебольничной пневмонии, однако частота развития осложнений (образование полостей или абсцедирование) при аспирационной пневмонии выше.

Признаки и симптомы в первой фазе повреждения легких кислотой: кашель, цианоз, стридорозное дыхание – в 30-40 %; затем апноэ, брадикардия и гипотензия; гипертермия – около 90 % случаев; позднее - астмоидная одышка, тахипноэ и хрипы – в 70 %; шок. Появляются инфильтраты и отек легких на фоне тахикардии, гипотонии, нарушения венозного давления, гипоксемия.

Профилактика аспирационного синдрома включает:

контроль желудочного содержимого (предоперационное голодание; снижение объёма и кислотности желудочного содержимого; опорожнение желудка с помощью зонда);
быстрое последовательное введение в анестезию, включая прием Селлика, и интубацию трахеи;
защиту дыхательных путей;
выбop oптимaльнoгo cпocoбa aнecтeзии.

Предоперационное голодание. Питание перед плановыми операциями (включая кесарево сечение) должно соответствовать временным интервалам (уровень и категория доказательности 1А) (Кинг У., 2012; Smith I. et al., 2013): 2 и более часа для прозрачной жидкости (вода, соки без мякоти, чай или кофе без молока); 4 часа для грудного молока; не менее 6 часов для легкой пищи, конфет, молока (включая молочные смеси) и непрозрачных жидкостей.

Снижение объёма и кислотности желудочного содержимого. Примерно у 50% людей, не принимавших перед операцией пищу, остаточный объем содержимого желудка превышает 25 мл с рН около 2. К тому же, боль, тревога и стресс через активацию симпатической нервной системы замедляют опорожнение желудка. Поэтому, актуально снижение интенсивности желудочной секреции до относительно "безопасных" значений (рН>2,5 и объём меньше 25 мл) и применение во время вводной анестезии комплекса противоаспирационных мероприятий.

Опорожнение желудка с помощью зонда уменьшает объем желудочного содержимого, внутрижелудочное давление и риск регургитации (Henderson J., 2009). Однако зондовое опорожнение недостаточно эффективно из-за остаточного содержимого в желудке, снижения тонуса и предотвращения закрытия НСП (Стамов В.И..2011).

Интубация трахеи в сознании под местной анестезией – метод выбора при риске легочной аспирации (Henderson J., 2009). Однако чрезмерная седация и/или передозировка местного анестетика сводят на нет защитные рефлексы пациента.

Быстрое последовательное введение в анестезию используют у пациентов при угрозе регургитации и аспирации (Henderson J., 2009). Однако у пациентов высокого риска эта технология может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги и быть несостоятельной при трудной интубации трахеи (Стамов В.И., 2011).

Прием Селлика (пережатие пищевода придавливанием гортани к позвоночнику) - стандарт во время вводной анестезии и интубации трахеи у пациентов с потенциально полным желудком, может помочь предотвратить попадание желудочного содержимого в дыхательные пути (Jones P., Turkstra T. , 2009). Однако нет убедительных клинических данных о снижении частоты аспирации и смертности при выполнении приёма Селлика (Neilipovitz D.T., Crosby E.T., 2007).

Защита дыхательных путей. Раздувание манжетки интубационной трубки. Однако это не гарантирует полной профилактики аспирации. Содержимое желудка может пройти мимо не раздутой или недостаточно раздутой манжеты (Packer M., 2005).

Выбop oптимaльнoгo cпocoбa aнecтeзии. Выполнение операции в условиях регионарной анестезии теоретически снижает риск аспирации. Однако опасность аспирации при регионарной анестезии остаётся, так как её часто дополняют седацией, а при необходимости – ИВЛ (Гурьянов В.А., 2011).
</50></30></1>

1 2 3 4

	Клинические рекомендации «Периоперационное ведение пациентов с артериальной... Неотложные состояния при артериальной гипертензии и гипертонические кризы		Клинические рекомендации «Периоперационное ведение пациентов с артериальной... Неотложные состояния при артериальной гипертензии и гипертонические кризы
	Периоперационное ведение пациентов с сопутствующим ожирением Состав рабочей группы: Заболотских И. Б. (Краснодар), Лебединский К. М. (Санкт-Петербург), Грицан А. И. (Красноярск), Мусаева Т....		Техническое задание на выполнение инженерно-геодезических работ по... «Геодинамический полигон. Ведение деформационного мониторинга на территории Куюмбинского лицензионного участка. Второй цикл.»
	Consilium Medicum том 11 / №11 2009 поражение легких различного генеза Хаммена–Рича и др представляет собой своеобразный патологический процесс в легких неясной природы, характеризующийся нарастающей...		Периоперационное ведение больных с сопутствующим ожирением Заболотских И. Б. (Краснодар), Лебединский К. М. (Санкт-Петербург), Горобец Е. С. (Москва), Грицан А. И. (Красноярск), Мусаева Т....
	Национальные Рекомендации внок и оссн по диагностике и лечению хсн... Беленков Ю. Н., Васюк Ю. А., Галявич А. С., Глезер М. Г., Даниелян М. О., Коц Я. И., Лазебник Л. Б., Лопатин Ю. М., Маколкин В. И.,...		Ферритин как маркер избыточной воспалительной реакции Выявление частоты основных клинических и лабораторных маркеров в структуре клинической картины болезни пациентов с вгфс и сепсисом...
	Российское общество акушеров-гинекологов Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю "Дерматовенерология", раздел «Бактериальный...		Федеральные клинические рекомендации по ведению больных микроспорией ...
	Федеральные клинические рекомендации по ведению больных педикулезом ...		Федеральные клинические рекомендации по ведению больных педикулезом ...
	Федеральные клинические рекомендации по ведению больных трихофитией ...		Федеральные клинические рекомендации по ведению больных псориазом ...
	Федеральные клинические рекомендации по ведению больных сифилисом ...		Федеральные клинические рекомендации по ведению больных псориазом ...

Периоперационное ведение пациентов с сопутствующей дыхательной недостаточностью проект клинических рекомендаций (второй пересмотр)

Физикальное обследование

Похожие: