Гну всероссийский научно-исследовательский институт ветеринаной вирусологии и микробиологии

Скачать 7.28 Mb.

Название	Гну всероссийский научно-исследовательский институт ветеринаной вирусологии и микробиологии
страница	9/46
Тип	Документы

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Документы

1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 46

Список литературы

Ануфриева, Т.А. Синдром снижения яйценоскости: (обзор литературы) / Т.А. Ануфриева, Т.И. Ольшевская. – Владимир, 1992. – 14 с.
Индикация генома вируса ССЯ-76 с использованием ПЦР / В.А. Лобанов, В.В. Борисов, В.В. Дрыгин [и др.] // Соврем. аспекты вет. патологии ж-ных: статьи конф., посвящ. 40-летию ВНИИЗЖ. – Владимир, 1998. – С. 215-224.
Коровин, Р.Н. Аденовирусные инфекции сельскохозяйственной птицы / Р.Н. Коровин, И.К. Рождественский. – Л., 1990. – 79 с.
Лобанов, В.А. Первичная структура генов фибера и гексона аденовирусов птиц и разработка новых методов диагностики аденовирусной инфекции: автореф. дис. … канд. биол. наук / В.А. Лобанов. – Владимир, 1999. – 26 с.
Патоморфология при болезни птиц ССЯ-76 / В.А. Бакухин, О.Ф. Хохлачёв, Г.А. Севастьянов [и др.] // Ветеринария. – 1988. - № 6. – С. 28-31.
Разработка тест-системы для иммуноферментного метода диагностики аденовирусной инфекции птиц / А.С. Дубовой, В.Д. Сергеев, И.К. Рождественский, Г.А. Севастьянов // Сб. науч. тр. Ч. 1. Соврем. средства и методы борьбы с заразными болезнями с.-х. птиц. – Л., 1988. – С. 34.
Сравнительная оценка ИФА и РЗГА в диагностике синдрома снижения яйценоскости / М.А. Волкова, О.А. Борисова, Т.И. Назарова [и др.] // Проблемы инфекц. патологии с.-х. ж-ных: тез. докл. конф., посвящ. 100-летию открытия вируса ящура. – Владимир, 1997. – С. 158.
Фомина, Н.В. Аденовирусная инфекция животных: в 2-х т. / Н.В. Фомина. - М.: Колос, 1995.
Brugh, M. Experimental infection of laying chickens with adenovirus 127 and with a related virus isolated from ducks / M. Brugh, C.W. Beard, Р. Villegas // Avian Dis. – 1984. – Vol. 28. – P. 168-178.
Characterization of adenoviruses isolated from geese // Avian Pathol. – 1984. – Vol. 13. – P. 253-264.
Das, B.B. Outbreaks of egg drop syndrome to EDS-76 virus in quail (Coturnix coturnix japonica) / B.B. Das, H.K. Pradhan // Vet. Rec. – 1992. – Vol. 131. – P. 264-265.
Evidence of exposure of waterfowl and other aquatic birds to the hemagglutinating duck adenovirus identical to EDS-76 virus / C.M. Gulka, T.H. Piela, V.J. Yates [et al.] // J. Wild Dis. – 1984. – Vol. 20. – P. 1-5.
Goryo, M. Inclusion body hepatitis due to adenovirus in pigeons / M.Goryo, Y. Ueda, T. Umemura [e. a.] // Avian Pathol. – 1988. – V. 17. – P. 391-401.
Gough, R.E. Isolation of a hemagglutinating adenovirus from commercial duck / R.E. Gough, M.S. Collins, С. Spackman // Vet. Rec. – 1982. – Vol. 110. – P. 275-276.
Guittet, M. Experimental soft-shelled eggs disease (EDS-76) in Guinea fowl (Numida meleagridis) / M. Guittet, J.P. Picault, С. Bennejean // Proc. VII^th Int. Congr. World Vet. Poultry Assoc. – Oslo, Norway, 1981. – P. 22.
Isolation and characterization of an adenovirus isolated from Muscoly ducks / J.F. Bouquet, Y. Moreau, J.B. McFerran, T.J. Connor // Avian Pathol. – 1982. – Vol. 11. – P. 301-307.
Kruse, W. Обнаружение антител к аденовирусам от водоплавающих птиц / W. Kruse, E.F. Kaleta. – Gissen, 1988. – 46 p.
Li Gang. Restriction endonuclease analysis of egg drop syndrome viruses / Li Gang, Zhou Jinping, Hu Ginghai // // Abstr. XI^th Int. Congr. World Vet. Poultry Assoc. – Budapest, 1997. – P. 273.
Liu, M.R.S. Occurrence and pathology of rough and thin shelled eggs in ducks / M.R.S. Liu // J. Clin. Soc. Vet. Sci. – 1986. – Vol. 12. – P. 65-76.
Meszaros, B. A. Experimental infections of laying hens with an adenovirus isolated from ducks showing EDS symptoms / B.A. Meszaros // Acta Vet. Hung. – 1985. – Vol. 33. – P. 125-127.
Schloer, G.M. Frequency of antibody to adenovirus 127 in domestic ducks and wild waterfowl / G.M. Schloer // Avian Dis. – 1980. – Vol. 24. – P. 91-98.
Schmidt, H. Untersuchungen uber eine Michininfection von Aviarem. Adenovirus und dem virus der infektiosenbronchitis / H. Schmidt, P. Schulze // Arch. Exp. Vet.-med. – 1970. – Bd. 24. – S. 587-607.
Van der Hunk, J. Characterization of group II avian adenoviruses with a panel of monoclonal antibodies / J. Van der Hunk. – Avian Dis. – 1990. – Vol. 34, N 1. – P. 12-25.

2. АДЕНОВИРУСНЫЙ ТРАХЕИТ
Аденовирусный трахеит - остропротекающая болезнь уток, характеризующаяся признаками трахеита, бронхита и пневмонии.

Историческая справка. Впервые болезнь зарегистрирована в Германии с октября 1983 по февраль 1984 года (1). Заболевание отмечено в хозяйствах промышленного типа по выращиванию молодняка уток.

Экономический ущерб определен снижением привесов переболевших особей и летальностью до 40%, финансовыми и материальными затратами на проведение мероприятий по ликвидации инфекции.

Возбудитель. Аденовирус (Adenovirus) относится к роду Aviadenovirus семейства Adenoviridae, имеет округлую и гексагональную форму с диаметром 72-84 нм. Вирусные частицы расположены в измененных клеточных ядрах вокруг эозинофильных телец эпителия трахеи или в вакуолях цитоплазмы гетерофильных гранулоцитов. Он устойчив к воздействию липорастворителей - эфиру и хлороформу.

Эпизоотологические данные. Болеют утята мускусной породы 1-3-недельного возраста. Повторное заболевание среди молодняка и взрослого поголовья не отмечено.

Течение и симптомы. Инкубационный период не определен. Болезнь продолжается 7-9 суток. Утята ограниченно принимают корм, становятся малоподвижными, худеют. Затем у большинства больных особей отмечают трахеальные и бронхиальные шумы, хрипы, одышку и цианоз клюва. Перед гибелью часто регистрируют истощенное состояние и асфиксию (Bergamm V et al., 1985) (1).

Патогенез. Не изучен.

Патологоанатомические изменения. На слизистой оболочке верхней половины трахеи обнаруживают желтоватые эластичные дифтероидные фиброзные наложения, суживающие ее просвет до полной его закупорки. В редких случаях регистрируют гиперемию и отек легких, застой крови в печени. Гистологические исследования показывают компенсаторную гиперемию слизистого эпителия, преобразованного в монослой полиморфных клеток, с мелкокистозным расширением тканевых щелей. Мерцательный эпителий в основном разрушен, сохранившиеся его клетки пронизаны гетерофильными гранулоцитами. Ядра апикальных эпителиальных клеток отечны и увеличены в несколько (до 5) раз, с включением различной величины эозинофильных круглых телец. В финальной стадии отмечается распад клеточного ядра, некроз клеток или базофильное сморщивание пораженной клетки.

Диагноз и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на аденовирусный трахеит учитывают информацию о результатах эпизоотологического обследования, специфичности проявления клинических симптомов и патологоанатомических изменений. Диагноз подтверждают электронно-микроскопическим обнаружением возбудителя болезни. Доминирующими признаками болезни является стенозирующий трахеит, бронхит и пневмония, а также присутствие эозинофильных и базофильных включений в эпителиальных клетках трахеи. Для проведения исследований готовят ультратонкие срезы тканей трахеи. Препараты, фиксированные раствором формалина, поочередно обрабатывают 2% раствором окиси осмия и эпоном 812, а затем окрашивают раствором метиленблау. В измененных клеточных структурах находят эозинофильные тельца в ядрах клеток и вирусные частицы возбудителя болезни.

Аденовирусный трахеит необходимо дифференцировать от гриппа, коронавирусной болезни и пастереллеза.

Грипп - ортомиксовирусная инфекция, распространенная во многих странах и диагностируется у многих видов домашней птицы. Возбудитель – ортомиксовирус, обладающий гемагглютинирующим свойством, с размером вирусных частиц от 80 до 120 нм, грушевидной или нитевидной формы. Чувствителен к воздействию хлороформа и эфира. Поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается диареей. Нередко грипп протекает бессимптомно. Для выделения ортомиксовируса чаще используют КЭ и УЭ. Из лабораторных животных более чувствительны мыши, хорьки и хомяки. Распознавание вируса проводят серологическими методами – РЗГА, ИФА, РДП, РСК, а также ПЦР.

Коронавирусная болезнь – инфекция уток пекинской и мускусной пород разного возраста. Зарегистрирована в России, Украине и Беларуси. Вирусные частицы полиморфны, размером от 80 до 300 нм. Максимальное накопление вируса - в содержимом кишечника и печени больной утки. Чувствителен к инактивации эфиром и хлороформом. Отличительные клинические признаки – паралич и полупаралич ног, поражение кишечного тракта утят, снижение яйценоскости до 30% у маточного поголовья. Из патологоанатомических изменений более характерны катаральный и геморрагический энтерит с кровоизлияниями, кровенаполненность и дряблость печени, почек и селезенки, а также нарушение гемодинамики в паренхиматозных органах. Вирусовыделение проводят с использованиемУЭ и КЭ. Для обнаружения специфического антигена коронавируса и его идентификации применяют РДП и ИФА. Дополнительно для выявления возбудителя в пробах патологического материала используют прямой метод ЭМ и РГА.

Пастереллез – бактериальная болезнь около 30 видов птиц. Из уток к нему восприимчив молодняк разных пород в возрасте 40-60 суток. Пастерелла мультоцида культивируется на обычных питательных средах в аэробных условиях и обладает характерными биохимическими свойствами. У больных уток отмечают диарею и наличие артритов. Из патологоанатомических изменений чаще наблюдают мелкоточечные кровоизлияния на слизистых оболочках, перикардит, дуоденит, перигепатит или некротические узелки на поверхности печени. При хроническом течении - фибринозный перитонит. Для выделения культур микроорганизма используют бульон Хоттингера, МПА и МПБ, обогащенные 5% сыворотки крови животных или птиц. Возбулитель пастереллеза патогенен для многих видов лабораторных животных.

Иммунитет. Не изучен.

Лечение. Не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Не разработаны. В Германии ликвидацию болезни проводили методом тотального убоя больных и подозреваемых в заражении утят. Тщательная дезинфекция помещений и оборудования была необходима для устранения возбудителя во внешней среде (1, 2).

Список литературы

Bergamm, V. Pathomorphologische und elektronenmikroskopische Feststell- und einer Adenovirus-Tracheitisbei Moschusenden (Cairina moschata) / V. Bergamm, R. Heidrick, E. Kinder // Mh. Vet. Med. – 1985. – Bd. 40, N 9. – S. 313-315.
McFerran, J.B. Adenovirus infections / J.B. McFerran, B. Adiar // Diseases of Poultry. – 10^th ed. – 1997. – P. 607.

3. АМИЛОИДОЗ
Амилоидоз – хроническая болезнь неизвестной этиологии, частота заболевания которой увеличивается с возрастом утки. Болезнь является частой причиной потерь среди взрослых домашних и диких уток.

Амилоидная ткань присутствует в различных органах, особенно в печени. Регистрация данной болезни увеличивается в тех случаях, когда у птицы находят поражения на нижних конечностях. У взрослых особей коммерческих уток более крупных пород количество вспышек намного выше. Инцидентность значительно снижается при осуществлении контроля за весом тела уток. В состоянии стресса и при содержании в закрытом помещении амилоидоз усиливается. Болезнь поддаётся распознаванию при появлении макроскопических поражений. Наблюдается присутствие различных объёмов асцитической жидкости, которая может увеличивать брюшную полость. Печень увеличена, с песчаной окраской и по консистенции выглядит, как обваренная кипятком. Селезёнка увеличена, с признаками гиперемии могут быть разрывы органа.
Список литературы

Cowan, D.F. Avian amyloidosis. II. Incidence and contributing factors of the family Anatidae / D.F. Cowan // Pathol. Veterinaria. – 1968. – Vol. 5, N 1. – P. 59-66.

4. АСПЕРГИЛЛЁЗ
Аспергиллёз (синонимы: брудерная пневмония, псевдомикоз птиц, плесневый микоз) – контагиозная болезнь, характеризующаяся чаще поражением органов дыхания и реже кожного покрова с образованием фибринозных узелков, изменениями в воздухоносных мешках и летальностью до 60%.

Историческая справка. Аспергиллёз утят известен с давних времен. Болезнь регистрируется повсеместно, особенно в крупных утководческих хозяйствах. В период с 1981 по 1991 годы болезнь диагностирована в Московской, Черкасской, Черниговской, Ивано-Франковской областях, Ставропольском крае и других регионах СССР (Князев В.П. и др.). Аспергиллёз широко распространён в странах Юго-Восточной Азии.

Экономический ущерб. Определен задержкой роста и гибелью утят, затратами на проведение мероприятий по предупреждению и ликвидации аспергиллеза.

Возбудитель. Болезнь преимущественно вызывается грибом Aspergillus fumigatus из рода Aspergillus. Гриб неприхотлив, в естественных условиях растет при низких и умеренных температурах, относительной влажности воздуха выше 10-13%, на различных органических субстратах – овощах, злаках, готовых смесях корма, глубоко проникая внутрь предмета. На плотных питательных средах Сабуро и Чапека или картофельном агаре образует пушистые крупные колонии, сначала голубовато-зеленого, затем, через 3-5 суток, серо-зеленого цвета. Гифы бесцветные и септированные. Верхняя спороносная часть гиф имеет шаровидную форму. Споры (колонии) тоже шаровидные темно-зеленого цвета диаметром 2,5-3,0 мкм. Легко разносятся движением воздуха и предметами ухода. Споры и мицелий устойчивы к физическим факторам. Структуры гриба не обладают иммуногенными свойствами.

Эпизоотологические данные. Водоплавающие птицы чувствительны к аспергиллезу. Они близки по заболеваемости к индейкам, страусам и пингвинам. Среди инфицированных in ovo индюшат аспергиллез может достичь такого уровня, что в 10-суточном возрасте погибает до 10%. К менее восприимчивым относят кур и цесарок.

Резервуаром для A. fumigatus являются почва, корм, подстилка, поверхности стен, полов и оборудования инкубаторов, складские помещения, воздух и вода. Гриб активно размножается в выводных шкафах, на эмбрионах, легко проникает через поры скорлупы яиц и в последующем вызывает острую форму болезни (Князев В.П., Калашников В.А., Московская обл., 1982 г).

Часто отмечают ассоциацию аспергиллеза с колибактериозом, сальмонеллезом, микотоксикозами, коронавирусной болезнью, вирусным гепатитом утят и другими болезнями инфекционной этиологии. В Азии, по данным Higgins D. (1993), аспергиллез по уровню патогенности для утят занимает одно из первых мест, уступая пастереллезу, септицемии (P. anatipestifer), колибактериозу, вирусному гепатиту утят и чуме уток. Другие бактериальные, риккетсионные и вирусные болезни не настолько значимы, по его предположению, как аспергиллез.

В Европе и Северной Америке аспергиллез регистрируют реже, чем стафилококкоз, колибактериоз, чуму и вирусный гепатит утят.

Патогенез. Заражение утят происходит через яйцо и систему дыхания. Наилучшим методом тропизма A. fumigatus является легочная ткань и серозная оболочка воздухоносных мешков. Споры грибов прорастают, образуются колонии, что ведет к развитию воспалительного процесса. Вероятно, в гранулах гриб продуцирует токсины, влияющие на дыхание. Гибель птицы происходит по причине расстройства функции дыхательной системы и в дальнейшем удушья.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует от 3 до 10 суток. Отмечают острую и хроническую формы течения болезни. Острую форму чаще регистрируют при трансовариальном заражении утят. Степень проявления данной формы зависит от патогенности мицелия, сохранения его после инактивации гриба на поверхности скорлупы яиц перед инкубацией, а также от присутствия ингибиторов (витаминов Е и С, метионина и т.д.) для гриба аспергилла.

Первые признаки при острой форме - скованность, малоподвижность, одышка, «зевание», учащенное дыхание, периодическое вытягивание шеи вперед и вверх, «заглатывание» воздуха. Из носовых ходов может выделяться серозная жидкость. На 2-4 сутки проявления болезни утята снижают привесы и слабеют. В последующем отмечают судороги, параличи и диарею. Нередко болезнь заканчивается гибелью птицы.

Острую форму у индеек-бройлеров чаще отмечают в 4-6-недельном возрасте. Вначале болезнь протекает в субклинической форме, затем симптомы ее проявляются более отчетливо. Кроме легких и воздухоносных мешков, поражаются и другие органы: кожа (дерматит), костный мозг (воспаление), глазные яблоки и головной мозг. В последнем случае типичным симптомом является кривошея.

Хроническую (затяжную) форму в основном диагностируют у ремонтного и взрослого поголовья уток после трансовариального или, чаще, аэрогенного проникновения аспергилл в легкие. Основные признаки: отставание в росте, ограниченный прием корма, серозное истечение из носовых полостей и глаз. Редко отмечают конъюнктивит. У уток-несушек снижается уровень яйценоскости.

Калашников В.А. (Московская обл., Россия, 2000 г.) наблюдал кожную форму асепергиллеза у утят 15-40-суточного возраста. Он находил аспергиллезные гранулы внутри кожи. Гранулы обладали теми же свойствами, что и находящиеся в легких (частное сообщение).

Патологоанатомические признаки. У молодняка, павшего от острой формы болезни, обнаруживают истощение трупов и серозно-катаральный конъюнктивит. На вскрытии наблюдают гиперемию и отек легких, помутнение воздухоносных мешков, в просвете которых может содержаться слизисто-гнойный экссудат. В паренхиме легких и на серозных оболочках имеется множество опухолеподобных гранулём (аспергиллём), состоящих из фибрина и мицелия гриба. Аспергиллёмы – мелкие, точечные или просовидные узелки серого или желтовато-зеленого цвета, диаметром до 3 мм. Некоторые из них могут быть крупными, хрящеподобной консистенции с гомогенной массой внутри.

У ремонтного и взрослого поголовья после затяжной хронической формы болезни более выражены изменения в воздухоносных мешках, чем в легких. Стенки мешка утолщены до 3-5 мм. В результате постепенного развития гриба серозный или казеозный экссудат принимает зеленоватый оттенок. В редких случаях типичные узелки гриба с выраженными розовыми ободками можно обнаружить в печени, почках и селезенке.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно: по наличию характерных клинических симптомов, патологоанатомических изменений, по эпизоотологическим данным и результатам лабораторных тестов.

Для лабораторных исследований с целью обнаружения гриба A. fumigatus отбирают замершие УЭ, пробы корма и внутренних органов птицы. В эмбрионах выявляют кровоизлияния или темно-зеленые колонии гриба на подскорлупных оболочках.

С целью обнаружения мицелия или спор гриба пробы обрабатывают 10% раствором NaOH или лактофенола, 20% раствором хлорлактофенола или гидроксида калия (КОН) и микроскопируют. Морфология гриба описана в разделе «Возбудитель».

Для получения культуры гриба пробы высевают на среды Чапека, картофельный агар или Сабуро (Sabourand Dextrose Agar). Через 24-48 часов наблюдают рост гриба в виде крупных пушистых колоний, сначала голубовато-зеленого, а затем серо-зеленого цвета.

Международная компания «RomerLabs”, ведущий эксперт в области изучения микотоксинов, производит наборы ИФА для выявления в продуктах и кормах охратоксина А, фумонизина, дезоксиниваленола, Т-2 и зеараленона.

Аспергиллез необходимо дифференцировать от туберкулеза и других грибных инфекций. При этом следует учитывать, что туберкулез очень редко встречается у уток, тем более у молодняка.

Иммунитет. Отсутствует.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Применение препаратов йода и сульфаниламидов при аспергиллезе (в ассоциации с колибактериозом) заметно снижает гибель больной птицы.

Профилактика и меры борьбы. Единственным эффективным способом предупреждения аспергиллеза уток является устранение гриба во внешней среде. Профилактические мероприятия включают: строгий ветеринарный контроль за санитарным состоянием кормов, помещений, воздушной среды, инкубационных яиц, своевременную дезинфекцию помещений и исследование кормов на обнаружение A. fumigatus и других грибов.

В неблагополучных хозяйствах разрабатывают план мероприятий по ликвидации болезни. Проводят выбраковку больных и подозреваемых в заболевании групп уток с последующим их убоем, а также уничтожение подстилки и инкубационных яиц, содержащих гриб. Контаминированные корма заменяют на доброкачественные.

Препараты йода имеют некоторое значение в предупреждении аспергиллеза. Помещение обеззараживают в присутствии птиц аэрозолями йода с йодистым калием. Дезинфекцию проводят по 40 мин. в день в течение 5-6 суток. В России для аэрозольной обработки применяют генераторы TF – 95 HD, TF -35, UNIPRO – 5, Небуло и Небуротор производства фирмы Игеба, Германия.

Бельгийская фармацевтическая фирма Janssen для дезинфекции инкубаторов и яиц предлагает фунгицидный препарат – производные имидазоля Enilconazole (Clinofarm), обладающий широким спектром действия. Жидкую форму препарата используют для инактивации мицелия и спор многих видов грибов путем опрыскивания, распыления и фумигации на всех стадиях производственного цикла от закладки яиц на инкубацию до вывода утят.

ФГУ ВНИИЗЖ (Россия) совместно с фирмой Bayer производит дезинфицирующее средство «Делеголь» (Delegol Vet) широкого спектра действия. Действующие вещества – парахлорметакрезол и ортофенилфенол – уничтожают грибы, микоплазмы, бактерии, а также ДНК- и РНК-вирусы. В зависимости от загрязненности поверхности оборудования и стен помещений средство используют в разведениях 1:100 –1:200. Действие препарата продолжается в течение 1 недели независимо от температуры воздуха.

Агольцов В.А. (2002) предлагает вакцину, которая содержит растворимый антиген гриба Aspergillus fumigatus штамма № 6 с активностью спор 2,5·10⁸ – 3,0·10⁸ в 1 см³. Обладает индексом агломерации лейкоцитов 6-16% и содержит адъювант 9-10% по массе. Вакцина высокоиммуногенна и безвредна.
Список литературы

Вакцина против аспергиллёза: Пат. 2230567 Российская Федерация: МПК⁷ А61К 39/00 / В.А. Агольцов. – Заявл. 06.06.02; опубл. 20.06.04.
Трихотеценовые микотоксины: природа, биотрансформация, биологические эффекты / В.П. Артюх, О.С. Гойстер, Г.О. Хмельницкий, М.Ф. Стародуб // Био. – 2004. - № 9. – С. 2-5.
Мезенцев, С.В. Получение безопасной продукции при аспергиллёзе птиц / С.В. Мезенцев // Био. – 2005. - № 2. – С. 5-6.
Микотоксины в кормах: решение найдено? // Био. – 2004. - № 9. – С. 28-29.
Проблемы ветеринарной микотоксикологии / М.Л. Тремасов, С.В. Никонов, В.П. Павлов [и др.] // Вет. консультант. – 2004. - № 19. – С. 17.
Роль охратоксина в развитии мочекислого диатеза сельскохозяйственной птицы / Ю.Г. Юшков, В.Н. Афонюшкин, К.В. Дударева [и др.] // Био. – 2004. - № 9. – С. 9-10.
Higgins, D. Asia in perspective. Infectious diseases of ducks-1 / D. Higgins // Poultry Int. – 1993. – Vol. 32, N 10. – P. 29-60.

5. АСТРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Астровирусная инфекция (астровирусный гепато-энтерит, вирусный гепатит утят тип 2) - болезнь утят, характеризующаяся острой формой течения, признаками некротического гепатита, катарально-геморрагического энтерита и летальностью до 5%.

Историческая справка. Впервые астровирусная инфекция описана в Англии в 1964 году и, вероятно, тогда была названа вирусным гепатитом утят 2 (Манси и др.) (1, 3). Там же с 1978 по 1982 годы Farmer H. et al. неоднократно регистрировали новую болезнь утят пекинский породы астровирусной этиологии. Они, исследуя птицу фермеров штата Кингтон, установили широкое распространение болезни. Затем, в 1983 году, Гоф с сотрудниками отметили подобную инфекцию в графстве Норфолк (Англия) у молодняка уток, содержащихся в открытых водоемах. В следующие годы (1984-1986) английские исследователи, в том числе Гоух, окончательно убедились, что роль астровируса в развитии болезни с признаками гепатита и гастроэнтерита очевидна. Они дифференцировали новую инфекцию от гепатита вирусной этиологии и предложили определить ее как отдельную нозологическую единицу (1, 3, 5).

Экономический ущерб. Обусловлен высоким уровнем летальности больных утят, недополучением привесов и кондиционного мяса птицы, а также финансовыми затратами на проведение мероприятий по ликвидации и профилактике инфекции.

Возбудитель. Астровирус (Astrovirus), относится к роду Astrovirus, семейству Astroviridae, РНК-содержащий. Вирусные частицы округлой или зубчатой формы, напоминающие пяти-шестиконечную звезду. Размер вирионов от 23 до 30 нм. Плотность вирионов в хлориде цезия 1,35-1,37 г/см³. Устойчив к рН 3,0 и температуре 60⁰С в течение 5 минут. Нечувствителен к воздействию хлороформа и эфира. Гемагглютинирующая активность к эритроцитам кур и млекопитающих не установлена. Не обладает антигенным родством с астровирусами, выделенными от кур, овец, человека, свиней, кошек, собак и индеек.

Для культивирования вируса в экспериментальных условиях используют 2-5-суточных утят. Серийные пассажи при подкожных введениях повышают его патогенность. Максимальное накопление астровируса (до 10 млн. вирионов в 1 см³) происходит в содержимом кишечника утят. Изолированный вирус из печени утят культивируется в КЭ и УЭ-СПФ после введения его в аллантоисную полость. На 4 пассаже вирус можно обнаружить методом ЭМ в суспензиях печени названных эмбрионов.

Репродуцируется на первичных культурах клеток почек печени КЭ И УЭ с заметным снижением исходной инфекционной активности. Астровирус обладает выраженными иммуногенными свойствами: адаптированный к КЭ, он аттенуируется, не утрачивая при этом иммуногенную активность; в крови уток содержатся ВНА (1, 3).

Эпизоотологические данные. Болеют утята до 6-недельного возраста с летальностью до 50% (в экспериментальных условиях – 55%). Взрослые переболевшие домашние и дикие утки являются резервуаром и источником возбудителя.

Вирус выделяется с фекалиями, контаминируя объекты внешней среды, корм и воду. Заражение утят происходит алиментарно. Предполагают, что заболевание утят 2-7-суточного возраста происходит после трансовариальной передачи вируса (1, 2, 3, 4, 5).

Течение и симптомы болезни. В естественных условиях клинические признаки варьируют, а степень их проявления описана не полностью. В зависимости от возраста и физиологической резистентности утят инкубационный период составляет от 2 до 10 суток. Симптомы могут быть общего характера – угнетение, отказ от корма и воды, истощение, взъерошенность пуха и диарея, напоминающие острую форму гепатита энтеровирусной этиологии типа 1 и 3. Пораженная птица погибает через 1-2 часа после проявления признаков заболевания. В эксперименте, при воспроизведении болезни, чаще наблюдают более короткий, 2-4-дневный, инкубационный период. После подкожного введения безбактериальных надосадков экстрактов проб фецеса или суспензии печени, содержащих от 1 до 10 млн. вирионов в 1 см³, у утят 2-5-суточного возраста развивается чаще острая форма болезни с признаками гепатита и энтерита, сопровождающаяся диареей. Фекальные массы по консистенции могут быть водянистыми с зеленым оттенком. В следующие 2-6 суток отмечают угнетение, отказ от корма и воды, прогрессирующее исхудание и гибель 25% поголовья в состоянии опистотонуса (1, 3, 5).

Патогенез. Не изучен.

Патологоанатомические изменения. Характерные изменения находят в печени: кровенаполненность сосудов, точечные кровоизлияния в паренхиму органа, гиперплазия и обширные некрозы цитоплазмы гепатоцитов. Регистрируют нефрит, отечность почек, катарально-гемморагический энтерит, увеличение селезенки, желудочно-кишечный тракт чаще пустой, в тонком отделе кишечника может содержаться слизь. У павших КЭ и УЭ постоянно отмечают геморрагический гепатит. Fermer H. et al. (1983) выявили дополнительные изменения, которые, как считают исследователи, специфичны для астровирусной инфекции. В трупах утят 6-15-суточного возраста пекинской породы мясного направления они нередко находили жировое перерождение почек и гепатит с множественным некрозом гепатоцитов. Тогда как у переболевших убитых особей старшего возраста (5-6 недель) отмечали очаговый некроз поджелудочной железы (1, 3)

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагностика астровирусной инфекции основывается на результатах эпизоотологического обследования, выявления характерных клинических признаков и патологических изменений, а также обнаружения возбудителя болезни (1, 2, 3, 5).

Вирусовыделение проводят из 20% суспензии проб печени павших и больных утят. Суспензии обрабатывают хлороформом (20:1) в течение 10 минут, осветляют при 3000 об/мин и по 0,5-1,0 см³ вводят подкожно или внутримышечно 1-7-суточным утятам. Срок наблюдения за птицей – 1 неделя. Отмечают клинические признаки и летальность, которая при высокой вирулентности агента может доходить до 20% в первые 2-3 суток после заражения (1, 3).

Для выделения вируса используют введение испытуемой суспензии в КЭ. На первых трех пассажах эмбрионы не гибнут, тогда как на четвертом и последующих возможно наблюдать нестабильную гибель. У павших эмбрионов отмечают сравнительно малый вес и некротическую печень с зеленоватым оттенком.

Обнаружение астровируса проводят прямым методом негативного контрастирования ЭМ в надосадках тех же экстрактов фецеса и суспензий печени, предварительно осветленных при 5-6 тыс. G в течение 2-3 часов. Находят скопления (агрегаты) вирусных частиц с характерными для астровируса формой и размером.

Для идентификации выделенного астровируса от других возбудителей болезней уток используют РН со 100 ЭЛД₅₀/0,2 см³ агента, двукратными разведениями нормальных и специфических сывороток к нему. Смесь вируса и каждого разведения сывороток после инкубирования при 37+0,5⁰С в течение 2 часов вводят в аллантоисную полость КЭ или утиных СПФ- эмбрионов 6-8-суточной инкубации. Учет результатов проводят на 2-10 сутки.

Астровирусную инфекцию необходимо дифференцировать от вирусного гепатита утят типа 1 и 3, чумы, парвовирусной инфекции гусей и мускусных уток, коронавирусной болезни, пастереллёза и хламидиоза.

Вирусный гепатит утят - болезнь энтеровирусной этиологии, зарегистрированная во многих странах мира. Возбудитель имеет два серотипа, отличающиеся между собой и от астровируса по нейтрализующей активности. В экспериментальных условиях гепатитом, кроме утят, болеет молодняк и других видов птиц. После острой формы болезни у павших утят печень имеет охряно-желтый или глинистый цвет, дряблая по консистенции и с множественными кровоизлияниями. Диагноз ставят по выявлению возбудителя и его серотипированию в РН. При диагностике необходимо учитывать, что в России профилактику вирусного гепатита утят проводят с использованием вакцины, приготовленной на основе только первого серотипа энтеровируса (штаммы «ВГНКИ-К», «УНИИП – К» и другие).

Чума - герпесвирусная болезнь многих видов птиц, характеризующаяся признаками постоянного катарально-геморрагического энтерита и множественным геморрагическим диатезом. Эпизоотические штаммы возбудителя чумы не культивируются в КЭ и культуре клеток КЭ (КККЭ). Вирус чувствителен к воздействию липидорастворителей. Размер вирусных частиц от 90 до 180 нм. Обнаружение специфических антигенов герпесвируса и его идентификацию проводят методами РДП, МФА и ИФА. Ретроспективную диагностику – с помощью РН и ИФА.

Парвовирусная инфекция гусей и мускусных уток характеризуется прогрессирующим исхуданием птицы. Болеют мускусные утки и гусята до 6-месячного возраста. У павших особей после острой формы болезни находят фибринозный перикардит, энтерит и некротические очаги в селезенке. После подострой – обесцвечивание внутренних органов, окрашивание асцитной жидкости в желтый цвет, фибринозные наложения на органах и брюшине. Дифференциацию парвовируса проводят в РН и РДП.

Коронавирусная болезнь. Возбудитель чувствителен к воздействию хлороформа и эфира, содержится в большой концентрации в содержимом кишечника и фекалиях. Размер полиморфных вирионов от 70 до 300 нм. Болезнь распространена в России, Беларуси и Украине. Отличительные клинические признаки - полупаралич или паралич ног, асфиксия. Патологоанатомические изменения: чаще катарально-геморрагический дуоденит, пневмония, ринит, синусит, конъюнктивит. Печень, почки, селезенка часто темно-вишневого цвета, без видимых кровоизлияний на поверхности органов. Обнаружение и идентификацию коронавируса проводят методами РДП, ИФА и РГА.

Пастереллез – бактериальная болезнь. Возбудитель - пастерелла мультоцида. Кроме уток болеют многие животные, в том числе около 30 видов птиц. Характеризуется высокой контагиозностью среди утят 40-60-суточного возраста. При острой и подострой форме болезни наблюдают признаки ринита, синусита, артритов и массовую гибель на 2-3 сутки после проявления симптомов болезни. В трупах обнаруживают перикардит, дуоденит и некротические узелки в паренхиме печени. После выделения культуры пастерелл на бульоне Хоттингера, МПА или МПБ и дальнейшего определения ее патогенности ставят диагноз на пастереллез.

Хламидиоз – болезнь многих видов птиц, человека и млекопитающих. Острая форма течения болезни отмечена у молодняка уток до 6-8-месячного возраста разных пород. Патологоанатомические признаки – фибринозный плеврит, перикардит и аэросаккулит. Печень шафранно-желтого, селезенка темно-красного цвета с множеством очагов некроза под висцеральной плеврой. Хламидии обладают размером от 25 до 450 нм, способностью размножаться в организме белых мышей и в перевиваемых культурах клеток, образовывать цитоплазматические включения и окрашиваться анилиновыми красками.

Иммунитет. Астровирус обладает иммуногенными свойствами – у переболевших и вакцинированных утят создается напряженный иммунитет, частично выраженный образованием специфических антител, обладающих вируснейтрализующей активностью (1, 3).

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики в Англии используют вакцину из аттенуированного штамма астровируса, адаптированного к КЭ. После установления диагноза на болезнь проводят комплекс мероприятий, направленных на локазизацию больного поголовья утят, его убой и утилизацию, полное ограничение контакта здоровых утят с дикой птицей, устранение возбудителя во внешней среде и последующее проведение вакцинации утиного поголовья (1, 3).

1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 46

	Оценка сортов и гибридов овощных культур для создания продуктов питания... Работа выполнена в гну «Всероссийский научно-исследовательский институт генетики и селекции плодовых растений им. И. В. Мичурина»...		Получение биодобавок для улучшения потребительских свойств дизельного топлива Работа выполнена в государственном научном учреждении Всероссийский научно-исследовательский институт использования техники и нефтепродуктов...
	Книга рассчитана на руководителей, специалистов хозяйств всех форм... Гну всероссийский научно-исследовательский институт зерновых культур имени И. Г. Калиненко		Российской федерации федеральное государственное учреждение «всероссийский... Перечень разработан специалистами Отдела нормативного обеспечения охраны труда Федерального государственного учреждения «Всероссийский...
	Российской федерации федеральное государственное учреждение «всероссийский... Перечень разработан специалистами Отдела нормативного обеспечения охраны труда Федерального государственного учреждения «Всероссийский...		Российской федерации федеральное государственное учреждение «всероссийский... Перечень разработан специалистами Отдела нормативного обеспечения охраны труда Федерального государственного учреждения «Всероссийский...
	Российской федерации федеральное государственное учреждение «всероссийский... Перечень разработан специалистами Отдела нормативного обеспечения охраны труда Федерального государственного учреждения «Всероссийский...		Российской федерации федеральное государственное учреждение «всероссийский... Перечень разработан специалистами Отдела нормативного обеспечения охраны труда Федерального государственного учреждения «Всероссийский...
	Российской федерации федеральное государственное учреждение «всероссийский... Перечень разработан специалистами Отдела нормативного обеспечения охраны труда Федерального государственного учреждения «Всероссийский...		Федеральное государственное унитарное предприятие всероссийский Фгуп «Всероссийский научно-исследовательский институт автоматики им. Н. Л. Духова»
	Формирование гельминтофауны, защита от гнуса и инвазионных болезней... Работа выполнена в Государственном научном учреждении Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной энтомологии и...		Паразитозы крупного рогатого скота в среднем, нижнем поволжье и новые... Фгоу впо «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» (нгсха), в лаборатории иммунологии гну «Всероссийский научно-исследовательский...
	Федеральное государственное учреждение «всероссийский ордена \"знак... «всероссийский ордена "знак почета" научно-исследовательский институт противопожарной обороны»		Всероссийский научно-исследовательский институт
	Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт медицинской техники		Росгидромет Всероссийский научно-исследовательский институт гидрометеорологической информации

Гну всероссийский научно-исследовательский институт ветеринаной вирусологии и микробиологии

Похожие: