Паспортная часть


Скачать 491.18 Kb.
Название Паспортная часть
страница 3/4
Тип Документы
rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Документы
1   2   3   4

- Рост опухоли в менопаузе

- Кровотечение в период менопаузы

- Кахексия, анемия без предшествующей кровопотери

- Чувство тяжести внизу живота за счет асцита или опухоли матки

- Быстрый рост опухоли в любом возрасте и ее размягчение

Перечисленные признаки характерны для развития саркомы матки и являются диагностически значимыми.

Биопсия (гистология). Является самым достоверным методом для постановки данного диагноза. Гистологически саркома матки у пациентки не обнаружена.
Рак эндометрия.

Широко распространенное злокачественное новообразование и среди онкологических заболеваний женщин занимает II место. Преимущественно в пожилом возрасте.

Рак эндометрия относится к гормонально-зависимым опухолям, т.е. обусловлен эндокринно-метаболическими нарушениями, часто сочетается с миомой матки, эндометриозом половых органов, гиперплазией ткани яичника. Особое место в развитии рака эндометрия занимают предраковые заболевания. Все эти факторы подтверждают теорию о гормональной обусловленности рака эндометрия. Кроме того, характерным в анамнезе этих больных является позднее наступление менархе и менопаузы. У пациентки наблюдается позднее начало менархе (14 лет)

В генезе рака эндометрия большую роль играют обменно-эндокринные нарушения: гипертоническая болезнь (диагностирована у пациентки), диабет, ожирение.

Основным механизмом, вызывающим нейроэндокринно-обменный синдром, является повышение нормальной чувствительности гипоталамо-гипофизарного комплекса к регулирующим воздействиям со стороны периферических эндокринных желез.

Клиника:

- Бели – жидкие, водянистые, к этим выделениям часто присоединяется кровь, особенно после физической нагрузки;

- Зуд наружных половых органов – за счет раздражения выделениями из влагалища;

- Кровотечения – поздний симптом вследствие распада опухоли и проявляется различной интенсивностью в виде мясных «помоев», либо чистой кровью или выделения мажущего характера;

- Боли схваткообразного характера, отдающие в нижние конечности, обычно при задержке выделений из матки. Тупые боли ноющего характера, особенно по ночам, свидетельствуют о распространении процесса за пределами матки и объясняются сдавлением опухолевым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу.

- Нарушение функций смежных органов, вследствие прорастания опухоли;

- Характерно ожирение, редко похудание;

- Диабет (старческий или гипофизарный).

Данной клинической симптоматики не обнаружено у больной.

Диагностика:

- ЛДВ и последующее гистологическое исследования позволяет с высокой вероятностью поставить диагноз рака эндометрия. Пациентке проводилось ЛДВ, рака эндометрия не обнаружено.

- УЗИ позволяет обнаружить или исключить патологию эндометрия и может быть использовано в качестве скрининг-метода при обследовании женщин с высоким риском развития гипер- и неопластических процессов слизистой матки. Признаки: неоднородность внутренней структуры образования, неровность контуров, более высокая эхогенность по сравнению с мышцей матки, несколько повышенная звукопроводимость, увеличение размеров в динамике и др.

При проведении диагностических исследований ни одно из них не показывает у больной наличия этой патологии. Следовательно, рак эндометрия как предполагаемый диагноз исключается.


Доброкачественные опухоли яичников - шаровидные или овальные образования тугоэластической консистенции, как правило, четко пальпируются отдельно от матки.

Дисфункциональные маточные кровотечения:

Клиническая картина: Меноррагии (имевшиеся в данном случае) могут наблюдаться при дисфункциональных маточных кровотечениях – диагноз ДМК только по клинической картине исключить нельзя.

Для этого заболевания характерна задержка менструации, сменяющаяся обильной и продолжительной менструацией) – у данной больной с июня 2005г. кровотечения стали более обильными, увеличилась продолжительность менструации с 5 до 6 дней, с сентября 2005г, произошло нарушение менструального цикла, кровотечения стали носить ациклический характер: возникали 2-3 раза в месяц, продолжительностью 6-7 дней, диагноз ДМК сомнителен.

Данные гинекологического обследования более характерны для аденомиоза, чем для ДМК – такого значительного увеличения размеров и изменения формы матки при ДМК обычно нет.

Данные УЗИ органов малого таза выявляют наличие характерных изменений для миомы матки и аденомиоза – диагноз ДМК сомнителен (при ДМК обнаруживаются эхо-признаки гиперплазии эндометрия ).

Результаты гистологического исследования соскоба из полости матки, полученные при ЛДВ (эндометрий с признаками обратного развития, фиброз стромы) позволяют окончательно опровергнуть диагноз, т.к. при ДМК должен обнаруживаться гиперплазированный эндометрий.

Диагноз и его обоснование:

Основное заболевание: Аденомиоз. Миома матки, интрамуральная с центрипетальным

ростом.

Осложнения основного заболевания: Меноррагии, хроническая постгеморрагическая анемия лёгкой степени тяжести.

Операция: Лапаротомия по Черни, экстирпация матки с трубами.

Сопутствующие заболевания: Артериальная гипертензия, II степени, риск 2.

Хронический панкреатит (вне обострения). Хронический гастрит (вне обострения).

Основное заболевание: Миома матки

Операция: Надвлагалищная ам

Обоснование диагноза:

У пациенки 2 основных диагноза – это миома матки, которая была диагностирована при УЗИ в 1997г, и аденомиоз ( диагностирован при УЗИ в ноябре 2005г).

Первоначально на первом месте в диагнозе находилась миома матки, при УЗИ диаметр опухоли увеличивался, размеры матки также увеличивались. Клинические проявления в виде ациклического кровотечения, болевого синрома, нарушения функции окружающих органов могут быть как проявлением аденомиоза, так и миомы ( т.к. при УЗИ: миома матки с центрипетальным ростом, это может быть как субмукозная, так и интрамуральная форма, субмукозная форма как раз может вызвать подобную клиническую симптоматику).

Гистероскопия могла бы помочь в диагностике субмукозной формы миомы, но она не была выполнена пациентке. При гистеросальпингографии аденомиоз не был обнаружен, а этот метод является высокоинформативным в диагностике аденомиоза. Т.к. прогрессировала развитие обоих заболеваний пациентке было выполнено оперативное вмешательство в виде экстирпации матки с трубами, обнаружен выраженный аденомиоз эндометрия и интрамуральная миома на задней стенке с центрипетальным ростом. Матка увеличена до 10 недель беременности в основном за счет аденомиоза, поэтому скорее всего клинические проявления заболевания обусловлены аденомиозом.

Диагноз сформулирован на основании:

1. данных анамнеза и клинической картины: Считает себя больной с 02.09.1997г., когда при УЗИ была обнаружена миома матки. УЗИ проводилось после удаления внутриматочной спирали, которая была поставлена 3 года назад. До июня 2005г. пациентка жалоб не предъявляла. С июня 2005г. кровотечения во время менструации стали более обильными, чем раньше, сопровождались тянущими болями в животе, с иррадиацией в поясничную область, головными болями, повышением артериального давления до 170\100 мм.рт.ст, увеличилась продолжительность менструации с 5 дней до 6 дней.

С сентября 2005г. кровотечения стали носить ациклический характер: возникали 2-3 раза в месяц, продолжительностью 6-7 дней, также сопровождались тянущими болями в животе, с иррадиацией в поясничную область, головными болями, повышением артериального давления до 170\100 мм.рт.ст. В ноябре 2005г. обратилась к гинекологу, было проведено обследование, поставлен диагноз: Миома матки, субмукозная форма. Аденомиоз. Хроническая железодефицитная анемия. Проводилось лечение анемии – Феррум-лек 2,0 вн\мыш №10.

2.инструментального обследования: Ультразвуковое исследование органов малого таза (от 08.11.2005г.):(трансабдоминально/трансвагинально), Тело матки увеличено в размерах до 8 недель беременности, отклонена вправо.Строение миометрия изменено за счет появления различных размеров гипоэхогенных единичных очагов с четкими контурами округлой формы, расположенных в задней стенке в диаметре до 37 мм. Эндометрий: толщина 2 мм, обычного строения. Полость матки смещена кпереди узлом по задней стенке. Эндоцервикс толщина 2 мм. Цервикальный канал не расширен. Заключение: Миома матки с центрипетальным ростом. Аденомиоз. Лечебно-диагностическое выскабливание(04.05.2006г) - По задней стенке матки имеется шероховатость, полость матки деформирована (эндометрий с признаками обратного развития, фиброз стромы). Гистероосальпингография 25.05.2006г - загиб шейки матки, косвенные признаки гиперпластического процесса слизистой матки.

3. протокола операции: экстирпированная матка (на разрезе имеется интрамуральная миома на задней стенке с центрипетальным ростом. Матка увеличена до 10 недель беременности за счет выраженного аденомиоза в миометрии.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия:
Миома матки это доброкачественная опухоль, состоящая из мышечных и соединительнотканных элементов. Ее так же называют фибромиомой или леймиомой. Размеры миом могут варьировать от очень маленьких до размеров крупной картофелины. В некоторых случаях, матка может увеличиваться из-за миоматозных узлов до размеров доношенной беременности, и весить до 3 кг. и более. Миома развивается из незрелых гладко-мышечных клеток, из которых состоит матка. Миома – гормонозависимое заболевание, часто появляются на фоне состояний вызывающих гормональный дисбаланс: ановуляция, полипы и гиперплазия эндометрия. Одной из причин возникновения миомы является повышенный уровень эстрогенов, женских половых гормонов вырабатывающихся яичниками. Поэтому миома редко возникает до полового созревания и после менопаузы, когда продукция гормонов яичниками уменьшается. Во время беременности рост миомы может ускориться, из-за повышенного уровня гормонов. В постменопаузе узлы миомы могут подвергаются обратному развитию.

Субсерозная развивается из внешней части матки и растет наружу в полость таза. Обычно, она не влияет на течение менструации, но при крупных размерах может оказывать давление на соседние органы и причинять дискомфорт, вызывать боли.

Интрамуральная развивается из среднего мышечного слоя. При этом виде миома может оставаться в пределах стенки, а может расти внутрь, деформируя полость матки (центрипетальный рост). Так же узел миомы может расти в сторону брюшной стенки образуя субсерозно-интерстициальную локализацию.

Субмукозная возникает сразу под тонким слоем слизистой, выстилающей ее полость. Это наименее распространенная форма миомы, но она часто приводит к возникновению обильных менструаций, кровянистых выделений и препятствует возникновению беременности.

Наиболее часто (80%) встречаются множественные миомы матки с различным числом узлов неодинаковой величины и формы. В 95 % миома развивается в теле матки, в 5 % в шейке матки. Возникновению миомы матки способствуют нарушения эндокринного гомеостаза в звеньях цепи гипоталамус-гипофиз-яичники-матка.
Существует 2 клинико-патогенетических варианта развития миомы матки (по Вихляевой Е.М. и Василевской Л.М., 1981):

  1. Вследствие первичных изменений: наследственная отягощенность, инфантилизм, первичное эндокринное бесплодие и др.

  2. Развитие миомы на фоне вторичных изменений миометрия, вследствие местных вторичных изменений в рецепторных аппаратах: аборты, послеродовые осложнения, хронические воспалительные заболевания половых органов и др.


Кроме того:

- Нарушение метаболизма эстрогенных гормонов, в частности, увеличение эстриоловой фракции эстрогенов, вызывающее пролиферацию ткани матки. При этом суммарная экскреция эстрогенов соответствует количеству их у здоровых женщин;

- Нарушение трофики нервной структуры матки и опухоли;

- Повышение гонадотропной функции гипофиза – увеличение количества ФСГ в 2 раза на 10-й день менструального цикла (в фолликулярной фазе); повышение уровня ЛГ в период овуляторного пика, следовательно, у больных с миомой матки происходят циклические изменения экскреции гонадотропных гормонов;

- Изменение кровообращения в сосудах гипоталамической области, свидетельствующие о нарушении регуляции сосудистого тонуса у больных с миомой матки;

- Выявлены и нарушения других видов обмена в организме и в самой опухоли:

  • Увеличение уровня Т4

  • Изменение холестеринового обмена в сторону его повышения является следствием и показателем усиления стероидного обмена

  • Нарушение углеводного обмена (уровень сахара крови на верхних границах нормы)

  • Повышение щелочного резерва крови и некоторое увеличение хлоридов кальция

  • Увеличение количества физиологически активных веществ (ацетилхолина, гистоцина, гистамина). Все это оказывает выраженное влияние на деятельность, прежде всего, нервной системы, в особенности на ее трофическую функцию и вызывает изменения метаболизма большинства клеток тела

  • В самой опухоли выявлено увеличение уровня пептидов, эстрогенов, обладающих биологическим действием на рост опухоли.

Распространенность миомы матки колеблется в широких пределах. При обследовании женщин в возрасте старше 30 лет миома матки выявлена у 15-17% женщин. Среди жительниц городов частота выявления данного заболевания составляет 19 - 27% и существенно ниже в сельской местности. По данным зарубежных авторов средняя распространенность миомы матки составляет около 30%. Установлена монотонная тенденция частоты выявления опухоли в отдельных возрастных группах женского населения, проживающего в разных климато-географических зонах страны. Миома матки относительно редко встречается у женщин 20 - 30 лет; однако риск заболевания существенно возрастает после 35 - 40 лет. Хотя первые клинические проявления заболевания значительно чаще возникают и в позднем репродуктивном периоде, и в пременопаузе, можно полагать, что развитие опухоли происходит раньше, задолго до ее выявления. В литературе имеются указания на то, что средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 года, а показания к активному хирургическому вмешательству возникают значительно позже - в 44,4 года. Следовательно, тенденция к росту опухоли возрастает в период, предшествующий и совпадающий с началом климактерия.
Предрасполагающие факторы. Определенный интерес вызывают характеристики преморбидного фона, в том числе особенности менструального цикла. Результаты исследований в различных регионах страны позволили отметить важную (с точки зрения патогенеза и характеристики факторов риска развития заболевания) тенденцию к зависимости между возникновением опухоли и различными отклонениями в периоде становления менструальной функции - позднее менархе, обильная менструальная кровопотеря и т. д. Вместе с тем нарушения менструального цикла возникают в различные возрастные периоды, имеют неоднородный характер и сопровождаются у одних снижением уровня продукции зстрогенов, у других - их избытком. Полученные эпидемиологические данные не подтвердили мнения ряда авторов о наличии прямой взаимосвязи между возрастом начала половой жизни и возникновением опухоли. Собственные данные также не выявили прямой корреляционной связи. Однако наблюдалась тенденция увелечения частоты выявления миома матки у женщин поздно начавших половую жизнь (24-27 лет) и живущих ею не регулярно (Татаров А.С., 2003). У больных с миомой матки до времени выявления опухоли репродуктивная функция обычно не нарушепа, однако по данным клинической практики отдельный контингент составляют молодые женщины с быстро растущей опухолью, в анамнезе которых указания на беременность отсутствуют.
В преморбидном фоне больных миомой матки относительно велика частота соматических заболеваний, причем заболевания сердечно-сосудистой системы встречаются в два раза чаще, а частота анемий в 20 раз выше, чем в общей популяции. Миома матки чаще выявляется у больных гипертонией, ожирением.

Чаще миома матки выявляется у женщин умственного труда, связанного с частым эмоциональным перенапряжением, малоподвижным образом жизни.

В целом, результаты изучения эпидемиологии миомы матки показали высокую частоту заболевания при наличии определенных региональных особенностей. Выявилась значительная отягощенность преморбидного фона и статуса многих больных экстрагенитальными и гинекологическими заболеваниями; у ряда обследованных обнаружена генетическая предрасположенность к развитию миомы.

Как ранее было известно, миома матки развивается на фоне гиперэстрогении, прогестерондефицитных состояний, гипергонадотропизма. Большинство исследователей считают, что рост миомы зависит от концентрации цитозольных рецепторов в половых гормонах и сложных механизмов их взаимодействия с эндогенными или экзогенно-вводимыми гормонами. Известно, что после наступления менопаузы происходит уменьшение размеров миоматозных узлов, однако остается спорным вопрос, является ли это следствием уменьшения количества рецепторов или результатом снижения уровня эстрогенов, прогестерона и андрогенов (существует гипотеза о том, что миомы могут быть чувствительными к андрогенам).

Морфогенез миомы матки

Миома матки относится к группе мезенхимальных опухолей. Как видно из приведенной схемы, индифферентные эпителиальные клетки, производными которых являются ороговевшие и цилиндрические клетки полового тракта, происходят из целомического эпителия мюллерова протока. Мезенхима полового бугорка служит предшественником примитивного миобласта, индифферентных клеток стромы эндометрия и различных клеточных компонентов, из которых образуются сосуды (эндотелиальные, мышечные и периваскулярные клетки). Развивающиеся из этих тканей опухоли матки имеют разнообразный характер: от банальных опухолей половой системы до самых необычных, "экзотических" новообразований (ангиома, внутривенная лейомиома, гиперангиоперицитома, строматоз, лейомиосаркома и смешанные мезодермальные опухоли).
В морфогенезе миомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно особенностям ее структурнных компонентов и характеристикам тканевого обмена: образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли с дифференцировкой и созреванием. В толще микроскопически определяемого узелка и на периферии микроскопически видимого узла выявляются структурные участки, свойственные активным зонам роста, которые формируются вокруг сосудов; эти образования обладают высоким уровнем обмена и повышенной сосудистотканевой проницаемостью, что, по-видимому, способствует дальнейшему росту опухоли. В узлах, локализующихся в среднем и внутреннем слоях миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2:1, подбрюшинных узлах - 1:3. Опухолевый узел повторяет в своем развитии паренхиматозно-стромальные особенности того слоя миометрия, из которого он развивается.
Выделяют простые и пролиферирующие опухоли; последние встречаются почти у каждой четвертой больной с миомой матки. Мышечные клетки в пролиферирующих миомах не атипичны, но более многочисленны в сравнении с миомами без признаков пролиферации. В пролиферирующих миомах нередко возрастает число тучных, плазматических и лимфоидных клеток. В простых митозы отсутствуют, в пролиферирующих митотическая активность повышена. Пролиферирующие миомы в два раза чаще встречаются у больных с быстрорастущими опухолями (в каждом третьем наблюдении), чем при умеренном или медленном темпе роста опухолей. Выделение двух указанных форм имеет важное практическое, особенно при выборе врачебной тактики.
Узлы опухоли развиваются чаще в местах наиболее сложных переплетений мышечных волокон - по средней линии матки, вблизи трубных углов, по бокам шейки матки. Одновременно с ростом узлов миомы увеличивается масса окружающего их миометрия, но темп роста опухоли существенно опережает темп разрастания миометрия. Миоматозные узлы не имеют капсулы и окружены гипертрофированным мышечным слоем матки. Высказывается предположение, что фактором, непосредственно индуцирующим локальную гипертрофию миометрия, является гипоксия, развивающаяся в результате микроциркуляторных нарушений. На основе исследования ультраструктуры миомы была предложена следующая трактовка процессов, происходящих в миоматозной матке: сначала расстройства и нарастание тканевой гипоксии обусловливают компенсаторные изменения в гладкомышечных клетках (увеличение гладкой цитоплазматической сети, возрастание числа митохондрий, их набухание и др.), затем наступает декомпенсация (ишемические зоны в митохондриях, липидное перерождение, слипание миофибрилл, вакуолизация ядра, диффузный отек и т. д.); в последующем развивается отек и начинается разрушение клеток. Дистрофические изменения в опухоли рассматриваются авторами не как осложнения в процессе развития последней, а как звенья единого процесса.. Помимо этого, имеются данные, что дистрофические изменения в ткани опухоли нарастают из-за денервации миоматозных узлов, в которых не обнаруживается холин- и адренергетические нервные структуры.

Первоначально рост узлов опухоли происходит в толще различных слоев мышечной оболочки; в последующем образуются узлы межмышечной, подбрюшинной, подслизистой и межсвязочной локализации. Вокруг узла формируется структура (псевдокапсула) из мышечных и соединительнотканных элементов, а также за счет брюшинного покрова (при подбрюшинной локализации узла) или слизистой оболочки матки (при подслизистой миоме). Развитие миомы обычно характеризуется множественным ростом (80%). Подбрюшинные узлы связаны с телом матки широким основанием или только ножкой. В последнем случае узлы подвижны, и ножка имеет наклонность к перекруту. Подслизистые миомы в 10% случаев. В редких случаях узлы опухоли располагаются межсвязочно или забрюшинно.

Одно из центральных мест в проблеме патогенеза миомы матки занимает вопрос об особенностях гормонального статуса и функциональном состоянии репродуктивной системы в ходе развития заболевания. Возможность ежедневной регистрации содержания гормонов в периферической крови, крови регионарного бассейна, а также определения содержания рецепторов половых гормонов в ткани опухоли и близлежащем миометрии позволилили составить представление о роли гормонального фактора в патогенезе заболевания.
Этиология аденомиоза – это совокупность факторов, которые потенциально могут способствовать или способствовали в той или иной мере возникновению и развитию эндометриоза. Существует не менее 11 различных концепций развития эндометриоза. Ведущей является транспортная, которая объединяет , имплантационную, трансплантационную, иммиграционную. Возникновению эндометриоза способствуют аборты, диагностические выскабливания и другие внутриматочные вмешательства. Патологические роды и аборты, сопровождающиеся воспалительными процессами, приводят к морфологической и метаболической дезорганизации эндометрия и прилегающих к нему зон миометрия, нарушению функциональных связей в системе матка-яичники и последующему расстройству созревания фолликулов и процесса овуляции. В связи с этим в эндометрии часто возникают гиперпластические процессы, по поводу которых приходится производить ЛДВ, при котором нередко нарушаются соединительно-тканная основа базального слоя эндометрия и прилегающие мышечные элементы (защитная зона). При этом жизнеспособные клетки эндометрия проникают в эндометрий и приживаются в нем. Внутренний эндометриоз матки чаще имеет характер диффузного процесса, реже наблюдается очаговая и узловатая формы.

Возраст пациентки 49 лет, (в этом возрасте увеличивается риск развития миомы матки).

Миома матки чаще выявляется у больных артериальной гипертензий, которая есть у данной больной. В репродуктивном анамнезе больной обращает на себя внимание высокая частота медицинских абортов (3), что, наряду с воздействием других факторов, может в известной мере способствовать развитию миомы. Предрасполагающим фактором является позднее менархе (14 лет) и позднее начало половой жизни (25 лет).

Предрасполагающими факторами к развитию аденомиоза являются аборты, ВМК в течение 3 лет.

Факторы, сыгравшие роль в развитии основного заболевания в данном случае

(предположительно):

  • Частые внутриматочные вмешательства (3 аборта) - механическое травмирование тканей матки, вследствие чего могли создаться условия для имплантации эндометрия на этих участках половой системы.

  • Сопутствующие заболевания:

    • Хронический панкреатит – при этом заболевании могло произойти нарушение функций подж. железы, особенно биохимических процессов обмена г углеводов, гормонов, происходящих с участием этого органа. Сформировавшийся гормональный дисбаланс вполне мог привести к развитию эндометриоза (вместе с другими этиологическими факторами).

    • Артериальная гипертензия, II степени, риск 2– сосудистые дисфункции, нарушение кровоснабжения тканей также могли играть некоторую роль в развитии заболевания.



Лечение:

Лечение миомы проводится строго дифференцировано. Оно зависит от возраста больной, ее состояния, степени нарушения менструальной функциии, а также от размеров, скорости роста узла и др.

При небольших опухолях (6-7 нед беременности), отсутствии жалоб, ненарушенном менструальном цикле допустимо наблюдение за больной в течении нескольких месяцев и даже лет. Такие больные должны являться на осмотр к врачу 1 раз в 3 месяца. Желательно выполнять УЗИ . У данной пациентка была выбрана такая тактика ведения после того как ей диагностировали миому и до сентября 2005г.

Если у больной возник симптом меноррагии, но признаки постгеморрагической анемии отсутствуют (кровопотери компенсированы), то вначале можно использовать симптоматическую терапию, направленную на повышение сократительной функции матки (препараты группы спорыньи и др). Важное значение имеет витаминотерапия, которую проводят несколько раз в год. Из витаминов особую роль играет витамин А, который снижает чувствительность матки к эстрогенам. Препарат назначают по 150000 – 200000 МЕ ежедневно с 5 по 25 –й день менструального цикла в течение 6-12 месяцев . Наряду с сокращающими матку средствами в целях гемостаза используют аминокапроновую кислоту.
Широкое распространение получила гормональная терапия миомы, которая особенно эффективна при сочетании миомы с ДМК. В настоящее время прочные позиции в гормональном лечении небольших миом (не более 10 недель беременности), не склонных к быстрому росту, заняли эстроген-гестагенные препараты (ноновлон, бисекурин, ановлар). Эти препараты угнетают секрецию ФСГ и ЛГ гипофиза, оказывают тормозящее действие на функцию яичников, вызывая железистую регрессию эндометрия, что позволяет назначать их больным миомой, особенно сочетающейся с гиперплазией эндометрия, как в репродуктивном, так и в пременопаузальном периоде. Препараты принимают по стандартной противозачаточной схеме: с 5-го по 25-й день менструального цикла по 1 таблетке в день. Длительность терапии до 6 месяцев. Лечение с перерывами проводят в течение нескольких лет под тщательным наблюдением гинеколога и контролем УЗИ.
«Чистые» гестагены (норколут, норэтистерона ацетат) обычно назначают с 16-го по 25-й день менструального цикла в дозе 5 мг в сутки в течение 4 – 6 месяцев. Такое лечение показано больным с сохраненым менструальным циклом. У женщин 47-50 лет и старше с дисфункцией яичников и нерегулярным менструальным циклом после исключения предрака и рака эндометрия ( обязательно проводится ЛДВ матки) лечение «чистыми» гестагенами осуществляют в непрерывном режиме в течение 6 месяцев и более с расчетом на стойкое угнетение функции яичников и достижение состояния постменопаузы.

Гормональное лечение не показано при быстрорастущих опухолях значительных размеров, а также при подслизистом расположении узла.
В последние годы с успехом применяются аналоги люлилиберина (золадекс) в течении 3-6 месяцев для лечения миомы матки. Это способствует уменьшению размеров миомы наполовину, исчезновению меноррагии и тазовых болей, повышению уровня гемоглобина и гематокрита. При больших размерах миомы применение аналогов люлилиберина можно рассматривать как своеобразную терапию и подготовку к операции , что позволяет избежать технических трудностей, снизить кровопотерю и обеспечивает благоприятное течение послеоперационного периода.
Пациентке предлагали для лечения гормональную терапию, однако она неоднократно отказывалась от нее.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии, росте опухоли, рецидивах кровотечений с развитием анемии, нарушении функции мочевого пузыря и прямой кишки ставится вопрос о хирургическом лечении. В процессе предоперационного обследования больной определяется характер вмешательства (консервативная миомэктомия, надвлагалищная ампутация либо экстирпация матки). Следует также оценить возможность операции брюшностеночным или влагалищным путем. При решении вопроса об объеме операции, т.е. ампутации матки или экстирпации ее, следует руководствоваться состоянием шейки матки.
Есть еще один высокоэффективный метод лечения миомы матки, позволяющий избавить подавляющее число больных от тягостных проявлений заболевания и значителльно уменьшить объем лейомиомы – это эмболизация маточных артерий. Механизм действия ЭМА на миому матки принято объяснять тем, что это новообразование кровоснабжается только из маточных артерий и в отличии от непораженного эндометрия не имеет потенциальных коллатералей. Блокирование дистальных отделов артериального русла опухоли частицами, введенными в катетер, вызывает ее стойкую ишемию с последующей гиалиновой дегенерацией и склерозированием. В отличие от узла лейомиомы матка не подвергается длительной ишемии, кровоснабжение восстанавливается в течение недели. В качестве эмболов наиболее часто применяются частицы поливинилалкоголя размером от 150 до 750 мкм. У пациентки не мог бы применяться данный метод лечения, т.к. помимо миомы матки у пациентки есть аденомиоз, сочетание этих двух заболеваний является показанием к радикальной операции.
Первым этапом лечения больных аденомиозом матки следует считать гормональную терапию. Если нет эффекта в течении 3 месяцев, то несмотря на возраст показана операция. НПВП – уменьшают проявления дисменореи, уменьшают объем кровопотери. Консервативная терапия только отодвигает срок операции, но не заменяет ее. Это паллиативная терапия, которая если и помогает, то при ее отмене происходит возобновление всех симптомов заболевания. В репродуктивном периоде без сохранения детородной функции показана надвлагалищная ампутация или экстирпация матки. Если необходимо сохранить детородную функцию – миометрэктомия.
1   2   3   4

Похожие:

Паспортная часть icon Паспортная часть
Наличие должностной инструкции, согласованной с образовательным учреждением – имеется
Паспортная часть icon Унифицированный клинический протокол медицинской помощи «злокачественные...
Уз диагностики, других специалистов в соответствии с видом заболевания, фельдшеров, медицинских сестер, операционных медицинских...
Паспортная часть icon Унифицированный клинический протокол медицинской помощи «злокачественные...
Уз диагностики, других специалистов в соответствии с видом заболевания, фельдшеров, медицинских сестер, операционных медицинских...
Паспортная часть icon Паспортная часть код по мкб-10
Частота невынашивания беременности в Донецкой Народной Республике составляет 20-25%. В структуре невынашивания частота привычного...
Паспортная часть icon Паспортная часть
Ивзмп термин, охватывающий широкий круг заболеваний, при которых имеется микробная колонизация в моче и/или микробная инвазия с развитием...
Паспортная часть icon Унифицированный клинический протокол медицинской помощи «рак пищевода»...
Уз диагностики, других специалистов в соответствии с видом заболевания, фельдшеров, медицинских сестер, операционных медицинских...
Паспортная часть icon Унифицированный клинический протокол медицинской помощи «хронический...
Для кого предназначен протокол (потенциальные пользователи): унифицированный клинический протокол медицинской помощи «Хронический...
Паспортная часть icon Патофизиологическое введение
Верхняя часть этой трубки служит для приема и обработки пищи, средняя часть для всасывания, нижняя часть для выделения остатков
Паспортная часть icon Инструкция. Управление
Электронная часть Abgymnic пристегивается двумя заклепками к центральной части ремня. Для очистки ремня надо отстегнуть его электронную...
Паспортная часть icon Пояснительная записка том III электронная версия проекта Текстовая...
Заказчик: администрация рабочего поселка Краснообска Новосибирского района Новосибирской области
Паспортная часть icon Книга состоит из двух частей. Первая часть
Охватывает лишь небольшую часть достопримечательностей города
Паспортная часть icon Инструкция по сборке, установке и эксплуатации печи Jotul I 150 Jotul...
Заводская термостойкая паспортная табличка с указанием производи­теля, его адрес, номер модели печи, производственный номер, расчетная...
Паспортная часть icon Общие положения 3 часть 2 – подтверждение 4 часть условия тендера...
Участник тендера предоставляет тендерное предложение по форме, предусмотренной Приложением №2, на фирменном бланке участника тендера...
Паспортная часть icon Руководство по эксплуатации аппарата abgimnic
Электронная часть abgimnic пристегивается двумя заклепками к центральной части ремня. Для очистки ремня надо отстегнуть его электронную...
Паспортная часть icon "Разработать Национальные приложения к en 1991 Еврокод 1:"Воздействия...
Заключение по проекту национального стандарта Российской Федерации ен 1991-2-2011, Еврокод 1 Воздействия на сооружения Часть 2: Транспортные...
Паспортная часть icon Правила технической эксплуатации резервуаров и инструкции по их ремонту
Разработчики: Г. К. Лебедев, В. Г. Колесников, Г. Е. Зиканов, О. Н. Лайков (цнил, часть I); Ю. К. Ищенко, Г. А. Ритчик, Л. В. Дубень,...

Руководство, инструкция по применению




При копировании материала укажите ссылку © 2024
контакты
rykovodstvo.ru
Поиск