Опухоли и их классификация. Опухоли (лат. Tumores, греч. Onkos), новообразования (Neoplasma), бластомы, разрастания в организме клеток атипического строения и функции. Встречаются у человека, животных и растений во всех органах и тканях. Причины развития О. недостаточно выяснены. Для объяснения их возникновения предложены теория раздражения физич., химич. (канцерогенными) и биол. факторами, вирусная и др. теории. Наибольшее признание получила полиэтиологическая теория, согласно к-рой О. возникают под воздействием мн. внешних и внутренних факторов, изменяющих генотип клеток. Развитие О. начинается с появления в к.-л. ткани атипичных клеток, образующих первичный опухолевый очаг. В случаях глубокой атипичности клеток опухолевые разрастания приобретают злокачеств. характер (малигнизируются): ускоряется темп их роста, экспансивный рост (путём [путем] отодвигания мягких тканей) сменяется инфильтрирующим разрастанием (внедрением опухолевых клеток в окружающую ткань), появляются местные и отдалённые [отдаленные] метастазы (дочерние очаги) гематогенного и лимфогенного характера. Ткань органа подвергается атрофии и дистрофич. изменениям, наблюдается изменение структуры органа. Для злокачеств. О. характерны также процессы некробиоза и некроза. Продукты обмена и распада опухолевых клеток обладают токсич. свойствами, вызывая нарушение обмена веществ и кахексию (истощение). Морфологически и функционально опухолевые клетки обладают атипизмом — отличиями от нормальной ткани, из к-рой они возникли. Анатомич. атипизм выражается в том, что О. является образованием, не соответствующим нормальному строению органа. О. могут быть в виде очага (разрастания в глубине органа) или узла (разрастания, возвышающегося над поверхностью органа). Эти разрастания могут иметь полушаровидную, сосочковую (папиллярную), полипоидную, древовидную (дендроидную) и др. формы. Размеры О.— от очагов на грани видимости, до величины 15—20 см и больше. Цвет, консистенция, размер и рисунок поверхности разреза зависят от производящей О. ткани и степени атипизма клеток. Гистол. атипизм О. проявляется ненормальным соотношением её [ее] стромы (соединительнотканных прослоек) и паренхимы (собственно опухолевых клеток), неправильным расположением тканевых элементов, большей или меньшей степенью приближения опухолевых клеток к эмбриональным формам (незрелость ткани). Цитологич. атипизм характеризуется необычным соотношением объёма [объема] цитоплазмы и ядра в опухолевых клетках, наличием изменённых [измененных] цитологич. структур. Биол. атипизм выражается беспрерывным ростом О., паразитизмом в отношении к организму, особенностями биохимич. процессов (аномалии обмена). Классифицируют О. по злокачественности (доброкачественные и злокачественные О.) и гистол. структуре. По междунар. классификации О. подразделяют по поражению тех или иных органов и частей тела. Доброкачественные О. построены из дифференцированной ткани, обладают экспансивным ростом и неспособны метастазировать и рецидивировать. Злокачественные О. построены из незрелой (близкой к эмбриональным формам) ткани с инфильтрирующим ростом, способны метастазировать и рецидивировать. Морфологич. классификация учитывает вид ткани, из к-рой построена О., и степень её [ее] дифференцировки. Название О. состоит из греч. наименования ткани и окончания “ома”; напр., О. из костной ткани наз. остеома, из хрящевой — хондрома, из жировой — липома, из железистой — аденома. Злокачественные О. из соединительной ткани обозначаются термином саркома , из эпителиальной ткани — рак, или карцинома . О. наиболее часто встречаются у собак (рак), лошадей (меланокарцинома и др. формы рака), кр. рог. скота (саркома, папилломы ) и кур (саркома). Диагноз ставят на основании микроскопии, исследования мазков, биопсий или удалённых [удаленных] посмертно О. Лечение животного проводят гл. обр. хирургич. путём [путем], а также радиоактивным облучением и применением спец. лекарственных веществ. Профилактика О. животных не разработана.
Ринит, ларингит. Ринит (Rhinitis) , воспаление слизистой оболочки носа. По течению Р. делят на острые и хронические, по этиологии — первичные и вторичные, по характеру воспаления — катаральные, крупозные, фолликулярные и гнойные. Встречаются у всех видов с.-х. и домашних животных, но чаще у молодых или старых. Непосредств. причины острого катарального Р.— вдыхание горячего воздуха, наличие едких газов и пыли, скармливание заплесневелого корма, ранения слизистой оболочки носа. Вторичные катары слизистой оболочки носа наблюдаются при нек-рых инфекц. (мыт, сап, чума собак) и инваз. (ринэстроз, эстроз) болезнях. Симптомы острого Р. характеризуются прежде всего истечениями из носа. Мелкие животные часто чихают, крупные — фыркают, трясут и мотают головой. Слизистая оболочка носа набухает, по краям ноздрей образуются корочки засохшего экссудата. Подчелюстные лнмфатич. узлы слегка припухают. Фолликулярный Р. характеризуется наличием мелких узелков на слизистой оболочке и коже крыльев носа и губ. Для катарального Р. характерно удовлетворит. состояние животного, для крупозного и фолликулярного Р.— угнетённое [угнетенное]. Лечение. Больных животных помещают в тёплое [теплое] сухое помещение, дают полноценные непыльные корма. При резком раздражении слизистой оболочки носа в начале болезни её [ее] орошают 1— 2%-ным р-ром новокаина с адреналином, смазывают 2%-ной ментоловой мазью. Эффективно вдувание в носовые отверстия порошков стрептоцида, норсульфазола, антибиотиков тетрациклинового ряда. Показана ингаляция с добавлением дезинфицирующих средств. При вторичных Р. лечение сочетается с лечением осн. заболевания. Ларингит (Laryngitis) , воспаление слизистой оболочки гортани. Встречается у всех домашних и с.-х. животных, обычно одновременно с поражением трахеи и глотки. Возникает как следствие вдыхания раздражающих газов, механич. раздражения, резкой смены темп-ры вдыхаемого воздуха. Вторичный Л. может быть при нек-рых инфекц. болезнях (мыт и др.). У больных животных наблюдают кашель, повышенную чувствительность при пальпации гортани и трахеи, усиливающую приступы кашля. Темп-pa тела при катаральном Л. нормальная, при крупозном и дифтеритическом — повышенная, возможна одышка. При вторичном Л. симптомы зависят от осн. болезни. От фарингита Л. отличается отсутствием признаков поражения глотки (нарушения глотания). Лечение. Больное животное помещают в хорошо вентилируемое помещение, дают непыльные корма, сухие корма увлажняют, поят нехолодной водой. Применяют ингаляции; на область гортани — согревающие компрессы и тёплые [теплые] укутывания. При сильном кашле назначают внутрь кодеин, дионин (мелким животным), отхаркивающие средства.
Местные растройства кровообращения: тромбоз, эмболия Тромбоз прижизненное образование на внутр. стенке кровеносного сосуда кровяных сгустков (тромбов), нарушающих ток крови. Т. чаще происходит в результате свёртывания [свертывания] крови , он предотвращает обескровливание организма при травмах сосудов. Т. может быть и патол. процессом, когда он не связан с кровотечением. Причины Т.: повреждение стенки сосуда (травма, действие химич. веществ, токсинов, повреждение личинками паразитов), что приводит к выделению тромбокиназы, способствующей свёртыванию [свертыванию] крови; замедление тока крови, вызывающее разрушение тромбоцитов и склеивание форменных элементов крови; изменение состава крови, приводящее к выпадению белков крови и склеиванию форменных элементов. По внеш. виду различают тромбы гиалиновые (стекловидные), красные, белые и смешанные. В зависимости от степени закрытия просвета сосуда тромбы могут быть закупоривающие (обтурирующие) и пристеночные. Тромб подвергается расплавлению, организации, канализации и петрификации. Приводит к застойным явлениям, ишемии органов, эмболии, инфаркту . Эмболия (от греч. embole — вталкивание, вклинивание), закупорка кровеносных или лимфатич. сосудов частицами (эмболами), занесёнными током крови или лимфы. Эмболы могут быть эндогенного и экзогенного происхождения. К первым относятся: частицы тромба (тромбоэмболия); кусочки повреждённых тканей, напр. при переломе кости, омертвевших внутр. органов, напр. части сердечных клапанов при язвенном эндокардите; частицы опухолевых поражений (клеточная Э.); ко вторым — пузырьки воздуха при повреждении крупных вен или артерий, вносимые со шприцем (воздушная Э.), личинки паразитов, бактерии, грибки из очагов поражений, инородные тела. Функциональные расстройства при Э. зависят от локализации эмболов. Тяжёлые расстройства, иногда со смертельным исходом, возникают при Э. коронарных сосудов или сосудов головного мозга. У животных часто наблюдается Э. сосудов почек, лёгких, селезёнки, артерий толстых кишок у лошади (см. Делафондиоз).
Отравление пестицидами, удобрениями. Отравления препаратами, содержащими мышьяк (мышьяковистый ангидрид, арсенит натрия и кальция, парижская зелень и др.), могут произойти вследствие контакта животных с ними в местах их хранения, в результате случайного скармливания протравленного зерна, растений, передозировки препаратов во время обработки животных с целью истребления насекомых и клещей. Почти все препараты мышьяка слабо растворяются в воде, поэтому могут долго сохраняться на поверхности обработанных объектов. Патогенез. Мышьяковистая кислота быстро всасывается тканями и вызывает раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дистрофические изменения печени, почек, мышц, поражения нервной ткани. Симптомы. При поступлении в организм больших доз мышьяка признаки отравления проявляются через несколько часов: возникают слюнотечение, рвота, понос с примесью крови, у жвачных — тимпания, нарушаются дыхание и сердечная деятельность, наступают судороги, дрожь, параличи. Животные погибают в течение 1—7 суток. При длительном поступлении в организм небольших количеств мышьяка преобладают признаки нарушения пищеварения (понос), общая слабость, истощение. Лечение и профилактика. Больным животным назначают обволакивающие средства (парное молоко) или адсорбенты (жженую магнезию, древесный уголь), а затем солевые слабительные с большим количеством воды (5—8 л). В качестве противоядия внутримышечно вводят дикоптол или унитол. Для предупреждения заболевания строго выполняют инструкцию по хранению и применению препаратов мышьяка, не допускают скармливания протравленного зерна, растений. Отравления препаратами, содержащими фтор (фторид натрия, кремнефторид натрия, суперфосфат и др.), возникают при попадании их в организм в повышенных количествах с кормом или в чистом виде. Хроническое отравление этими препаратами отмечается в зонах с избыточным содержанием в почве фтора. Патогенез. В желудке животных препараты фтора расщепляются с выделением фтористого водорода. Последний раздражает слизистую оболочку пищеварительного тракта и, всасываясь стенкой, оказывает резорбтивное действие на организм. В частности, нарушаются углеводный и минеральный обмен, возникает остеодистрофия, блокируются дыхательные ферменты, повышается возбудимость нервной системы. Симптомы. У коров при остром отравлении отмечаются возбуждение и беспокойство. В дальнейшем появляются угнетение, мышечная дрожь, вздутие рубца, понос, кал приобретает темно-бурый цвет, зловонный запах, учащаются дыхание и пульс, моча становится мутной с примесью крови, температура тела остается в пределах нормы. При хроническом токсикозе животные худеют, у них снижается молочная продуктивность, появляются стойкие поносы, развивается остеодистрофия. У новорожденных животных плохо формиру ются зубы, обесцвечивается эмаль, в последующем развиваются симптомы рахита. Острые случаи отравления часто заканчиваются гибелью животных в течение 1—3 суток. Лечение и профилактика. В острых случаях отравления желудок промывают 1%-м раствором кальция хлорида или танина, внутрь дают солевое слабительное, внутривенно вводят 10%-и раствор кальция хлорида. Соблюдают правила хранения и применения препаратов, содержащих фтор. Отравления солями меди у животных происходят при включении в рацион зерна, протравленного меди сульфатом, препаратом АБ, а также при продолжительном кормлении их жмыхами из соевых бобов или в результате неправильного дозирования микроэлементов, содержащих медь. Патогенез. Медь в больших дозах оказывает прижигающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Она всасывается в кровь и вызывает ее гемолиз, поражает печень, почки и другие органы. Симптомы. У животных при остром отравлении наблюдаются слюнотечение, рвота с примесью крови, приступы колик, нарушение координации движений. Температура тела при этом остается в пределах нормы. В конце заболевания возникают мышечная дрожь, судороги и параличи. Хроническое отравление вызывает постепенное снижение аппетита, прогрессирующее истощение, желтуху, а затем судороги и параличи. Лечение и профилактика. Больным животным внутрь назначают 0,1%-й раствор калия перманганата, слизистые и обволакивающие отвары, жженую магнезию, солевое слабительное, под кожу — унитол, сердечные средства. Соблюдают правила хранение препаратов меди, в рацион не включают протравленное зерно, не выпасают животных на участках, обработанных препаратами, содержащими медь. Отравления соединениями фосфора (хлорофос, метафос, ДДВФ — диметилдихлорвинилфосфат, карбофос, трихлорметафос, цинка фосфид и др.) наступают вследствие поедания животными растений, обработанных этими веществами или в результате неправильного применения их с лечебной целью, а также нарушения правил использования приманок для борьбы, с грызунами. Патогенез. Фосфорорганические соединения при попадании в организм подавляют активность фермента холинэстеразы, действующей на медиаторы передачи возбуждения. В результате в организме накапливается ацетилхолин и, как следствие, возбуждается парасимпатическая нервная система, нарушаются сердечнососудистая деятельность, пищеварение, дыхание и др. Цинка фосфид в желудке вступает в реакцию с соляной кислотой, образуя хлористый цинк, поражающий слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, и фосфористый водород — газ, вызывающий гибель клеточных элементов печени, нервной системы. Симптомы. При молниеносном течении заболевания поражается центральная нервная система, возникают сильные судороги, обильное слюнотечение, явления асфиксии (бронхоспазм). Острое отравление вначале проявляется беспокойством животного. Затем у него возникают затруднение дыхания, кашель, цианоз слизистых оболочек, слюнотечение, потливость, усиленная перистальтика кишечника, частая дефекация, мочеиспускание и судороги. Характерными симптомами считаются также сужение зрачков, выпячивание глазного яблока и слезотечение. Кроме того, у свиней отмечается рвота. Заболевание длится в течение 2 ч, затем наступает смерть животного. Хроническое отравление сопровождается исхуданием, нарушением координации движении, поносами, парезами, параличами, ослаблением сердечной деятельности и дыхания, понижением температуры тела. Лечение и профилактика. Больным животным назначают атропина сульфат, платифилип, фосфолитин, слабительные соли, исключают дачу молока, растительных жиров. Для предупреждения отравлений не допускают обработки кормовых растений пестицидами контактного действия менее чем за неделю до их уборки или до выпаса животных, а препаратами сиcтемного действия — менее чем за 6 недель; охраняют водоисточники от возможного попадания в них ядов. Отравления ртутноорганическими соединениями (гранозан, меркуран и др.) происходят вследствие скармливания животным протравленного зерна. К препаратам, содержащим ртуть, особенно чувствителен крупный рогатый скот, несколько менее — свиньи и птицы. Патогенез. Ртуть вызывает дистрофические изменения паренхиматозных органов, блокирует многие ферменты, нарушает обмен веществ, а также функцию центральной и вегетативной нервной системы. Симптомы. Отравление проявляется обычно через несколько дней после попадания яда в организм. При этом у крупного рогатого скота отмечаются угнетение, обильное слюнотечение, у свиней — рвота. Кроме того, у больных животных усиливается перистальтика кишечника, учащается дефекация, кал разжижается, моча приобретает темно-красный цвет, нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи. Температура тела остается в пределах нормы. При остром отравлении животные погибают на 4—5-й день болезни. Лечение и профилактика. Больным животным назначают магнезию жженую, молоко, слизистые отвары. Подкожно вводят унитол. Соблюдают правила хранения ядохимикатов, не допускают скармливания животным протравленного зерна и других кормов. Отравления производными феноксиуксусной кислоты (2,4-Д-натриевая соль, 2-М-4-Х — метаксон и др.), фенола и крезола (ПХФ — пентахлорфенол, ДНОК — динитрокрезол), применяемыми для уничтожения сорняков, кустарников, возникают при даче животным кормов и воды, загрязненных этими веществами. Патогенез. Указанные ядохимикаты вызывают воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. После всасывания их в кровь нарушается функция центральной нервной системы, происходят .дистрофические изменения паренхиматозных органов (печени, почек и др.). Симптомы. Больные животные угнетены, испытывают жажду. У них нарушается координация движений, появляются судороги, дыхание глубокое, учащенное. У жвачных иногда наблюдается тимпания, у других животных — поносы. Лечение и профилактика. Больным животным внутрь дают натрия тиосульфат, слизистые отвары, адсорбирующие вещества. Не допускают животных на пастбища, обработанные гербицидами. Отравления цианидами происходят при попадании в корм пестицидов, содержащих синильную кислоту (натрия цианид, цианплав, кальция цианамид и др.), а также при включении в рацион животных растений (суданка, вика, сорго), способных в определенных условиях (уборка их в стадию бутонизации, во время заморозков, согревание травы при хранении в кучах, валках) накапливать синильную кислоту. Патогенез. Цианиды инактивируют клеточные ферменты, в связи с чем ткани утрачивают способность усваивать кислород. В результате у животных наступает кислородное голодание, нарушается функция центральной нервной системы. Смертельная доза синильной кислоты 1 мг/кг живой массы. Симптомы. При данном отравлении у животных вначале появляются слюнотечение, рвота, пугливость, одышка, мышечная дрожь, слабость. Слизистые оболочки становятся ярко-красными, пульс аритмичным. Затем наступают судороги, параличи, коматозное состояние и смерть. При попадании в организм больших количеств синильной кислоты животные погибают внезапно без проявления признаков болезни. Лечение и профилактика. Больным животным внутрь назначают смесь равных объемов 3%-го раствора железа сернокислого и 5%-го раствора натрия гидрокарбоната (корове 250—300 мл), внутривенно вводят 10%-й раствор натрия тиосульфата (1—2 мл/кг живой массы) или 1%-й раствор метиленового синего в 25%-м растворе глюкозы (0,5 мл/кг живой массы). Строго выполняют требования инструкции по хранению и применению цианидов для борьбы с вредителями культур. Следят за качеством травы, сена суданки, сорго и других растений — цианонакопителей. Цианогенные вещества, содержащиеся в зеленой массе, нейтрализуют железа сульфатом или натрия гидрокарбонатом (1 кг/ц корма). Отравления азотными удобрениями (аммония нитрат — аммонийная селитра, натрия и калия нитрат и др.) возникают вследствие попадания их в организм и чистом виде или поедания животными растительных кормов, собранных с обильно удобренных участков. Патогенез. Соли азотной кислоты (нитраты) в кормах, воде, в преджелудках жвачных превращаются в ядовитые для животных соли азотистой кислоты (нитриты). Поступая в кровь, они переводят гемоглобин в метгемоглобин, неспособный отдавать кислород тканям. С увеличением количества метгемоглобина в крови усиливается кислородное голодание, нарушается функция органов и систем организма. Симптомы. У больных животных отмечаются слабость, угнетение, потеря аппетита, нарушение координации движений, периодические судороги. Слизистые оболочки у них становятся синюшными, дыхание и пульс учащаются, сердечные тоны ослабляются. Температура тела обычно остается нормальной или несколько снижается. У свиней начинается слюнотечение, а иногда и рвота, учащается дефекация, фекалии становятся жидкими. Через несколько часов наступает смерть животного. Лечение. Больным животным внутрь назначают солевые слабительные и обволакивающие средства, внутривенно — 1%-й раствор метиленового синего, глюкозу, подкожно —- кофеин. Профилактика. Соблюдают правила хранения и использования азотных удобрений; животных не выпасают на тех участках, где производилась подкормка растений. При необходимости зеленую массу, сено, сенаж, корнеплоды исследуют на содержание нитрито-нитратов. Отравления калийными удобрениями (калия хлорид, калия сульфат и др.) чаще наблюдаются у жвачных животных, так как они охотно поедают их. Патогенез. Соли калия вызывают сильное воспаление тканей желудка и кишечника. Всасываясь в кровь в больших коли чествах, они нарушают ионное равновесие, изменяют функцию центральной нервной системы и многих органов. Симптомы. Отравление проявляется вскоре после поедания животным солей. Больные животные отказываются от корма, у них появляются общая слабость, мышечная дрожь, атония, понос, учащаются дыхание и сокращение сердца. Угнетение быстро усиливается, наступает коматозное состояние, и животное погибает. Лечение и профилактика. Больным животным внутрь дают обволакивающие и слизистые вещества (парное молоко, крахмал, отвар льняного семени, растительные масла), внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид, подкожно — кофеин. Не допускают нарушения правил хранения и применения калийных удобрений.
|
