Понятие о воспалении. Классификация воспалении Воспаление сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя. Проявляется на месте поражения ткани её [ее] повреждением (альтерацией) в сочетании с размножением (пролиферацией) клеточных элементов и нарушением кровообращения. В. — частый симптом различных болезней животных; рассматривается как местный процесс, однако его развитие зависит от общего состояния организма, его реактивности; от влияния его нейрогуморальных механизмов. В свою очередь, очаг В. влияет на весь организм, вызывая в нём [нем] расстройства обмена веществ, терморегуляции, изменяя картину крови и резистентность организма. Причины В. могут быть экзогенные (механич., физич., химич. и биол.) и эндогенные (напр., продукты омертвевшей ткани, гематомы, отложения солей). Этиологич. фактор во мн. случаях накладывает отпечаток на тип воспалит. реакции. Воспалит. реакция состоит из трёх [трех] взаимосвязанных и взаимообусловленных фаз, имеющих выраженное клинико-морфологич. проявление. Фаза повреждения тканевых элементов на месте действия патогенного фактора характеризуется процессами дистрофии и некроза клеточных элементов, выделением медиаторов В. (гистамин, серотонин и др.). Фаза сосудистой реакции проявляется воспалит. гиперемией, повышенной проницаемостью стенок капилляров и венул, экссудацией — выхождением (эмиграцией) из сосудов в ткани составных частей крови — воды, белков, солей, клеток крови, гл. обр. лейкоцитов (рис. 1), явлениями фагоцитоза . В результате сосудистой реакции в тканях образуется экссудат. Фаза пролиферации (завершающая стадия В.) — размножение в очаге В.клеток соединит. ткани. В центре воспалит. очага, особенно при наличии в нём значит. повреждений (омертвение тканей), обмен веществ обычно понижен и окислит. процессы ослаблены; на периферии воспалит. зоны он усилен и окислит. процессы повышены. Нарушенный обмен веществ приводит к ацидозу тканей (особенно в центре очага). Вначале к-ты нейтрализуются за счёт щелочного резерва (компенсированный ацидоз), в дальнейшем наступает некомпенсированный ацидоз (рН 6,5—5,4). Изменяется также соотношение ионов калия и кальция (возрастает концентрация ионов калия). Вследствие усиленного расщепления белков дисперсность коллоидов увеличивается, что приводит к повышению гидрофильности тканей и их набуханию. Изменения обмена веществ в очаге В. обусловлены в значит. степени нарушением нервной трофики тканей. В зависимости от преобладания в очаге В. тех или иных фаз (альтерации, пролиферации или экссудации) различают альтеративное, пролиферативное и экссудативное В. Альтеративное В. наблюдается при нек-рых интоксикациях и преим. в паренхиматозных органах (почки,печень, сердце). Пролиферативное (продуктивное) В. развивается при нек-рых хронически протекающих инфекциях и может сопровождаться образованием гранулём [гранулем],узелков (напр., при сапе, туберкулёзе [туберкулезе], актиномикозе). В зависимости от характера экссудата В. делят на серозное, фибринозное, гнойное, геморрагич., гнилостное и смешанное По течению различают острое, подострое и хронич. В. Клинич. признаки острого В. кожи и слизистых оболочек — краснота, припухлость, боль, повышение темп-ры, нарушение функции. При хронич. В., а также В. внутр. органов нек-рые из этих признаков могут отсутствовать. Исход воспаления: полное восстановление структуры и функции поражённой [пораженной] ткани с удалением из очага В. патогенного раздражителя и продуктов распада тканей; неполное восстановление с частичной заменой специфич. ткани соединительной (образование рубца), что нередко приводит к ограничению функции органа или ткани; некроз и атрофия паренхиматозных элементов ткани и вследствие этого значит. нарушения функции. В. — важная защитно-приспособительная целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза. Эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции организма. В. выполняет защиту организма от воздействия патогенного фактора в виде специфич. реакций — фагоцитоза и выработки антител. Благодаря воспалит. реакции фокус повреждения отграничивается от всего организма, происходит ликвидация патогенного фактора, повышение местного и общего иммунитета. При определённых [определенных] условиях В. может приобретать иногда вредоносное значение для организма (некроз тканей, нарушение функций). В связи с этим при В. необходимы хирургич. вмешательство и применение лечебных средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию
Гипертрофия. Регенерация Гипертрофия (Hypertrophia; от греч. hyper — над, сверх и trophe — питание), приспособительное увеличение органа или ткани во внеутробный период развития. Различают соответственно Г., связанную с увеличением объёма [объема] клеточных элементов, и гиперплазию, характеризующуюся усиленным размножением клеточных элементов и увеличением их числа. Существует представление, что в основе собственно Г. лежит гиперплазия (увеличение кол-ва) органоидов цитоплазмы. Г. бывает истинной, при к-рой увеличиваются преим. паренхиматозные элементы органа, и ложной, связанной с разрастанием стромы (волокнистой, иногда жировой ткани) и атрофией паренхиматозных клеток. По происхождению истинные Г. подразделяют на физиол., возникающие при усиленной функциональной нагрузке органа или перестройке эндокринной системы (Г. молочных желез в период лактации, Г. матки в период беременности), и патол. Г., развивающиеся под воздействием необычных факторов. К последним относят Г. рабочую (напр., Г. сердца при затруднениях кровообращения), викарную (заместительную), наблюдаемую при выключении парного органа (напр.. одной из почек), гормональную (при поражении эндокринных органов). Ложные Г. возникают при атрофии паренхимы органов. Физиол. Г., как правило, обратимы, т. е. возможен возврат к первоначальному объёму [объему] органа при устранении причины, вызвавшей Г. Исход патол. Г.— дискомпенсация с атрофией органа. Регенерация (от позднелат. regeneratio — возрождение, восстановление), восстановление утраченных частей организма путём [путем] размножения или гиперплазии сохранившихся тканевых элементов. Р.— неотъемлемое свойство всех живых существ. Быстрота и совершенство Р. у животных зависят от вида животного, возраста и состояния нейрогуморальной регуляции, условий содержания и кормления. Стимулируют Р. внешние (тепло, ультрафиолетовое облучение и др.) и внутренние факторы (продукты распада тканей). Различают Р. физиол., репаративную и патологическую. Физиол. Р.— восстановление тканевых элементов взамен естественно утраченных клеток. Для осуществления её [ее] в организме имеются спец. органы и системы (напр., кроветворная система, камбиальные элементы эпидермиса). Репаративная Р. происходит при повреждении частей тела под воздействием вредных факторов. Патол. Р. характеризуется отклонениями от нормального восстановит. процесса и выражается недостаточным или избыточным образованием тканевых элементов, их качеств. изменением, задержкой темпов Р. Механизм Р. связан с размножением и последующей дифференцировкой сохранившихся клеточных элементов или с увеличением их объёма [объема] (регенеративная гипертрофия). В зависимости от качеств. и количеств. соответствия регенерата утраченным элементам различают полную Р.— замещение дефекта тканью максимально соответствующей утраченной; неполную Р.— замещение дефекта тканью, отличающейся от утраченной (напр., соединительной, рубцовой тканью), и избыточную Р., характеризующуюся чрезмерным образованием регенерата.
Сущность учения Мечникова о фагоцитозе Фагоцитоз (от греч. phagos — пожиратель и kytos — вместилище, здесь — клетка), способность одноклеточных организмов и особых клеток — фагоцитов, захватывать и переваривать живые (микробы, клетки и др.) и неживые твёрдые [твердые] частицы. Ф. играет большую роль в защитных реакциях организма — воспалении и иммунитете . У низших организмов функции питания и Ф. осуществляются одними и теми же клетками; у высокоорганизованных животных Ф. присущ только специфич. клеткам опорно-трофич. тканей — фагоцитам. Они подразделяются на микрофаги и макрофаги. К микрофагам относятся гл. обр. лейкоциты, к макрофагам — клетки ретикулоэндотелиальной системы , плазматич. клетки. Микрофаги фагоцитируют гл. обр. бактерий — возбудителей острых инфекций (стрептококков, пневмококков и др.); макрофаги — возбудителей хронич. инфекций (туберкулёз [туберкулез] и др.), а также животные клетки и продукты распада тканей. Различают 4 фазы Ф.: сближение фагоцита с объектом, прилипание объекта к фагоциту, внутриклеточное расположение поглощённого [поглощенного] объекта и его переваривание (цитолиз). В фагоцитирующей клетке увеличивается потребление кислорода и повышаются окислит. процессы, активизируются обмен веществ и различные ферментативные системы. Во время Ф. наблюдается усиление функций всех микроструктур цитоплазмы (митохондрий, рибосом, лизосом и др.). Если поглощённые [поглощенные] частицы (бактерии) подвергаются цитолизу, то Ф. наз. совершённым [совершенным], если бактерии не лизируются, то Ф. наз. незавершённым [незавершенным]. Степень Ф. зависит от изменения наружных структур фагоцитируемых частиц под влиянием опсонинов, бактериотропинов крови. Между активностью Ф. и резистентностью организма существует прямая зависимость: чем активнее Ф. по отношению к к.-л. микробам, тем отчетливее выражен к ним иммунитет, и наоборот. Резистентность организма можно искусственно повысить или понизить путём [путем] усиления или ослабления его фагоцитарной реакции. У иммунизированных животных Ф. к соответств. микробу более выражен, чем у неиммунизированных. Активность Ф. зависит от возраста (для молодых животных характерен незавершённый [незавершенный] Ф.), от физиол. состояния, патол. процессов, протекающих в организме (голодание, гиповитаминозы).
Некроз. Формы некроза .Некроз (греч. nekrosis, от nekros — мёртвый [мертвый]), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают физиол. Н. (закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их заменой вновь образованными клетками) и патол. Н. (под воздействием вредоносных факторов). Патол. Н. бывает прямой и непрямой. Прямой Н. возникает на месте воздействия патогенного агента; вызывается физич. (травма, ожог, отморожение и т. п.), химич. (к-ты, щёлочи [щелочи] и др.), биол. (грибы, бактерии, животные паразиты) факторами. К непрямому Н. относятся нейрогенный, развивающийся при поражении периферич. или ц. н. с. (напр., трофич. язва желудка), и циркуляторный, вызываемый прекращением кровоснабжения участка тела (напр., инфаркты сердца, почек). При Н. прекращается жизнедеятельность клеток вследствие физико-химич. изменений клеточных структур или в результате недостатка кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Процесс умирания тканей от момента воздействия патогенного агента до их гибели наз. некробиозом. При микроскопич. исследовании главный признак Н.— изменение ядер клеток (кариорексис, кариопикноз и кариолизис, вакуолизация). Конечный результат Н.— образование бесструктурной массы. По макроскопич. признакам различают Н. сухой, влажный и гангрену . Сухой Н. характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым [серовато-желтым] цветом омертвевшего участка, сохранением грубых анатомич. структур; развивается в тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание [свертывание] (коагуляция) белков омертвевшей ткани. К сухому Н. относятся, напр., анемич. инфаркты, казеозный Н. при туберкулёзе [туберкулезе], сапе. Влажный Н, характеризуется размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в органах, богатых водой, в к-рых происходит саморастворение белков. Примеры влажного Н.— размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода. Исход Н.: организация (разрастание) соединит. ткани, инкапсуляция , обызвествление (см. Петрификация ), секвестрация и мутиляция . Н. даже небольшой части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые [тяжелые] местные и общие расстройства. Лечение Н.— удаление некротич. участка хирургич. путём [путем]. Некроз кости встречается у всех видов с.-х. и домашних животных. В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида Н.: периферич. омертвение — поражение лишь компактного слоя кости, центральное — некротич. распад центр. части кости, частичное — омертвение небольшого участка кости и полное — некроз всей кости, напр. диафиза бедренной кости. Осн. причины: переоститы, оскольчатые переломы, воспалит. процессы в кости и окружающей её [ее] ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления животных спорыньёй [спорыньей]. В основе Н. кости лежит нарушение кровообращения с последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение конфигурации кости, появление значит. болевой реакции, выделение гноя с примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротич. полость; при поражении трубчатых костей — сильную хромоту, отёчность [отечность] тканей в зоне поражения и локализованную боль. У кр. рог. скота при гнойном панариции некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области венчика. Лечение оперативнее, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и восстановление кровообращения. Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают повышение темп-ры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного хряща — напряжённая [напряженная], болезненная опухоль, затем образуются абсцессы, превращающиеся в свищевые язвы. Темп-pa тела понижается до нормы, уменьшается или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого [пораженного] участка видны рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в др. местах. Мякишный хрящ поражённой [пораженной] конечности утолщён [утолщен]. Лечение. В острый период процесса — общеукрепляющая и противосептич. терапия. На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки; назначают УВЧ-терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни, если нет Н. основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25%-ный р-р медного или цинкового купороса, карболовый к-ты; затем выскабливают дно и стенки свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или гнойно-некротич. процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации) хряща.
Организация и проведение диспансеризации жив-ных Диспансеризация животных (от лат. dispensо — распределяю), система планируемых вет. диагностич. и лечебно-профилактич. мероприятий для своевременного выявления ранних предклинич. и клинич. признаков болезней, их профилактики и лечения больных животных. Осн. назначение Д.— сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности и создание здоровых высокопродуктивных стад. В результате Д. получают сведения о состоянии здоровья, уровне и характере обмена веществ у отдельных животных и в целом по стаду, выявляют причины, вызвавшие болезни. На основании данных Д. проводят организационно-хоз., зооветеринарные профилактич. и лечебные мероприятия. Проведение Д. обязательно для всех вет. лечебно-профилактич. учреждений. Д. животных проводят обычно осенью, при переводе их на стойловое содержание, и весной, в конце стойлового периода. В районе Д. организует и контролирует главный вет. врач, в совхозе, колхозе — вет. специалисты х-ва под руководством вет. врачей (терапевтов станций по борьбе с болезнями животных) и биохимиков-токсикологов вет. лабораторий. В проведении Д. принимают участие руководители х-в, зооинженеры, агрономы, зав. животноводч. фермами х-в. Д. кр. рог. скота, лошадей, свиней и овец может быть индивидуальной или выборочно-групповой при большом поголовье животных. Д. включает: клинич. исследование животных, лабораторные исследования крови, мочи, молока и др., анализ условий кормления, содержания и хоз. использования животных. Клинич. исследованию (индивидуально) подвергают всё [все] поголовье коров, нетелей и быков-производителей. Проверяют общее состояние организма животного и его отдельных систем и органов. При необходимости проводят рентгеноскопию, рентгенографию, электрокардиографию и др. спец. диагностич. исследования. Лабораторные исследования выполняют одновременно с клиническими. У 10—15% поголовья коров, нетелей и от быков-производителей берут кровь и направляют её [ее] в ветлабораторию для определения кол-ва в ней каротина, резервной щёлочности [щелочности], кальция, неорганич. фосфора, общего белка и при необходимости — кол-ва сахара, кетоновых тел, а при подозрении на лейкоз определяют морфологич. состав крови. Мочу и молоко исследуют непосредственно на ферме у 30—40 животных с помощью реактива Лестраде. В моче определяют её [ее] плотность, рН, содержание белка, уробилина, кетоновых тел; в молоке — кислотность и кетоновые тела (β-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Анализ условий кормления и содержания проводят с учётом [учетом] общей характеристики стада по породе, возрасту, живой массе, суточной и годовой продуктивности, сроку эксплуатации, проценту выбраковки, яловости, живой массе новорождённого [новорожденного] молодняка, его заболеваемости и падежа; состояния помещений, организации и характера моциона животных, типа и уровня их кормления. Полученные при Д. данные сравнивают с нормальными показателями с целью определения здоровья животных в стаде и выявления причин, вызвавших те или иные отклонения в организме животных. По окончании Д. составляют акт, в первом разделе к-рого указывают состав комиссии и задачи Д., во втором — полученные данные с отклонениями от нормы, в третьем — соответствующие рекомендации х-ву.
|
