Маркелова Е. В., Костюшко А. В., Турмова Е. П., Гущина Я. С

Скачать 1.85 Mb.

Название	Маркелова Е. В., Костюшко А. В., Турмова Е. П., Гущина Я. С
страница	8/13
Тип	Документы

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Документы

1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Возрастные стадии развития атопического дерматита у детей

Стадия	Возраст	Клинико-морфологическая форма
Младенческая	с рождения до 1,5-2 лет	экссудативная
Детская	от 2 до 12 лет	эритематозно-сквамозная эритематозно-сквамозная с лихенификацией
Подростково- взрослая	12 лет и старше	лихеноидная, пруригинозная

Экссудативная форма характеризуется гиперемией, отечностью, экссудацией (мокнутием) кожи, образованием корок.

При эритематозно-сквамозной форме наблюдается гиперемия, зудящие узелки, мелкие пузыри, эрозии, корки, шелушение, отсутствие мокнутия.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией характеризуется появлением лихеноидных папул и очагов лихенификации.

Для лихеноидной формы характерна сухость, подчеркнутый кожный рисунок, отек и инфильтрация.

Пруригинозная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных, изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие пузырьки с плотной покрышкой.

Начальные проявления локализуются почти всегда на лице: очаги яркой эритемы и мокнутия возникают на щеках, оставляя непораженным носогубный треугольник, в дальнейшем процесс распространяется на лоб, заушные области, воротниковую зону, волосистую часть головы, туловище. Характерна также ранняя локализация высыпаний на наружной поверхности голеней. В младенческом возрасте в клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражена гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Постепенно процессы экссудации участки инфильтрации, шелушения. На лбу, наружных поверхностях голеней появляются полигональные папулы, затем развивается слабая лихенификация. Несмотря на то, что высыпания в основном еще располагаются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, к концу второго года жизни появляется тенденция к локализации их в складках, на лице процесс стихает. Так начинается второй возрастной период.

Во второй возрастной период от 2 лет до полового созревания болезнь локализуются в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности лучезапястных суставов, в заушной области. Кожа сухая, тусклая на вид, инфильтрирована, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок, часто с выраженной гиперпигментацией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу усталый вид. У некоторых больных АД имеется дополнительная складка на нижнем веке (“складка Моргана”). На тыльной поверхности кистей часто можно видеть застойную гиперемию, трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Такие изменения называются неспецифическим дерматитом кистей. В этом периоде уменьшается гиперчувствительность к пищевым аллергенам, отмечается склонность к волнообразному течению.

Для третьего возрастного периода (дети старшего возраста и взрослые) характерно преобладание экскориаций, лихеноидных папул, очагов лихенизации и инфильтрации кожи. Цвет высыпаний застойно-синюшный, характерно диффузное поражение кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. Все высыпания сопровождаются мучительным зудом. Экзематизация и мокнутие возникают только при рецидивах. Менее выражена сезонность течения и реакция на аллергенные раздражители.

Часто, особенно при тяжелом течении АД и иммунодефиците, к АД присоединяется вторичная бактериальная и/или грибковая инфекция. Нередко на фоне АД возникает хронический рецидивирующий фурункулез.

Диагноз АД основывается на характерной клинической картине и анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и дополнительных критериев, данных иммунологических и других лабораторных исследований. Для постановки диагноза АД необходимо сочетание следующих критериев:

Зуд, который является основным признаком АД и нередко беспокоит больного даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная локализация: сгибательные поверхности конечностей у взрослых, а у детей – разгибательные поверхности и лицо;
Атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность;
Хроническое рецидивирующее течение.

Для больных АД характерно повышение сывороточного иммуноглобулина класса Е (IgE), эозинофилия в периферической крови, сочетание с атопией дыхательных путей. Развитие иммунодефицитных состояний у больных АД приводит к очень тяжелому его течению с частыми обострениями и присоединением вторичной инфекции.

В профилактике АД у детей большое значение имеет правильный уход за кожей ребенка и рациональное вскармливание. Одной из важнейших задач врача является предупреждение развития заболевания у лиц из группы риска по генетическому фактору, а также сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам.

6. Общие принципы терапии аллергических заболеваний.

Практически каждый врач, в процессе своей клинической практики, неоднократно сталкивается с аллергическими заболеваниями и предпринимает попытки лечения данной патологии. Однако, общая тенденция всех рекомендаций по лечению аллергозаболеваний, как правило, сводится к назначению антигистаминных препаратов или других нейтрализаторов БАВ, в надежде получить быстрый максимальный эффект с минимальными затратами. Действительно, нейтрализация БАВ, составляющих основу патохимической стадии ГНТ, дает быстрый и яркий клинический эффект, предотвращая патофизиологические расстройства, лежащие в основе клинических проявлений большей части аллергических заболеваний, однако это лишь часть патогенеза, следствие, а не причина патологии, и дает больному лишь передышку, а не лечение. Отсутствие патогенетического мышления при встрече с аллергическими заболеваниями и ориентация лечения на патохимическую стадию, по всей вероятности, является одним из факторов широкого распространения аллергических заболеваний, наблюдаемого в настоящее время.

Одно из наиболее действенных направлений, но и в то же время одно из наиболее трудоемких – это исключение контакта с причинно-значимым фактором. Этого невозможно достичь без точной идентификации аллергена. Основой исключения причинного фактора является аллергический анамнез, подтвержденный этиологической диагностикой in vivo или in vitro. Что касается терапевтического воздействия, то каждый лечащий врач должен совершенно четко представлять, что только воздействие на иммунологическую, патохимическую или патофизиологическую стадии самостоятельного лечебного эффекта не имеет, и это воздействие должно применяться только в комплексе. В настоящее время в лечение аллергических заболеваний наиболее широко применяются препараты, нейтрализующие эффекты БАВ, способные быстро купировать острую стадию заболевания, что способствует выигрышу времени и созданию условий для комплексной терапии. Наибольшее распространение получили антигистаминные препараты - блокаторы Н₁-гистаминовых рецепторов. Препараты 1-го поколения обеспечивают блокаду Н₁-рецепторов в течение 4-12 часов; препараты 2-го поколения – в течение 12-24 часов. В результате гистамин не может взаимодействовать с Н₁-рецепторами, что препятствует развитию симптомов аллергической реакции немедленного типа (зуд, заложенность носа, чихание, ринорея, бронхоспазм).

Противопоказания к назначению антигистаминных препаратов: гипертрофия предстательной железы, задержка мочи, глаукома, тяжелые заболевания печени, эпилепсия, порфирия.

Чувствительность больных к препаратам 1-го поколения вариабельна, выражен эффект седации, возможна головная боль, слабость, атропиноподобные эффекты (задержка мочи, сухость во рту, нарушение зрения, функции желудочно-кишечного тракта и печени), возможны гипотензия, кожные высыпания, депрессия, тремор, судороги, потливость, миалгии, парастезии, развитие тахифилаксии. К препаратам 1-гопоколения относятся: димедрол, супрастин, фенкарол, перитол, тавегил, фенистил, диазолин. Препараты 2-го поколения плохо проникают через гемато-энцефалический барьер, практически не обладают седативным эффектом, не оказывают влияния на психомоторные функции, обладают более длительным периодом полувыведения (12-24 часа), что позволяет уменьшить дозу и кратность приема. К ним относят: лоратадин, дезлоратадин, терфенадин, фексофенадин, цетиризин, левоцетиризин, эбастин, левокабастин. Задитен (кетотифен) относится к стабилизаторам мембран тучных клеток, мембраностабилизирующий эффект есть и у Зиртека (цетиризин). Фенистил (гель) и Гистимет (левокабастин) могут использоваться в виде антигистаминных препаратов местного применения. Аллергодил (азеластин) имеет форму назального спрея и применяется при проявлениях сезонного ринита. Новые Н₁-блокаторы принимаются 1 раз в день, что повышает комплаентность лечения и подходит для длительного применения. В детской практике назначение антигистаминных препаратов происходит согласно возрасту:

До 1 мес – супрастин

С 1 мес – + фенистил

С 6 мес - + перитол, цетиризин

С 1 года - + тавегил, лоратадин, дезлоратадин

С 2-х лет - + эбастин

С 6 лет - + левоцетиризин, фексофенадин (30)

Применяют также препараты из группы ингибиторов лейкотриеновых рецепторов. Свою нишу в терапии аллергических заболеваний занимают кромогликаты. Кромогликат натрия был открыт в 1965 году, относится к соединениям кромоглициевой кислоты и обладает мембраностабилизирующим действием, механизм которого состоит в торможении дегрануляции тучных клеток путем временной неспецифической стабилизации их оболочек. При этом подавляется высвобождение таких медиаторов, как гистамин, лейкотриены, простагландины и др. Кромогликаты выпускаются в форме ингаляционных аэрозолей (интал, кропоз), назальных спреев (кромогексал, кромоглин), глазных капель (лекролин, оптикром). Эти препараты применяются во всех возрастных категориях, имеют достаточно высокий профиль безопасности, не кумулируются в организме и используются для базисной терапии. Применяются, как правило, длительно, клинический эффект развивается через 2-6 недель от начала терапии. В 1986 г. был синтезирован недокромил натрия (тайлед), обладающий помимо антиаллергического еще и противовоспалительным действием. Механизм действия недокромила натрия сходен с механизмом действия кромоглициевой кислоты, однако, помимо способности ингибировать высвобождение БАВ из тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, он способен тормозить активацию и миграцию эозинофилов, нейтрофилов крови, препятствовать открытию кальциевых каналов, предупреждая деполяризацию парасимпатических окончаний в бронхах и развитие бронхоспазма. Недокромил натрия шире, чем кромогликаты, охватывает как ранние, так и поздние фазы бронхиальной реакции на специфический аллерген. Препарат применяется ингаляционно, длительно, терапевтический эффект наступает, как правило, к концу первой недели.

В последние годы большое значение в лечение аллергических заболеваний придают применению топических кортикостероидов. Эти препараты тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции, снижают клеточную инфильтрацию слизистых, уменьшают назальную и бронхиальную секрецию, снижают чувствительность рецепторов к раздражающим веществам, повышают экспрессию β-адренергических рецепторов, тормозят продукцию цитокинов и других медиаторов иммунокомпетентными клетками. Несмотря на возможные немногочисленные побочные эффекты, препараты этой группы обладают низкой биодоступностью, что подтверждает их преимущественно топический эффект. Ингаляционные кортикостероиды применяются для базисной терапии бронхиальной астмы у детей и взрослых, не обладают системными эффектами, не приводят к значительному снижению выработки эндогенного кортизола. Интраназальные стероиды широко применяются для купирования симптомов аллергического ринита. При аллергодерматозах глюкокортикостероиды назначаются местно в виде мазей, крема, лосьонов. Системные стероиды в последние годы применяются только по строгим клиническим показаниям в терапии тяжелой бронхиальной астмы, в лечении токсикоаллергических реакций, крапивницы, особенно при выраженных клинических проявлениях, при отсутствии эффекта комплексной терапии при атопическом дерматите.

Создание топических глюкокортикостероидных препаратов во многих случаях позволяет осуществлять мониторинг течения заболевания и контроль качества терапии.

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) является патогенетическим методом лечения аллергических заболеваний. Клиническая эффективность АСИТ достигает 80-90%. Механизм действия АСИТ связан с переключением синтеза IgE-специфическихантител, вырабатываемых после введения аллергена, на синтез блокирующих IgG антител. Применение АСИТ наиболее эффективно и отработано при сенсибилизации к бытовым, пыльцевым, эпидермальным аллергенам и проводится только врачом аллергологом-иммунологом.

Безусловно, лечение аллергических заболеваний в настоящее время является комплексным. Возможно сочетание препаратов различных групп, наряду с применением Н₁-гистаминоблокаторов, β-адреномиметиков, клюкокортикостероидов нельзя забывать об иммунотропной терапии, антиоксидантах, муколитических препаратах и др. Разработка новых способов лечения позволит повысить эффективность лечения данной группы больных.
Задания для самоконтроля знаний.

Тестовый контроль исходного уровня знаний.

Укажите один правильный ответ:

1. Какие клетки принимают участие в ГЗТ?

Т-хелперы I типа;
Т-хелперы II типа;
В-лимфоциты;
макрофаги.

2. Укажите признаки псевдоаллергических реакций:

преобладание Th2-зависимого иммунного ответа
реакция с активацией цитотоксических Т-лимфоцитов
отсутствие реакции распада арахидоновой кислоты
отсутствие иммунологической стадии.

3. Какие цитокины способствуют синтезу IgE?

ИЛ-1;
ИЛ-2;
ИЛ-4;
ИЛ-12;
ИЛ-13;
ИФН-γ.

4. Укажите какие Ig принимают участие в ГНТ:

Ig А;
IgМ;
IgЕ;
sIgA;
IgG₄;

5. Назовите диагностические критерии атопического дерматита:

отсутствие кожного зуда;
кожный зуд в местах высыпаний;
полиморфизм высыпаний;
типичная локализация высыпаний;
наличие ферментопатий.

6. Какие цитокины участвуют в ГЗТ?

ФНО-α;
ИЛ-5;
ИЛ-8;
ИЛ-4;
ИФН-γ.

7. Назовите примеры ГЗТ:

анафилактический шок;
контактный дерматит;
реакция отторжения аллотрансплантанта;
отек Квинке;
острая крапивница;
туберкулез.

8.Укажите наиболее часто встречающиеся аллергены-ингалянты, вызываюшие атопическую астму и аллергический ринит:

домашняя пыль и клещи домашней пыли;
табачный дым;
пыльца растений;
споры плесневелых грибов;
раздражающие резкие запахи;

9. Назовите медиаторы цитотоксического типа аллергических реакций:

гистамин;
компоненты системы комплемента;
гепарин;
гидролазы.

10. Укажите жизненно необходимые препараты при анафилактическом шоке (которые вводят в первую очередь):

катехоламины;
витамины;
антигистаминные;
глюкокортикоиды;
альбумин;
хлористый кальций.

Тестовый контроль итогового уровня знаний.

Укажите один правильный ответ:

1. К бытовым аллергенам относится: а) пыльца растений; б) домашняя пыль; в) шерсть кошки; г) шерсть собаки; д) аллерген тараканов; е) библиотечная пыль; ё) аллерген D.farinae.

1) а,б,в,г;

2) б,в,г,д;

3) б,д,е,ё;

4) в,г,д,е.

2. Назовите механизмы действия гистамина на Н₁ –рецепторы: а) расширение сосудов; б) повышение проницаемости; в) эмиграция лейкоцитов; г) зуд; д) бронхоспазм; е) гиперпродукция слизи.

1) а,б,в,г;

2) а,б,г,д;

3) б,в,г,д;

4) в,г,д,е.

3. Повышение проницаемости сосудов при аллергических реакциях происходит под действием: а) аллергена; б) гистамина; в) лейкотриенов; г) брадикинина; д) простогландина Д2; е) цитокинов.

1) а,б,в,г;

2) б,в,г,д;

3) в,г,д,е;

4) б,в,д,е.

4. Назовите примеры аллергии цитотоксического типа: а) анафилактический шок; б) бронхиальная астма; в) гемолитическая анемия; г) тромбоцитопения; д) агранулоцитоз; е) острая крапивница; ё) гломерулонефрит.

1) а,б,в,г;

2) б,в,г,д;

3) в,г,д,е;

4) в,г,д,ё.

5. Назовите клинические проявления иммунокомплексного типа аллергической реакции: а) анафилактический шок; б) гемолитическая анемия; в) васкулит; г) тромбоцитопения; д) сывороточная болезнь; е) контактный дерматит; ё) гломерулонефрит; ж) феномен Артюса-Сахарова.

1) а,б,в,г;

2) б,в,г,д;

3) в,д,ё,ж;

4) г,д,е,ё.

6. Патогенез иммунокомлексной патологии включает: а) гиперпродукцию Ig Е; б) отложение иммунных комплексов на эндотелии сосудов; в) агрегацию тромбоцитов с формированием микротромбов; г) привлечение нейтрофилов, макрофагов; д) активацию Т-цитотоксических лимфоцитов; е) локальное накопление анафилотоксинов, гистамина и т.д.

1) а,б,в,г

2) б,в,г,д

3) б,в,г,е

4) в,г,д,е

7. Патогенез феномена Артюса-Сахарова включает: а) накопление антител; б) образование иммунных комплексов в месте введения антигена; в) образование циркулирующих иммунных комплексов; г) фиксацию иммунных комплексов на эндотелии сосудов; д) повышение проницаемости сосудов; е) развитие локального некроза; ё) снижение артериального давления.

1) а,б,в,г;

2) б,в,г,д;

3) в,г,д,е;

4) г,д,е,ё.

8. Назовите сроки и примеры развития гиперчувствительности замедленного типа: а) 18-24 часа; б) 24-48 часов; в) поллиноз; г) контактный дерматит; д) гломерулонефрит; е) туберкулиновая реакция; ё) гранулемы при шистосоме.

1) а,в,г,д;

2) б,в,г,д;

3) б,г,е,ё;

4) а,г,д,е.

9. Какими веществами может быть вызвана псевдоаллергия: а) С3а, С5а; б) С3в, С5в; в) АТФ; г) аллерген; д) рентгенконтрастное вещество; е) АКТГ.

1) а,б,в,г;

2) а,в,г,д;

3) а,в,д,е;

4) б,в,д,е.

10. В развитии реакции Праустница-Кюстнера участвуют: а) реагины; б) Т-лимфоциты-киллеры; в) тучные клетки, на которых фиксируется Ig Е; г) гистамин; д) другие БАД тучных клеток; е) система комплемента.

1) а,б,в,г;

2) а,в,г,д;

3) б,в,г,д;

4) в,г,д,е.
Ситуационная задача.

В клинику обратился больной с жалобами на затрудненное дыхание с развитием приступов удушья, сухой приступообразный кашель, заложенность носа, слабость, быструю утомляемость. Ухудшение самочувствия связывает с началом ремонта в квартире. Пять лет назад данный пациент обращался к врачу по поводу заложенности носа и при проведении диагностических мероприятий была выявлена бытовая сенсибилизация.

При объективном обследовании отмечается участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Выдох затруднен. Аускультативно в легких на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие свистящие разнотональные хрипы с обеих сторон. ЧД 20-22 в мин. Пиковая скорость выдоха 30% от должных величин.

Какое патологическое состояние развилось у больного? Какова его этиология и патогенез? Применение каких лечебных мероприятий оправдано в данной ситуации?

Ответы к заданию по самоконтролю.
Эталон ответов тестового контроля исходного уровня знаний:

1. 4; 2. 4; 3. 3,5; 4. 3,5; 5. 2,3,4; 6. 1,3,5; 7. 2,3,6; 8. 1,3,4; 9. 2,4; 10. 1,4
Эталоны ответов тестового контроля итогового уровня знаний:

1. 3, 2. 2, 3. 2, 4. 4, 5. 3, 6. 3, 7. 3, 8. 3, 9. 3, 10. 2.
Эталон ответа задачи:

Аллергическая реакция с преобладанием механизма реагинового типа. Первоочередным в терапии является ведение адреналина β₂-агонистов короткого действия (сальбутомол) с помощью небулайзера, повторная ингаляция возможна через 20 минут. Дополнительно применяют препараты базисной терапии (ингаляционные глюкокортикостероиды, ингибиторы лейкотриеновых рецепторов или β₂-агонисты пролонгированного действия).

1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Маркелова Е. В., Костюшко А. В., Турмова Е. П., Гущина Я. С

Возрастные стадии развития атопического дерматита у детей

Похожие: