Хронический стресс как фактор нарушений психофизиологических и нейровегетативных функций
|
Скачать 1.12 Mb.
|
|
А.В. Кутенёв, Б.Б. Радыш ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС КАК ФАКТОР НАРУШЕНИЙ ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И НЕЙРОВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ Москва, 2010Министерство образования Российской Федерации Российский Университет дружбы народов. А.В. Кутенёв, Б.Б. Радыш ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС КАК ФАКТОР НАРУШЕНИЙ ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И НЕЙРОВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ Учебно-методическое пособие для врачей Москва, 2010УтвержденоРИС Ученого советаРоссийского Университета дружбы народов Б.Б. Радыш, А.В. Кутенёв Хронический стресс как фактор нарушения психофизиологических и нейровегетативных функций. Учебно-методическое пособие подготовленное сотрудниками кафедры геронтологии Факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН предназначены неврологам, нейрофизиологам, психологам. Введение. В настоящее время чрезмерные нервно-психические нагрузки стали едва ли не «нормой» наиболее трудоспособной части населения, что привело к увеличению частоты срывов основных адаптационных психофизиологических механизмов, приводящих на данный момент к снижению качества жизни. В напряженные моменты жизни у современного человека, словно у человека древности, моментально включаются первобытные механизмы "боевой готовности" и происходят физиологические реакции, которые подготавливают организм к чрезвычайным ситуациям. В кровь вбрасывается огромное количество гормонов стресса, в первую очередь адреналина. Первобытно-эволюционный смысл этого механизма заключается в том, что адреналин должен очень быстро перестроить организм для активных физических действий. Однако в этом механизме заложена проблема для людей, живущих по законам современного цивилизованного мира: выделяющуюся "адреналиновую энергию" организму обязательно надо израсходовать. У древнего человека с расходом стрессовой энергии проблем не было. В момент опасности он либо отчаянно дрался за свою жизнь, либо убегал изо всех сил, расходуя весь запас энергии и перерабатывая, таким образом, выделенный адреналин. А то, что не было израсходовано в бою или бегстве, нейтрализовывалось с помощью диковатых, но энергичных ритуальных плясок и песнопений, за счет внутриплеменных драк, воинственных игр и состязаний, а также во время необузданного первобытного секса "по желанию", а не в соответствии с "моралью" и правилами, как у современных людей. В условиях стресса одним из самых быстрых звеньев реагирования организма является вегетативная нервная система, регулирующая его адаптивные реакции. Проблема стресс-индуцированого состояния спровоцировала потребность в средствах раннего выявления психофизиологической дезадаптации, ее профилактики и коррекции. Внешняя среда непосредственным образом влияет на вегетативную нервную систему на протяжении всей жизни. Отражение деятельности вегетативной нервной системы зависит от ее типа, психофизиологических характеристик, черт характера и темперамента. Компенсаторно-приспособительные механизмы в стрессовых ситуациях служат показателем вегетативного дисбаланса на данный момент времени, с учетом типологических особенностей личности. Стресс-индуцированные состояния возникают прежде всего у тех лиц, которым предъявляют высокие требования на работе, или в семейной жизни, не давая им достаточно прав и возможностей для принятия собственных решений. К категории высокого уровня риска с угрозой перехода в «болезненные» или пограничные психосоматические состояния, относятся также работники, занимающие должности в середине служебной иерархии, для которых характерно давление с обеих сторон, отсутствие возможности в самореализации, завышенные требования к самому себе, без учета «потолка» интеллектуальных и физических возможностей. Стресс является далеко не безобидным феноменом. Установлено, что психосоциальные стрессовые ситуации приводят к срыву адаптационных возможностей организма и повышению частоты развития психосоматических реакций. Психоаналитики, психологи, занимающиеся изучением личностных особенностей психосоматических состояний и влияние личности на возникновение и течение заболевания, обращают внимание на взаимосвязь преморбидных черт личности обследуемых и личностных особенностей вследствие болезни. На начальных стадиях происходят психофизиологические изменения, характеризующиеся снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, метеозависимостью, головокружением, головной болью, преходящими зрительными нарушениями, ухудшением памяти на недавно произошедшие события, ухудшением сна, раздражительностью, агрессивностью, тревожностью. Особенности психологического портрета лиц в ситуации психоэмоционального напряжения не являются достаточно изученными, так как подверглись исследованиям не многих авторов. Кроме того, до настоящего времени, остается практически не изученным влияние структурных личностных особенностей, профессиональных и семейных «перегрузок» на характер вегетативных реакций при воздействии эмоционального стресса. Физиологические механизмы адаптации. В организме человека в процессе эволюции выработалась способность приспособления к постоянно изменяющимся условиям внешней среды, нейтрализация неблагоприятного её влияния. И.М. Сеченов писал: “Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен. Поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него”. Адаптация является процессом поддержания функционального состояния гомеостатических систем организма, обеспечивающей его сохранение, развитие, работоспособность, максимальную продолжительность жизни в адекватных и неадекватных условиях среды. В процессе приспособления организм может перестраиваться, переходить на новый гомеостатический уровень, активизировать одни физиологические системы, тормозить другие (П.К. Анохин, 1962; К.В. Смирнов 1990; К.П. Иванов, 1992). В ответ на действие внешних и внутренних раздражителей в организме возникает неспецифическая реакция-стресс, обозначенная Selye H. (1936), как “общий адаптационный синдром”. Стрессом принято считать ту форму проявления адаптивных реакций, которая связана с “включением” нейроэндокринного звена, вызывающего мобилизацию всех систем организма как выражение напряжения защитных сил. Стресс-реакция может возникать не только от действия сильных интенсивных раздражителей, но и слабые раздражители при длительном и повторном воздействии вызывают типичную стресс-реакцию. Возникновение стресс-реакции может происходить без физического развития при так называемом эмоциональном стрессе. Как избыток, так и полное “выключение” психоэмоциональных воздействий может привести к состоянию эмоционального стресса. По данным H. Selye, к гормонам, принимающим наиболее активное участие и получившим название адаптивных, относятся АКТГ, СТГ, кортикостероиды и, возможно, тиреоидные гормоны. Независимо от природы раздражителя решающее значение в эфферентном осуществлении стресс-реакции имеются два пути: либо через систему гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, либо через возбуждение симпатической нервной системы, которое проявляется путем выделения катехоламинов – адреналина в мозговом слое надпочечников, норадреналина в центральной нервной системе и в адренергических синапсах. Основной гормональный механизм в реализации стресс-реакции запускается в гипоталамусе, в частности в дугообразном ядре. Здесь под влияние нервных импульсов, поступающих из коры мозга, ретикулярной формации, лимбической системы, гиппокампа и миндалевидного комплекса, возникают сложные нейрогуморальные процессы, действующие по типу обратных связей. Каждый стрессор при его действии на организм возбуждает кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывая высвобождение норадреналина из связанной в клетках гипоталамуса формы. Норадреналин, действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатико-адреналовую систему. Активация симпатико-адреналовой системы приводит к повышенному выбросу адреналина, который, накапливаясь в крови, через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус стимулирует образование кортикотропин-релизинг-фактора, следствием чего является образование в гипофизе АКТГ и последующий выброс кортикостероидов в кровь. H. Selye выделяет три стадии в развитии характерных стереотипных ответных реакций, наблюдаемых при стрессе: 1) тревоги – мобилизация функциональных резервов организма с с определенным напряжением гуморально-гормональных систем; 2) резистентности – повышение устойчивости организма вредному действию фактора ( может повышаться устойчивость не только к действующему фактору, но и к другим неблагоприятным воздействиям (перекрёстная резистентность)); 3) истощения – снижение функциональных возможностей организма противостоять продолжающемуся патогенному влиянию факторов среды (наличие третьей стадии необязательно и возникает тогда, когда организм не способен полностью компенсировать нарушения, возникающие при длительном воздействии экстремальных факторов). Стадия тревоги характеризуется выбросом кортикостероидов в кровь, снижением количества гормонсодержащих гранул, усилением гемоконцентрации, гипохлоремией, гипергликемией и преобладанием катаболических процессов: уменьшением веса тела, печени, атрофией лимфоидных органов, кровоизлиянием в желудочно-кишечном тракте, и т.д. В результате мобилизации энергетических возможностей возникает неустойчивая адаптация. В стадии резистентности основной задачей организма является мобилизация энергетических ресурсов и усиление энергетического обмена. Это связано с увеличением корой надпочечников продукции стероидных гормонов (кортизол и кортикостерон). Глюкокортикоиды повышают активность гормоночувствительной липазы жировой ткани, а липопротеидлипаза активируется системой инсулин-глюкоза. Главную роль в координации активности этих ферментов играет цАМФ, игибирующий активность липопротеидлипазы и повышающий активность гормоночувствительной липазы. Инсулин, повышая активность фосфодиэстеразы, снижает содержание цАМФ в клетках печени, а глюкокортикоиды, напротив, его увеличивают. Таким образом глюкокортикоиды и инсулин оказывают противоположное действие на углеводный обмен. Инсулин повышает активность фосфодиэстеразы, и как результат, снижение концентрации цАМФ в клетках печени приводит к снижению синтеза глюкозы и неуглеводных предшественников. Глюкокортикоиды активируют глюконеогенез и трансаминирование. Изменение состношения концентрации глюкокортикоидов и инсулина в крови чрезвычайно важно для понимания механизма резистентности. Гиперкортицизм определяется не только уровнем глюкокортикоидов в крови, но и “инсулиновым фоном”, который изменяется в зависимости от условий. При ослаблении действия повреждающего фактора состояние резистентности достигается за счет снижения уровня инсулина в крови, уровень глюкокортикоидов при этом повышается незначительно. Благодаря такому соотношению отсутствует угроза перехода состояния резистентности в стадию истощения. Несмотря на то что признаки гиперкортицизма сохраняются, катаболические процессы не превалируют над анаболическими. Организм переходит на более экономичный, целесообразный уровень регуляции. В этом заключается биологический смысл снижения уровня инсулина в крови в стадии резистентности. Энергетическое обеспечение адаптационных реакций в этот период обеспечивается за счет липидов. Стадия декомпенсации при стрессе, приводящая к болезням, формируется следующим образом. При длительных и угрожающих жизни стрессорных воздействиях корткостероиды связываются с особым белком крови – транскортином. Соединение корткостероиды + транскортин задерживается гематоэцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников. Рассматриваемые нами аспекты об адаптации человека опираются на теории функциональных систем П.К. Анохина. Согласно теории функциональных систем, целостный организм представляется как интеграция (объединение в целое) различных функциональных систем в своем иерархическом взаимодействии. Отсюда следует, что в одних и тех же конфликтных ситуациях эти процессы могут влиять на различные функциональные системы. Физиологической основой адаптации является пластичность функциональных систем, их взаимосвязь и взаимообусловленность (Н.А. Агаджанян, 1998). Принято различать гено- и фенотипическую адаптацию. В результате генотипической адаптации на основе наследственной изменчивости, мутаций и естественного отбора сформировались современные виды животных и растений. Её достижения закреплены генетически и передаются по наследству. Фенотипическая (индивидуальная) адаптация формируется в результате взаимодействия конкретного организма с окружающей средой и обеспечивается специфическими для этой среды структурными морфофункциональными изменениями. В развитии большинства адаптационных реакций прослеживается два этапа: начальный этап – срочная, но несовершенная адаптация и второй этап – совершенная долговременная адаптация. На этапе срочной адаптации деятельность организма протекает на пределе его физиологических возможностей, при почти полной мобилизации функциональных систем. Долговременный этап адаптации возникает постепенно, в результате длительного или многократного действия на организм факторов окружающей среды. Он развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге постепенного количественного накопления каких-то изменений организм из неадаптированного превращается в адаптированный. Наличие функциональной системы, ответственной за адаптацию к данному фактору, и моментальная активация этой системы сами по себе не обеспечивают полной адаптации, она развивается значительно позже, после того как в “ответственной” системе возникают какие-то важные изменения, обеспечивающие увеличение её функциональных возможностей. В процессе адаптации с угасанием стресс-реакции прослеживается явление десентизации (снижение чувствительности стресс-реакции), которое проявляется в форме снижения количества В-адренорецепторов и уменьшения чувствительности аденилциклазной системы мозга и периферических тканей к катехоламинам. Показано сопряжение между стресс-реализующими и стресс-лимитирующей системой опиоидных пептидов на уровне надпочечников ( ). Возникающая под влиянием стресса активация надпочечников приводит не только к стимуляции выброса катехоламинов, но и освобождению из этих желёз метэнкефалина. В многочисленных исследованиях было показано, что при повторном действии не повреждающих, достаточно легких стрессовых ситуациях развивается своеобразная адаптация организма, которая повышает его устойчивость не только к тяжелому стрессу, но и также обладает широким перекрестным защитным эффектом, т.е. защищает организм от тяжелых ишемических повреждений. Сущность перекрестной адаптации заключается в активации центральных механизмов, лимитирующих стрессорную реакцию: активация ГАМК-ергической, дофаминергической, серотонической, опиодергической систем (Ф.З. Меерсон, 1990). Р.М. Баевский (1989) предложил рабочую классификацию функциональных состояний организма, основанную на представлениях о гомеостазе и адаптации: I состояние – удовлетворительной адаптации. Достаточные возможности организма. Гомеостаз поддерживается при минимальном напряжении регуляторных систем; II состояние – напряжения адаптационных механизмов. Функциональные возможности организма не снижены. Гомеостаз поддерживается благодаря определённому напряжению регуляторных систем; III состояние – неудовлетворительной адаптации. Функциональные возможности организма снижены. Гомеостаз сохранен благодаря значительному напряжению регуляторных систем, либо благодаря включению компенсаторных механизмов; IV – срыв механизмов адаптации. Резкое снижение функциональных возможностей организма, гомеостаз нарушен. Исходы адаптивного поведения биосистемы могут быть представлены как стадии: а) удовлетворительной адаптации; б) неполной, или частичной, адаптации (пограничные состояния); в) напряжения регуляторных механизмов (кратковременная, неустойчивая адаптация); г) неудовлетворительной адаптации; д) истощения, (астенизация) и полома адаптационных механизмов (срыв адаптации). Адаптация к экстремальным условиям внешней среды может проходить не только по типу “стресс”, а иметь антистрессовый характер. Антистрессовые реакции сложились в процессе эволюции для ответа на разные по природе раздражители, но меньшие по силе. Выделяют реакцию ”тренировки” и реакцию “активации”. Если реакции “стресс” характерно преобладание в организме распада веществ, то при реакции “тренировка” преобладают процессы биосинтеза. Если организм реагирует на раздражители по типу “активации”, то процессы распада веществ и биосинтеза взаимно уравновешиваются. В отличие от стресса при реакции “тренировка” или “активация” никогда не возникают язвы или кровоизлияния в слизистых оболочках, синтез антител не угнетается, а для реакции “активации” характерно более быстрое и значительное, чем для реакции “тренировка” увеличение неспецифической сопротивляемости организма. Реакции “тренировки” и “активации”, развивающиеся на низких уровнях реактивности в ответ на большие по абсолютной величине воздействия, являются неспецифической основой предболезни или болезни и квалифицируется, как “напряженные реакции”. Природно-климатическая среда оказывает различное влияние на организм человека, жизнедеятельность которого может протекать как в адекватных, так и неадекватных условиях среды (Казначеев В.П., 1980). Адекватными принято считать такие условия внешней среды, которые соответствуют гено- и фенотипическим конституциональными свойствами организма в данный момент его существования. Неадекватными следует считать условия среды, не соответствующие в данный момент гено-фенотипическим свойствам биосистемы. Природные условия Севера могут быть адекватной средой обитания для аборигенов и неадекватной – для приезжих из других климатических зон, оказывая дополнительную функциональную нагрузку на организм. Организм человека на Севере подвергается воздействию целого ряда неблагоприятных климатических факторов, однако, среди них холод рассматривается как наиболее важный (Агаджанян Н.А., Ермакова Н.В., 1998). Отличительной особенность “холодового” стресса является то, что неспецифическая реакция – интенсификация энергетического обмена и усиление термогенеза – служит также и специфической реакцией, направленной на компенсацию потерь тепла и поддержания температуры тела. Структура теплопотерь северян отличается от теплопотерь человека в средней полосе. У северян удельный вес конвективно-радиационных теплопотерь ниже, а испарительных, особенно с поверхности кожи, наоборот, значительно выше. В процессе работы это различие ещё более усугубляется за счет более резкого усиления отдачи тепла на нагревание вдыхаемого воздуха и испарения с органов дыхания. При возбуждении холодовых рецепторов происходит активация центров терморегуляции. Активация центров терморегуляции приводит к активации симпатической нервной системы. Эффекты симпатических нервов и катехоламинов обуславливают снижение периферического кровотока, что приводит к уменьшению теплоотдачи с поверхности кожи. Снижение кровотока в коже при холодовом синтезе сопровождается увеличением его в сердце, диафрагме, скелетных мышцах, жировой ткани, надпочечниках, почках, сосудах брыжейки, то есть перераспределение кровотока направлено на повышение теплопродукции и обогревание жизненно важных органов (Панин Л.В., 1992). Таким образом, под влиянием экстремальных факторов формируются определенные морфофункциональные особенности, которые представляют собой норму биологической реакции. |
Похожие:
 |
Марков А. П. Проектирование маркетинговых коммуникаций «Человек в современной социокультурной ситуации»; «Гуманитарная культура как фактор преобразования России»; «Культура как фактор... |
|
Унифицированный клинический протокол медицинской помощи «хронический... Для кого предназначен протокол (потенциальные пользователи): унифицированный клинический протокол медицинской помощи «Хронический... |
 |
Хронический панкреатит Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании... |
|
Хронический бронхит, симптомы и лечение Бронхит хронический диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких... |
|
Развитие агроэкологического туризма как фактор повышения конкурентоспособности... Развитие агроэкологического туризма как фактор повышения конкурентоспособности рекреационно-туристского комплекса |
|
Методические рекомендации для участников стажировочной площадки по... «Эмоционально-сенсорное развитие младших школьников как фактор повышения эффективности их учебной деятельности в рамках реализации... |
|
Развитие российского фармацевтического рынка как фактор социально-экономической стабильности |
|
Использование унифицированного языка моделирования как фактор развития специальных компетенций |
|
Методическая разработка теоретического занятия оп. 07. Основы неврологии... На данном теоретическом занятии изучается материал, имеющий большое значение для сохранения здоровья, профилактики нарушений мозгового... |
|
Национальная ассоциация по борьбе с инсультом Нейропсихологическая диагностика и нейропсихологическая реабилитация нарушений управляющих (регуляторных) функций и критичности при... |
|
Деятельность человека, как экологический фактор doc Любой материал, высылается по электронной почте, бесплатно, заказ на |
|
Программа исследования 25 Интернет как фактор политизации гендерных конфликтов в репродуктивной сфере в русскоязычном и англоязычном контекстах |
|
Применение Факторов VIII, IX, XI, XII, Прекалликреина (Фактор Флетчера) и высокомолекулярного кининогена. Также ачтв используется вместе с соответствующей... |
|
1Требования к средствам индивидуальной защиты органа слуха Высокий уровень шума на производстве – вредный производственный фактор. Под его влиянием нарушается сложная регулирующая функция... |
|
Региональная инновационная система как фактор конкурентоспособности фирмы Пермский филиал федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего профессионального образования |
|
Содержание Вопросы профилактики аддиктивного поведения в подростковом возрасте 3 Особенности подросткового возраста как фактор риска формирования аддиктивной стратегии взаимодействия с миром 15 |