ТЕЗИСЫ
представленные на XII Съезд хирургов России
Ростов-на-Дону, 7-9 октября 2015 г.
Тезисы представлены в порядке поступления
ВНИМАНИЕ! Для поиска своей фамилии или ключевого слова в тексте нажмите Ctrl+F и введите искомое слово в окно поиска!!
1.БРЫЖЕЕЧНО-ПРИСТЕНОЧНАЯ ВНУТРЕННАЯ ГРЫЖА, ОСЛОЖНЕННАЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ
Омаров Х.М., Омаров К.Х., Магомедов Х.А.
Махачкала
ГБУ РД РКБ, отделение хирургии брюшной полости
В основе патогенеза внутренней, брыжеечно-пристеночной грыжи лежит задержка поворота и развития тонкого кишечника. Грыжевыми воротами является брыжеечно-пристеночный карман, ограниченный сзади листком брюшины задней поверхности брюшной стенки, справа - слепой кишкой, спереди - общей брыжейкой, в свободном крае которой проходит верхняя брыжеечная артерия или ее конечная ветвь - a. iliocolica. Приводим редкий случай брыжеечно-пристеночной грыжи больших размеров, осложненная острой кишечной непроходимостью у взрослого пациента. Ю.Т., 30 лет, из Дербентского р-она, с.Чинар, Республики Дагестан, поступил в отделение хирургии брюшной полости РКБ г Махачкала 03.05.2014г по 14.05.2014г. Жалобы при поступлении: на боли в животе, вздутие, тошноту, рвоту с желчью, сухость во рту, слабость, отсутствие стула и газов в течение 4-х дней. Из анамнеза: болеет около 4 суток, как появились боли в животе, которые не проходят от приема спазмолитиков, соблюдения диеты. Повторялась неоднократно рвота. Направлен в РКБ для дообследования и лечения. Ранее, начиная с детского возраста, неоднократно отмечались приступы болей в животе и рвоты, особенно после обильной еды. Применение спазмолитиков и аналгетикой в/мышечно или в\венно купировали приступы болей. По поводу приступов находился на стац лечении в войсковом госпитале в 2006 году, в отделении гастроэнтерологии РКБ в 2012 году, в хирургическом отделении Дербентской ЦГБ в 20014 г. При осмотре: выраженная тахикардия, АД= 110/60мм рт ст, Живот участвует в акте дыхания, вздутий, болезненный по всем отделам, больше слева, перистальтика выслушивается, стул был 4 дня назад, газы не отходят. Произведены исследования: УЗИ органов брюшной полости – выраженный метеоризм, расширение петель тонкой кишки, выпот в тазовой области в небольшом количестве. Обзорная рентгенография: чащи Клойбера в тонкой кишке. При установке НГЗ – из желудка эвакуировано около 200мл с примесью желчи. Выставлен клинический диагноз:. острая кишечная непроходимость. Консервативными методами (очистит клизмы, стимуляция ЖКТ, обезболивание, массаж живота и др) не удалось разрешить непроходимость. После предоперационной подготовки: инфузионная терапия, переливания СЗП и т.д., через 2 часа после поступления 03.05.2014 г. выполнена операция: лапоротомия, вскрытие и удаление стенок брюшинного мешка, разъединение спаек кишечника, дренирование брюшной полости. При лапоротомии свободных петель тонкой кишки в брюшной полости не обнаружено. На их месте выявлен напряженный брюшинный мешок, туго заполненный петлями кишок и небольшим кровянистым выпотом. Вне мешка визуализировался только терминальный отдел подвздошной кишки длиной около 10 см. Вскрыта передняя стенка брюшинного мешка, оказавшейся двухслойной. При этом под напряжением вышли переполненные петли тонкой киши. Удалено около 200 мл серозно-геморрагического выпота. Дистальные петли тонкой кишки на протяжении 30 см. оказались спаянными между собой с отечными синюшно-багрового цвета стенками. Спайки разъединены. Выполнена новокаиновая блокада корня брыжейки кишки. Восстановился цвет кишечной стенки и отчетливое кровообращение. Содержимое петель тонкой кишки = газы и около 2-х литров темной застойной жидкости эвакуировано из просвета отсосом через зонд, вставленный из носа до первой петли тощей кишки. Стенки брюшинного мешка иссечены. В брюшную полость введено 20,0 – 1% раствора диоксидина. Вставлена дренажная трубка в тазовую область. Послойные швы на рану брюшной стенки. Послеоперационный диагноз: брыжеечно-пристеночная внутренная грыжа с перемещением в нее всей тонкой кишки и острой кишечной непроходимостью. В послеоперационном периоде 3 дня пребывал в реанимационном отделении и в дальнейшем лечение проведено в отделении хирургии. П/операционный период протекал без осложнений. Заживление раны первичным натяжением. Стул стал ежедневным, оформленным. Выписан на 11-й день. Случай представляет интерес как редко встречающаяся патология, которая диагносцируется только во время оперативного вмешательства. И у нашего больного начиная с детского возраста неоднократные возникающие приступы болей в животе, рвоты, вздутие живота, запоры оставались не расшифрованными. Только во время операции удалось установить точный диагноз.
______________________________________________________
2.Метод лечения критической ишемии нижних конечностей и синдрома диабетической стопы
Д.Д. Поцелуев, С.Е.Турсынбаев, М.Е.Серикбаева, Е.А.Асылбеков, С.Ж.Киргизбаев
Алматы, Республика Казахстан
Казахский Медицинский университет непрерывного образования
Актуальность проблемы критической ишемии нижних конечностей (КИНК) и синдрома диабетической стопы (СДС) обусловлена высокой вероятностью ампутации конечности или стопы при этих заболеваниях и связанными с этим риски тяжелых осложнении и летальности. Прогрессивный рост числа зарегистрированных людей сахарным диабетом (по данным IDF больше 250 млн. людей в мире в 2010году) и возрастающая вероятность возникновения СДС у каждого человека с сахарным диабетом обусловливает высокую социальную и медицинскую значимость этой проблемы. Частота развития у таких больных критической ишемии, свидетельствующей о полной декомпенсации кровообращения, составляет 400-1000 случаев на 1 млн населения в год, и, по прогнозам ВОЗ, в ближайшие годы она возрастет на 5-7%. [1]. Ожидаемая смертность пациентов с критической ишемией нижних конечностей в 1-й год развития синдрома увеличивается с 25 до 60-70%. Даже при лечении в условиях специализированного стационара количество ампутаций достигает 10-20%, а летальность - 15%. [1]. В настоящее время активная разработка методов рентгенэндоваскулярной хирургии и их внедрение в клиническую практику связаны с признанием факта, что развитие КИНК и СДС определяется степенью нарушения магистрального кровотока, а диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызвать некроз тканей (Международная рабочая группа по СД; Bowker et al 2001). Сегодня считается общепризнанным мнение, что реваскуляризация – оптимальный метод лечения КИНК и СДС (TASC, 2007). Однако, задачи эндоваскулярной хирургии в решении этой сложной проблемы носит ограниченный характер. Так как эти методы, в случае достижения технического успеха, позволяет в той или иной степени восстановить проходимость в стенозированных или окклюзированных артериях нижних конечностей, обусловивших развитие КИНК и возникновение СДС и улучшить в них кровообращение. В то же время достигнуть оптимальных клинических результатов в лечение СДС удается при тесном взаимодействии врачей эндокринологов, ангиохирургов, неврологов и ортопедов. Только длительное комплексное лечение, вклячая эндоваскулярные вмешательства, позволяет добиться клинического успеха, избежать ампутации и восстановить функциональную способность конечности. Цель исследования: У больных с СДС и критический ишемией нижних конечностей III-IV ст. снизить частоту летальных исходов и предотвратить ампутации конечности с помощью рентгеноэндоваскулярных вмешательств, что позволяет восстановить проходимость в стенозированных или окклюзированных артериях нижних конечностей. Материал и методы: Наш опыт лечения и оценка полученных клинических результатов основывается на рентгено-эндоваскулярных хирургических вмешательствах у 63 пациентов с критической ишемией нижних конечностей (39) и синдромом диабетической стопы (24) которые были выполнены в ЦГКБ г. Алматы с марта 2012 по апрель 2014 года. Из них женщин было 16 и мужчин -47. Сахарный диабет 1типа был установлен у 7-ти, а 2типа – у 17 пациентов. Пациенты были в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст составил 66±5,85 года). Длительность заболевания колебалось от 6 месяцев до 22 мес. (в среднем 27±9,6 месяцев). Всего было выполнено 167 рентгено-эндоваскулярных вмешательств на артериях подвздошно-бедренного (34) бедренно-подколенного (94) и подколенно-тибиального (39) сегментов. Отдаленные результаты изучены в течение от 3-х до 22 месяцев. Диагностическая ангиография проводилась непосредственно перед РЭХВ. В зависимости от зоны и распространенности окклюзирующего поражения сосудов, а также выбранной тактики РЭХВ, выполняли чрескожную ретроградную или антерограднуяю пункцию общей бедренной артерии в области паховой складки с правой или левой стороны и/или ретроградную пункцию подмышечной артерии. При поражении обеих нижних конечностей пунктировали артерии с обеих сторон. В пунктированную артерию по специальному проводнику вводили интродьюсер необходимого диаметра (4F-9F). Наиболее часто использовали интродьюсеры размерами от 5F до 7F, которые позволяли ввести в сосуды диагностические и баллонные катетеры необходимого диаметра для выполнения ангиопластики и стентирования сосудов различного калибра. В зависимости от поставленной задачи диагностическое исследование выполняли в режиме дигитальной или субтракционной ангиографии. При этом использовали исключительно неионные рентгеноконтрастные препараты (Йодиксанол- 320, Йогексол-350), позволяющие значительно снизить риск развития контрастзависимой нефропатии при выполнении РЭХВ у пациентов с КИНК и СДС с распространенным окклюзионно- стенозирующим поражением сосудов, когда применяются повышенные дозы контраста.Сразу после ангиографии, когда точно определена зона и характер сосудистого поражения, через ранее установленный интродьюсер вводили длинный металлический или гидрофильный проводник различного диаметра (от 0,010" до 0,035") и различной степени жесткости кончика проводника. Кончик проводника проводился через зону окклюзирующего поражения артерии. По проводнику вводили катетер с баллоном соответствуящего диаметра и длины и выполняли раздувание баллона с помощью индефлятора, заполненного физиологическим раствором и рентгеноконтрастным препаратом в соотношении 2:1 под давлением от 5 до 16 атмосфер. Во всех случаях диаметр баллона соответствовал диаметру непораженного сегмента артерии, прилегаящего к зоне стеноза или окклюзии. Полное расправление баллона и выравнивание его краев, которое контролируется при флюороскопии, указывало на эффективное устранение стеноза или окклюзии артерии. Баллон сдували и выполняли контрольную ангиографию, на основании которой решали вопрос о необходимости проведения стентирования после баллонной ангиопластики. Баллонную ангиопластику считали эффективной, когда по данным контрольной ангиографии просвет стенозированного или окклюзированного сосуда удавалось восстановить на 80 % и более. т.е. когда остаточный (или резидуальный) стеноз составлял < 20%. Стентирование артерий использовали только в случае возникновения диссекции или остаточного стеноза более 20% после баллонной ангиопластики. Ангиографический успех после РЭХВ был достигнут у всех 63 пациентов при устранении 167 стенозов и окклюзий артерий нижних конечностей. Клинический удовлетворительный результат после РЭХВ был достигнут у 51 пациентов (80,9%). Неудовлетворительный результат был отмечен в 19,1 % случаев. В одном случае (1,58%) у пациентки 77 лет, спустя неделю после проведенной ЧТБА, была произведена ампутация единственной нижней конечности на фоне влажной гангрены стопы с выраженным, некупирующимся болевым синдромом. Также в одном случае (1,58 %) у пациентки 74 лет развилась острая почечнаян едостаточность на 3 сутки после ангиопластики и стентирования подколенной и тибиальных артерий, которую удалось купировать с помощью сеансов плазмофереза и консервативной терапии. Заключение Наше наблюдение показало, что у больных с окклюзирующим атеросклеротическим поражением артерии подвздошно- бедренного и подколенно-тибиального сегментов с КИНК и СДС посредством эндоваскулярных вмешательств в большинстве случаев позволяет восстановить кровоток по одной (или двум) из тибиальных артерий и тем самым предотвратить неизбежную в ближайшее время ампутацию конечности и снизить частоту летальных исходов, что является основной задачей РЭХВ на данном этапе ее развития.
______________________________________________________
3.НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ У ЛЕГОЧНЫХ БОЛЬНЫХ
Федоров В.Э., Новиков Д.С., Харитонов Б.С.
Саратов
Государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского
Среди осложнений, возникающих при различных заболеваниях органов дыхания, легочное кровотечение относится к числу наиболее тяжелых. При бронхоэктазиях и хронических пневмониях с пневмосклерозом легочные кровотечения встречаются в 24 -25% наблюдений, при гангрене легкого - от 10 до 54%. Летальность от этого осложнения, возникшего в связи с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, достигает 29 - 70%. Причинами кровотечений являются деструктивные процессы в легочной ткани (абсцессы, гангрены, пневмонии, брохоэктазы), особенно на фоне легочной гипертензии, однако такая причина кровотечений как нарушения гемостаза остается малоизученной. Цель исследования: установить изменения гемостаза, приводящие к развитию легочного кровотечения. Материалы и методы. Исследованы показатели гемостаза у 219 больных с легочным кровотечением и кровохарканьем, находившимися на лечении в торакальном отделении Областной клинической больницы в период с 2001 по 2011годы. Из них острыми легочными деструкциями (пневмония, абсцесс, гангрена) страдали 65 больных, хроническими заболеваниями легких (бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония) - 82, всего 147 (67,1%) больных и 72 (32,9%) – раком легкого. Кровохарканья отмечались у 148 (67,6%), кровотечения - у 71 (32,4)%. Результаты. При исследовании показателей гемостаза установлены неоднозначные их изменения. Состояние гемостаза не зависело от вида легочной патологии и изменялось от отчетливой тромбофилии до явной гипокоагуляции с усилением фибринолиза. При этом возникновение кровохарканья и кровотечений не коррелировало с состоянием гемостаза. Кровотечения и кровохарканья наблюдались у 97 (44,3%) больных с тромбофилическими изменениями. 69 (31,5%) больных погибли. При анализе секционного материала установлено, что причиной кровотечения у 16 (23,2%) больных была аррозия крупного сосуда, а у остальных 53 (76,8%) явный источник кровотечения не был установлен, хотя и имелась массивная имбибиция кровью легочной ткани. Гибель 16 больных с массивным кровотечением произошла от острой постгеморрагической анемии, тогда как 53 больных без установленного источника кровотечения скончались от сочетания анемии и быстрой активизации воспалительного процесса в легком (гангрена, абсцесс, гнойные бронхоэктазы, пневмония, раковый пневмонит) после кровоизлияния в воспаленные ткани. Следует отметить, что у 51 (73,9%) из 69 умерших больных изменения гемостаза свидетельствовали о наличии гипокоагуляции, связанной с дефицитом плазменных факторов гемостаза, снижением числа тромбоцитов и усилением фибринолиза. Такие данные свидетельствовали о наличии ДВС-синдрома той или иной степени выраженности. Хроническая гипоксия, гнойные процессы, интоксикация, анемия способствовали усугублению нарушений гемостаза, развитию кровотечения и смерти больных. Заключение. Поскольку гипокоагуляционные изменения имели место у 73,9% погибших больных, считаем необходимым мероприятием введение мониторинга системы гемостаза у больных с острыми и хроническими легочными нагноениями и раком легкого со соевременной коррекцией, что должно привести к сокращению числа легочных кровотечений и кровохарканья и снижению летальности.
______________________________________________________
4.ПРОГНОЗИРОВАНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ У ЛЕГОЧНЫХ БОЛЬНЫХ ПО ИЗМЕНЕНИЯМ ЭЛЕКТРОКОАГУЛОГРАММЫ
Харитонов Б.С., Федоров В.Э., Новиков Д.С.
|
