Сибирский государственный медицинский университет




Скачать 2.55 Mb.
Название Сибирский государственный медицинский университет
страница 14/22
Тип Учебно-методическое пособие
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   22



Патогенез ЭАА. Развитие заболевания происходит с участием иммунокомплексных реакций (III тип) и реакций ГЗТ (IV тип иммунопатологического повреждения). При сопутствующих атопиях могут дополнительно иметь место аллергические реакции I типа (атопия).

Хроническое воспаление при ЭАА опосредуется контактом проникающего антигена со специфическими антителами (IgG) в области альвеол, что приводит к постоянному формированию иммунных комплексов, активации системы комплемента и миграции в очаг нейтрофилов и лимфоцитов.

При хроническом течении ЭАА в бронхоальвеолярном лаваже преобладают лимфоцитарно-нейтрофильные клеточные ассоциации с элементами пораженного эпителия. Число клеток в смывах более чем в 5 раз превышает показатели здоровых людей. Более 70% лимфоцтитов представлено популяцией СD8+. Соотношение СD4/СD8 при ЭАА не превышает 1:2 (при саркоидозе 2:1, в норме 1,2:1 – 1,6:1). СD8+T-лимфоциты, вымываемые из бронхоальвеолярного лаважа, характеризуются высоким цитотоксическим потенциалом, а в условиях in vitro в реакции бластной трансформации они активно продуцируют цитокины.
Классификация ЭАА:

  1. Острый.

  2. Острый, сочетанный с аллергической бронхиальной астмой.

  3. Хронический.

Клиническая картина

Острый ЭАА развивается при кратковременном действии органической пыли (антигенов) в высоких концентрациях. Через 4-6 часов после контакта появляются лихорадка, озноб, сухой кашель. После устранения контакта все симптомы исчезают. При аускультации определяются сухие скудные хрипы.

В лабораторных исследованиях устанавливаются:

- общий анализ крови: нейтрофилез, при этом эозинофилы не определяются;

  • иммунный статус: повышение IgG в сыворотке, IgЕ в норме, повышены ЦИК, СD8+-клетки, активность комплемента, соотношение СD4/СD8 не менее 1:2;

  • рентгенография: на начальной стадии наблюдаются обширные поля затемнений, в дальнейшем - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение;

  • исследование ФВД: выявляются рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, ОЕЛ; при отсутствии атопии обструктивные нарушения отсутствуют.

Острый ЭАА, сочетанный с бронхиальной астмой..Около 10% пациентов имеют такое сочетание. У пациентов при вдыхании органической пыли развиваются первоначально немедленные реакции (бронхоспазм), затем через 4-6 часов - иммунокомплексные, с перечисленными выше симптомами воспаления.

Хронический ЭАА возникает при длительном контакте с антигенами в небольших дозах. Клинически характерно медленное развитие одышки, снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание. Лихорадка и озноб проявляются редко. По мере развития заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек.

Диагностические критерии:

  • рентгенография: множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение, на поздних стадиях развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего на рентгенограмме легкие приобретают вид пчелиных сот; изменения необратимы;

  • исследование функции внешнего дыхания: тяжелые рестиктивно-осбтруктивные нарушения;

  • иммунологические исследования: в сыворотке появляются преципитирующие антитела IgG, их легко выявлять с помощью двойной РИД, выявляются у 90% больных (уже в остром периоде), повышены ЦИК, активность комплемента;

  • кожные пробы с антигенами не специфичны, т.к. некоторые АГ (плесневые грибы, термофильные актиномицеты) вызывают раздражающее действие на коже, а не аллергическую реакцию;

  • бронхиальный секрет: лимфоциты с преобладанием СD8+, соотношение СD4/СD8 не превышает 1:2;

  • гистологические исследования: выпадение фибрина, инфильтрация стенок сосудов легких нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, моноцитами, у 25%-100% больных - картина острого бронхиолита; на поздних стадиях формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе), развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией легких лимфоцитами и моноцитами.

Дифференциальный диагноз проводят с: 1) острой и рецидивирующей пневмонией; 2) лекарственным заболеванием легких; 3) аспергиллезом; 4) пневмомикотоксикозом; 5) саркоидозом; 6) коллагенозами.

Лечение.

  1. Устранение контакта с органической пылью (антигенами).

  2. Бронходилататоры, стабизиаторы мембран (кромогликаты).

  3. Кортикостероиды показаны при тяжелых и длительных обострениях, когда избежать контакта с аллергенами невозможно.

Десенсибилизация (АСИТ) не эффективна и нежелательна, т.к. подкожное введение алергенов может вызвать увеличение количества преципитирующих АТ и способствовать развитию тяжелых реакций.
Профилактика аллергических заболеваний легких.

На современном этапе аллергические заболевания легких являются важной медико-социальной проблемой. Огромное значение придается обучению пациентов в аллергошколах. Обучение позволяет решить важнейшие проблемы - самоконтроля за дыхательной деятельностью (пикфлоуметрия), домашней профилактики, адаптации на рабочем месте, принести радость общения и понимания в семье для пациентов с аллергией. Для врача-специалиста посредством работы школы и общения с пациентом возможно решение основной проблемы – уменьшить вероятность перехода аллергического процесса в более тяжелую форму, взять аллергическое воспаление под контроль при проведении АСИТ.

11. ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Пищевая аллергия – это патологические симптомы и синдромы, вызываемые приемом пищевых продуктов и/или напитков, при которых доказана связь с приемом пищи провокационными тестами, улучшением состояния на фоне исключения некоторых продуктов с последующим ухудшением при их повторном введении в рацион.

Виды непереносимости пищевых продуктов:

  1. Истинная пищевая аллергия.

  2. Псевдоаллергическая непереносимость пищи.

  3. Непереносимость на фоне ферментопатий.

  4. Психогенная непереносимость пищи.

Этиопатогенез пищевой алрегии неоднороден, однако во всех случаях процесс сопровождается повышением проницаемости стенки кишечника, что приводит к чрезмерному проникновению пищевых антигенов в системный кровоток. В механизме развития пищевой аллергии всегда участвуют медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток желудочно-кишечного тракта. Указанные процессы приводят к развитию патологических симптомов либо со стороны желудочно-кишечного тракта, либо со стороны вторичных органов-мишеней (кожа, слизистые респираторного тракта и др.).

Истинная пищевая аллергия развивается по атопическому механизму (тип I), где в качестве причинно-значимого аллергена выступает пищевой антиген. Но нередко клинические проявления пищевой аллергии связаны с иными, псевдоаллергическими механизмами.

Псевдоаллергия – это патологический процесс, клинически схожий с аллергией, но не имеющий в своём развитии иммунологической стадии. Синонимы: неспецифическая аллергическая реакция, анафилактоидная реакция. Следующие за иммунологической стадией патохимическая (в которой происходит образование и высвобождение медиаторов) и патофизиологическая (в которой реализуется клиническая симптоматика) при истинной аллергии и псевдоаллергии совпадают.

Следует отличать псевдоаллергию от сходных клинических проявлений, развивающихся по другим механизмам. Совпадение клинических симптомов бывает обусловлено одними и те же медиаторами в патохимической стадии, которые высвобождаются при истинной аллергии и псевдоаллергии. Существуют также реакции, при которых отсутствует патохимическая стадия. Так, например, при дефиците лактазы в кишечном соке люди не переносят молока. При этом наблюдаемая диарея может быть проявлением как истинной, так и псевдоаллергии. Но механизм указанной патологии связан с нарушением расщепления лактозы, которая сбраживается с образованием молочной, уксусной и других кислот, что сдвигает pН кишечного содержимого в кислую сторону, приводит к скоплению воды, раздражению слизистой кишечника, усилению перистальтики и диарее. Эта патология не относится ни к истинной, ни псевдоаллергии, а обусловлена энзимопатией.

Псевдоаллергии наиболее часто встречаются при пищевой и лекарственной непереносимости. Очень многие лекарственные препараты (рентгенконтрастные вещества, анальгетики, плазмозаменители и др.) чаще вызывают развитие псевдоаллергии, чем истинной аллергии. Частота псевдоаллергии на лекарства зависит от вида препарата, пути его введения в организм и варьирует по данным разных авторов от 0,01% до 30%. При пищевой непереносимости на один случай истинной аллергии приходится 7-8 случаев псевдоаллергии. Причиной могут быть не только сами пищевые продукты, но и многочисленные химические вещества, добавляемые к продуктам (красители, консерванты, антиокислители и др.).

11.1. Классификация и характеристика пищевых аллергенов

Выделяют две группы пищевых аллергенов:

  1. Облигатные аллергены - пищевые антигены (АГ), обладающие способностью вызывать как истинную, так и псевдоаллергию. Продукты, содержащие облигатные аллергены, делятся на две группы:

1) Продукты, содержащие факторы либерации гистамина или других биологически активных аминов. Например: рыба, томаты, клубника, яичный белок, шоколад и др.

2) Продукты, которые сами содержат биоамины в больших концентрациях. Например, в ферментированных сырах концентрация гистамина достигает 1300 мкг/1 г, в колбасе “Салями” - до 250 мкг/1 г, в консервах – от 10 до 130 мкг/1 г продукта.Тирамин в значительном количестве содержится в шоколаде, рыбе, сыре “Рокфор” и др. продуктах.

  1. Истинные пищевые аллергены - пищевые АГ, формирующие истинно аллергические реакции по иммунологическому механизму. Некоторые пищевые белки содержат в своей структуре молекулы аллергенов (аllergen-tranfer proteins), не подвергаются протеолизу в желудочно-кишечном тракте и могут запускать иммунные ответы с образованием IgE. Например, белки коровьего молока, куриного яйца и др.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   22

Похожие:

Сибирский государственный медицинский университет icon Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей
Гоу впо сибирский государственный медицинский университет Росздрава, кафедра госпитальной терапии с курсом физической реабилитации...
Сибирский государственный медицинский университет icon Молекулярные механизмы апоптоза при окислительном стрессе
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский...
Сибирский государственный медицинский университет icon Красноярский государственный технический университет сибирский государственный...
Методы нейроинформатики / Под ред. А. Н. Горбаня; отв за выпуск М. Г. Доррер. Кгту, Красноярск, 1998. 205 с
Сибирский государственный медицинский университет icon Федеральный фонд обязательного медицинского страхования
И. И. Джанелидзе", гбоу впо "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова" и гбоу впо "Санкт-Петербургский...
Сибирский государственный медицинский университет icon Методические указания к самостоятельной работе по фармакогнозии для...
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский...
Сибирский государственный медицинский университет icon Оценка риска развития патологии репродуктивной системы у женского...
Работа выполнена в гоу впо сибирский государственный медицинский университет Росздрава, Северском биофизическом научном центре фмба...
Сибирский государственный медицинский университет icon Министерства здравоохранения и социального развития российской федерации
Всероссийская 70-я итоговая научная студенческая конференция им. Н. И. Пирогова (Томск, 16-18 мая 2011 г.): сборник статей / под...
Сибирский государственный медицинский университет icon Астраханский государственный медицинский университет министерства...
«Фармацевтические науки: от теории к практике», состоявшейся 25 ноября 2016 г в Федеральном государственном бюджетном образовательном...
Сибирский государственный медицинский университет icon Высшего профессионального образования «кубанский государственный...
Тлиш М. М., Карташевская М. И., Глузмин М. И., Лебедев П. В., Ларин Ф. И., Жукова Л. А волошин Р. Н.; под редакцией В. В. Лебедева;...
Сибирский государственный медицинский университет icon Учебное пособие под редакцией проф. С. Н. Гаражи Ставрополь 2017...
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «ставропольский государственный медицинский...
Сибирский государственный медицинский университет icon Тэи фгаоу впо «Сибирский федеральный университет» Российский государственный...
В статье проанализированы проблемы формирования инновационного развития России, предложены меры по улучшению сложившейся ситуации...
Сибирский государственный медицинский университет icon Основная образовательная программа подготовки бакалавра, реализуемая...
Хакасский технический институт – филиал федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего профессионального...
Сибирский государственный медицинский университет icon Выпускная квалификационная работа бакалавра
«Сибирский государственный университет телекоммуникаций и информатики» (фгобу впо «Сибгути»)
Сибирский государственный медицинский университет icon Оценка за работу
«Портфолио» студента фгбоу впо «Сибирский государственный университет физической культуры и спорта»
Сибирский государственный медицинский университет icon Белорусский государственный медицинский университет военно-медицинский факультет
С. В. Сокол; нач каф военной эпидемиологии и военной гигиены, канд мед наук, полк мед сл. В. И. Дорошевич
Сибирский государственный медицинский университет icon Решение №1612
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Сибирский государственный аэрокосмический университет...

Руководство, инструкция по применению






При копировании материала укажите ссылку © 2024
контакты
rykovodstvo.ru
Поиск