В. И. Стародубов от 10 февраля 2005 г
|
Скачать 2.83 Mb.
|
|
УТВЕРЖДАЮ Заместитель Министра здравоохранения и социального развития Российской Федерации В.И. Стародубов от 10 февраля 2005 г. ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ______________________________________________________________ инсульт
Протокол ведения больных «Инсульт» предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации.
В настоящем Протоколе использованы ссылки на следующие документы:
Протокол ведения больных «Инсульт» разработан для решения следующих задач:
В настоящем документе используется шкала убедительности доказательств данных: А) Доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению. В) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение. С) Достаточных доказательств нет: имеющихся доказательств недостаточно для вынесения рекомендаций, но рекомендации могут быть даны с учетом иных обстоятельств. D) Достаточно отрицательных доказательств: имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства или медицинской технологии в определенной ситуации. E) Веские отрицательные доказательства: имеются достаточно убедительные доказательства того, чтобы исключить лекарственное средство или методику из рекомендаций.
Ведение Протокола осуществляется Научно-исследовательским институтом неврологии Российской академии медицинских наук. Система ведения предусматривает взаимодействие Научно-исследовательского института неврологии Российской академии медицинских наук со всеми заинтересованными организациями.
Острые нарушения мозгового кровообращения — инсульты — являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. В Российской Федерации заболеваемость цереброваскулярными болезнями оценивается как 350–400 человек на 100 тыс. населения. Официальной статистики заболеваемости инсультом в стране не существует, по данным ряда регистров инсульта, она в 1,5–2 раза ниже указанных величин. Показатели смертности от инсульта за последние 15 лет повысились на 18 % и достигли сегодня 280 человек на 100 тыс. населения, в то время как в экономически развитых странах эти цифры прогрессивно снижаются. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но половина всех случаев приходится на лиц старше 70 лет. Инсульт — третья по частоте причина смерти в развитых странах. Во всем мире от инсульта ежегодно умирают около 4,5 млн человек. Cосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре причин общей смертности в нашей стране, ненамного уступая заболеваниям сердца. Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35 %, увеличиваясь на 12–15 % к концу первого года. Инсульт занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России проживает свыше 1 мли человек, перенесших инсульт, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста, к труду же возвращается только каждый четвертый больной. К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже — часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются свыше 24 ч или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Острое нарушение мозгового кровообращения — понятие более широкое, включает в себя как инсульт, так и преходящие нарушения мозгового кровообращения (по отечественной классификации 1985 г.) или транзиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций и классификации ВОЗ 1978 г.), а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит). Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, атеросклероз, ревматизм и др.), продолжаются несколько минут, реже часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки. Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают в себя не только транзиторные ишемические атаки, но и гипертонические церебральные кризы, наряду с некоторыми более редкими формами церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой. Гипертонический церебральный криз — состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления и сопровождающееся появлением общемозговых, реже — очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Наиболее тяжелой формой гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга. Малый инсульт (обратимый неврологический дефицит) — клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых трех недель заболевания (подобное течение отмечается у 10–15 % больных с инсультом). Очевидно, что отграничение преходящего нарушения мозгового кровообращения, транзиторной ишемической атаки, малого инсульта от собственно инсульта связано только с временным промежутком, т. е. чисто условно. Инсульт подразделяется на геморрагический (кровоизлияние в мозг или в его оболочки) и ишемический (инфаркт мозга). Другие виды кровоизлияний — субдуральные и эпидуральные гематомы — являются в подавляющем большинстве случаев травматическими и обычно не обозначаются термином инсульт. Частота встречаемости различных видов острых нарушений мозгового кровообращения широко варьирует. Среди них инфаркты головного мозга составляют 65–75 %, кровоизлияния (включая субарахноидальные) — 15–20 %, на долю преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится 10–15 % всех случаев острых нарушений мозгового кровообращения. Важнейшими коррегируемыми факторами, повышающими риск развития инсульта, считаются:
К некоррегируемым факторам, или маркерам риска, относятся:
Артериальная гипертония — фактор риска развития как геморрагического, так и ишемического инсульта. Риск у больных с артериальным давлением более 160/95 мм рт. ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими артериальное давление ниже 140/90 мм рт. ст., а при артериальном давлении более 200/115 мм рт. ст. — в 10 раз. Курение увеличивает риск развития инсульта вдвое. Степень риска зависит от интенсивности (количество выкуриваемых сигарет в день) и длительности (число лет) курения. Прекращение курения приводит через 2–4 года к снижению риска инсульта. Различные заболевания сердца увеличивают риск развития инсульта. Наиболее значимым является мерцательная аритмия — риск инсульта при данной патологии возрастает в 3–4 раза; при наличии ишемической болезни сердца — в 2 раза, гипертрофии миокарда левого желудочка, определяемой по электрокардиографии, — в 3 раза, при сердечной недостаточности — в 3–4 раза. При асимптомном атеросклеротическом стенозе риск развития инсульта составляет около 2 % в год, он существенно увеличивается при стенозе сосуда более чем на 70 % его просвета и при появлении транзиторных ишемических атак достигает 13 % в год. Больные с сахарным диабетом чаще имеют нарушения липидного обмена, артериальную гипертонию и различные проявления атеросклероза. Гемостатические факторы, тромбофилия — повышенный уровень фибриногена — являются независимыми факторами риска инсульта, а также прогрессирования стеноза сонных артерий. Дефицит факторов свертывания, глубокая тромбоцитопения могут приводить к кровоизлияниям, а дефицит естественных антикоагулянтов, нарушение тягучести крови — к инфаркту мозга. Большие дозы алкоголя приводят к развитию и утяжелению течения артериальной гипертонии, кардиомиопатии, нарушениям ритма сердца, что увеличивает риск кровоизлияния в мозг. При использовании оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышается риск ишемического инсульта (уровень убедительности доказательств А). Особенно неблагоприятно сочетание их приема с курением и повышением артериального давления. Хотя некоррегируемые факторы, или маркеры риска, не поддаются коррекции, их наличие позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития инсульта и снизить у них влияние коррегируемых факторов. Почти 2/3 инсультов развивается у лиц старше 60 лет. Инсульт в 11,25 раза чаще встречается у мужчин, однако в связи с большей продолжительностью жизни женщин суммарное их число, умерших от инсульта, оказывается большим. Хорошо известен факт «семейных» случаев инсульта. Установлено, что наличие инсульта у родителей (в равной степени как у отца, так и у матери) увеличивает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения у детей. Полагают, что повышенный риск инсульта реализуется через наследуемую предрасположенность к развитию артериальной гипертонии, нарушениям углеводного, липидного обмена и патологии системы гемостаза. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ Ишемический инсульт и транзтиторные ишемические атаки вызываются прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга — локальной ишемией. Ишемические нарушения мозгового кровообращения почти в 90–95 % случаев связаны с атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий (вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета) или кардиогенной эмболией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом (антифосфолипидный синдром), гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитоз), венозным тромбозом, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов. Расслоение (диссекция) прецеребральных и реже церебральных артерий составляет около 2 % случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин. Расслоение внутренней сонной или позвоночной артерии может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника (мануальная терапия) или аномалии развития. Образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии гематома вызывает сужение ее просвета и может быть причиной тромбоза или эмболии. Фиброзно-мышечная дисплазия проявляется гиперплазией внутренней и средней оболочек артерии. Редкой причиной ишемического инсульта может быть артериит мозговой артерии. В качестве причин инфекционного артериита известны сифилис, малярия, риккетсиоз, туберкулез, аспергиллез и др. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при всех системных васкулитах. За внешним единообразием общей клинической картины ишемического инсульта просматривается гетерогенность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития. В настоящее время среди ишемических инсультов по механизму выделяют атеротромботический (включая артерио-артериальную эмболию), кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. При атеротромботическом инсульте инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит или к полному закрытию просвета сосуда, или к критическому его сужению. Окклюзия артерии, как правило, интракраниальной, имеет место и при тромбоэмболическом инсульте. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и фрагменты самой бляшки (артерио-артериальная эмболия). Источником тромбоэмболии могут являться тромбы в полостях или на клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия), формирующиеся при мерцании предсердий (пароксизмальная, постоянная форма), постинфарктных изменениях миокарда (кардиосклероз, аневризма левого желудочка), ревматических и неревматических пороках сердца, пролапсе митрального клапана и миксоматозной дегенерации, инфекционном эндокардите. Другими источниками кардиогенных эмболов могут быть: протезированные клапаны, аневризма межпредсердной перегородки, асептический эндокардит (на фоне антифосфолипидного синдрома), дилатационная кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда. Дополнительное значение имеют варианты, сопровождающиеся парадоксальной эмболией вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращения овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Определение конкретного источника кардиогенной церебральной эмболии является необходимым для выбора оптимальной лечебной тактики и профилактики повторного инсульта. В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, так и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим нестабильность системной гемодинамики и падение артериального давления. Резкое и значительное падение артериального давления возможно вследствие инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца (например, брадиаритмии), глубокого сна, ортостатической артериальной гипотензии, передозировки антигипертензивных препаратов, кровотечения, гиповолемии и др. Локальная ишемия чаще обнаруживается в зонах смежного кровообращения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной или церебральной артерии. Еще одной частой причиной инфаркта мозга являются изменения мелких внутримозговых артерий, характерные для артериальной гипертонии: плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз («гипертонический стеноз, окклюзия»). В результате развивается лакунарный инсульт с характерными морфологическими, компьютерно-томографическими признаками и клиническими проявлениями. Около 80 % лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, около 20 % — в мозговом стволе и мозжечке. Самостоятельное значение в развитии ишемического инсульта имеют изменения реологических свойств крови — гемореологическая микроокклюзия. Гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются при полицитемии, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, серповидно-клеточной анемии, парапротеинемии, антифосфолипидном синдроме, синдроме диссименированного внутрисосудистого свертывания крови и др. Основные подтипы ишемических инсультов уточненного генеза встречаются со следующей частотой:
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. В норме мозговой кровоток составляет 50–60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10–15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым — в течение нескольких минут — необратимым изменениям в нейронах. В течение 6–8 ч нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона кровоснабжения ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10–15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений) — «ишемическая полутень». Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока. Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени», — обычно определяется как 3–6 ч, однако точно не установлена (не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток). Представления об «ишемической полутени» и «терапевтическом окне» имеют важнейшее значение для патогенетического лечения ишемического инсульта, в частности, для медикаментозного тромболизиса. Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках (цитотоксический отек) и нарастает на протяжении нескольких дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте. Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта (кровоизлияние в зону инфаркта мозга по типу гематомы или пропитывания) и дислокации мозгового ствола. Восстановление кровотока вследствие спонтанного или медикаментозного лизиса тромба сопровождается реперфузией ишемизированной мозговой ткани и способствует геморрагической трансформации инфаркта мозга. Геморрагическая трансформация возникает примерно в 5 % случаев, чаще —при обширных по размерам инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии представляют наиболее частую причину смерти в первую неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной. Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2–4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1–2 нед. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10–12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %. Внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии. Геморрагический инсульт наиболее часто (в 60 % случаев) возникает как осложнение артериальной гипертонии в результате развития дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образования микроаневризм. Кровоизлияние наступает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев — лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга — в области базальных ядер (50 %), таламуса (15 %), белого вещества полушарий большого мозга (15 %), моста (10 %) и мозжечка (10 %). Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. Разрыв аневризмы передней соединительной артерии может привести к образованию гематомы в передних отделах полушарий большого мозга; разрыв аневризмы задней соединительной артерии — к образованию гематомы в средней части височной доли; разрыв аневризмы средней мозговой артерии — к образованию гематомы в области латеральной борозды (сильвиевой щели). Значительно реже внутримозговое кровоизлияние вызвано другими сосудистыми мальформациями — микотической аневризмой (при инфекционном эндокардите), микроангиомами, кавернозными и венозными ангиомами. В пожилом возрасте нередкая причина кровизлияния в мозг — амилоидная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол. По данным вскрытий, амилоидная ангиопатия как причина кровоизлияния в мозг обнаруживается в 8 % случаев в возрасте до 60 лет и более чем в 60 % случаев — в возрасте 90 лет и старше. Эта форма амилоидной ангиопатии не связана с системным амилоидозом, она способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления или незначительной травме. Гематомы обычно локализуются в белом веществе с распространением в одну или несколько долей полушарий большого мозга (лобарная гематома), они нередко бывают множественными или повторяются через различные интервалы времени. Развитием внутримозгового кровоизлияния может осложниться антикоагулянтная терапия, что чаще наблюдается на первом году лечения непрямыми антикоагулянтами. Риск возрастает при достижении выраженной гипокоагуляции (снижение протромбинового индекса до 40 % или повышение международного нормализованного отношения более 5) и наличии других факторов риска кровизлияния, например, артериальной гипертонии. Почти в 1 % случаев тромболитическая терапия (при остром инфаркте миокарда или ишемическом инсульте) осложняется внутримозговым кровизлиянием. Кровоизлияние в опухоль головного мозга составляет примерно 5 % от всех причин внутримозговых кровоизлияний. Сравнительно часто метастазирование в мозг осложняется кровоизлиянием. Гематомы могут локализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга. Реже кровоизлияние в мозг вызвано гематологическими заболеваниями (глубокая тромбоцитопения — менее 20×109/л тромбоцитов, гемофилия, другие геморрагические заболевания и синдромы), артериитом, синдромом мойя-мойя, расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. Массивные внутримозговые кровоизлияния могут развиться при алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции. Прием наркотиков (амфетамин, метамфетамин, кокаин) также может привести к кровоизлиянию в мозг. В большинстве этих случаев кровизлияние возникает по механизму геморрагического пропитывания. Не изучена роль генетических дефектов строения соединительной ткани (дисплазии), есть основания связывать с ними инсульты у молодых людей, детей и подростков. Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. При артериальной гипертонии гематомы составляют большинство случаев кровоизлияний (85 %). Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет собой полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. Среди супратенториальных гематом выделяют латеральные — кнаружи от внутренней капсулы, медиальные — кнутри от нее, смешанные — занимающие всю область базальных ядер и внутренней капсулы, а также лобарные (долевые). Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания вызывается диапедезным кровоизлиянием из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Оно формируется за счет мелких сливающихся или рядом расположенных кровоизлияний, имеет неровные контуры без четких границ. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания образуются чаще в таламусе и в мосту. Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения внутричерепного давления. Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных — в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной поступлением крови в субарахноидальное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к развитию вазогенного и цитотоксического отека и еще большему повышению внутричерепного давления. Выраженность этих изменений находится в прямой зависимости от размера образовавшейся гематомы. При большом объеме возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола (наиболее часто — среднего мозга в тенториальном отверстии), что обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, то через 1–2 нед постепенно уменьшаются отек и ишемия мозга, излившаяся кровь превращается в фибриновый сгусток, постепенно подвергающийся резорбции. С течением времени на месте гематомы формируется киста. СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70–85 %) вызвано разрывом мешотчатой аневризмы, размер которой может колебаться от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, чаще – 2–10 мм. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях виллизиева круга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифуркации или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы. Примерно 30 % всех аневризм локализуется на задней соединительной артерии (в месте ее отхождения от внутренней сонной артерии), 20–25 % — на средней мозговой артерии, 10–15 % — на артериях вертебробазилярной системы (преимущественно базилярной и нижней мозжечковой артерии). Основным фактором риска разрыва мешотчатой аневризмы является артериальная гипертония, дополнительными — курение и злоупотребление алкоголем. Значительно реже субарахноидальное кровоизлияние вызывается разрывом артериовенозной мальформации, микотической аневризмы, кавернозной мальформации (кавернозной гемангиомы), венозной мальформации (венозной гемангиомы), артериовенозного свища в твердой мозговой оболочке. У больных артериальной гипертонией и церебральным атеросклерозом иногда образуются веретенообразные аневризмы, преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней и передней мозговой артериях, однако они сравнительно редко осложняются разрывом и субарахноидальным кровоизлиянием. Иногда к субарахноидальному кровоизлиянию приводит расслоение позвоночной и реже — сонной артерии, которое может быть следствием травмы шеи, мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. К редким причинам субарахноидального кровоизлияния относятся гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, лейкоз, тромбоцитопения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), церебральный васкулит, тромбозы корковых или менингеальных ветвей, употребление кокаина, использование симпатомиметиков. В большинстве случаев неаневризматического субарахноидального кровоизлияния (примерно 2/3) не удается выявить причину заболевания. Возможно, они вызваны разрывом вены или венозной мальформации. Среди таких больных преобладают люди старше 70 лет, и в 1/3 случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает при повышенной физической активности. Кровоизлияние локализуется преимущественно вокруг среднего мозга или вентральнее моста. Субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровизлияние), окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией. В трети случаев через 3–5 дней возникает выраженный спазм церебральных артерий, который максимален на 5–14-й день, сопровождается ишемией мозга и развитием почти у половины больных ишемического инсульта. Риск ангиоспазма выше при массивных кровоизлияниях, особенно на основании мозга, субарахнодально-паренхиматозных кровоизлияниях, наличии аневризмы. Спазм обычно регрессирует в течение 2–3 нед с момента заболевания, но в 20 % случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти больного. В течение 4–6 нед (особенно часто — в первые несколько дней) возможно повторное кровоизлияние, которое более чем у половины больных приводит к смертельному исходу. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях при наличии острого развития очаговой неврологической симптоматики или внезапного изменения уровня сознания. Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы, менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства. В зависимости от характера происхождения (ишемический, геморрагический) инсульты отличаются сочетанием перечисленных нарушений. |
Похожие:
 |
В. И. Стародубов от 10 февраля 2005 г Протокол ведения больных «Инсульт» предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации |
|
В. И. Стародубов От 10 февраля 2005 г А., Лукъянцева Д. В., Авксентьева М. В.), Российской медицинской академией последипломного образования (Шток В. Н.), Московским областным... |
|
В. И. Стародубов 30 декабря 2005 г Москвы (заведующий гематологическим центром Вдовин В. В., врач-гематолог Свирин П. В.); Всероссийским обществом гемофилии (Жулев... |
|
В. И. Стародубов 18 апреля 2005 г Завалишин И. А.), Российским государственным медицинским университетом (Бойко А. Н., Демина Т. Л., Гусев Е. И.), Московской медицинской... |
 |
Обзор сми 18 февраля – 24 февраля 2012 года Конгресс журналистов, прошедший 22 февраля, выразил солидарность с «Новой газетой». Как развиваются события вокруг издания 7 |
|
Национальный стандарт российской федерации жалюзи-роллеты металлические технические условия Утвержден и введен в действие Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 22 февраля 2012 г. N... |
|
Национальный стандарт российской федерации жалюзи-роллеты металлические технические условия Утвержден и введен в действие Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 22 февраля 2012 г. N... |
|
Прика з «07» февраля 2007 г. №22 Москва В целях совершенствования документационного обеспечения управления в системе Федеральной миграционной службы1, реализации Постановления... |
|
Закон о рекламе России существовал Указ Президента Российской Федерации от 17 февраля 2005 г., в котором запрещалась реклама методов профилактики,... |
|
Информационный бюллетень местного самоуправления Издается асдг по... Издается асдг по соглашению с окмо с февраля 2008 г. 9 февраля 2010 г выходит еженедельно по вторникам |
|
Постановление от 24 февраля 2005 г. N 137 об утверждении правил обеспечения... Данное постановление в средствах массовой информации |
|
Приказ от 4 февраля 2005 г. N 10 об утверждении инструкции по организации... Постановлением Правительства РФ от 06. 02. 2010 n 63 утверждена новая Инструкция о порядке допуска должностных лиц и граждан Российской... |
|
Приказ от 16 февраля 2009 г. N 48 об утверждении единого квалификационного... Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, n 28, ст. 2898; 2005, n 2, ст. 162; 2006, n 19, ст. 2080; 2008, n 11 (I ч.),... |
|
Приказ от 16 февраля 2009 г. N 48 об утверждении единого квалификационного... Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, n 28, ст. 2898; 2005, n 2, ст. 162; 2006, n 19, ст. 2080; 2008, n 11 (I ч.),... |
|
Постановление от 15 февраля 2005 г. N 128 об утверждении правил обязательного... Постановление администрации Тульской области от 15. 02. 2005 n 128 "об утверждении правил обязательного медицинского страхования... |
|
Постановление от 15 февраля 2005 г. N 128 об утверждении правил обязательного... Постановление администрации Тульской области от 15. 02. 2005 n 128 "об утверждении правил обязательного медицинского страхования... |