Федеральное государственное бюджетное

Скачать 0.74 Mb.

Название	Федеральное государственное бюджетное
страница	4/6
Тип	Методические рекомендации

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Методические рекомендации

1 2 3 4 5 6

Лейкоцитозы

Лейкоцитоз (от греч. leukos- белый, osis- ненормальное увеличение) —увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция крови на соответствующие этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

К физиологическим лейкоцитозам относят алиментарный (пищеварительный), развивающийся через 2-3 ч после приема корма моногастричными животными; миогенный – при мышечном напряжении; эмоциональный – вследствие психического возбуждения, а также лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), беременных. Кратковременный физиологический лейкоцитоз имеет перераспределительный характер и связан с выходом в кровяное русло запасов зрелых лейкоцитов из органов-депо; более длительный (новорожденных, беременных) обусловлен повышенной функцией миелоидного ростка костного мозга.

Среди патологических лейкоцитозов различают:

– инфекционный – при пневмонии, менингите, скарлатине и ряде других инфекционных заболеваний;

– воспалительный (особенно при гнойных воспалительных процессах) – при различного рода травмах: повреждении электрическим током, действии высокой и низкой температуры и т. д.;

– токсогенный – при действии вредных веществ как экзогенного (бензол, мышьяковистый водород, анилин и др.), так и эндогенного происхождения (при уремии, диабетической коме);

– постгеморрагический – наступающий после острых кровопотерь;

– «новообразовательный» – при распаде опухолей;

– «лейкемический» – при острых и хронических лейкозах.

Механизм их возникновения связан с повышением лейкопоэтической функции костного мозга, и лишь один вид патологического лейкоцитоза – «центрогенный» (при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии; послеоперационный) имеет перераспределительный характер.

В зависимости от увеличения содержания тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65%. Нейтрофилия характеризуется увеличением числа зрелых сегментоядерных клеток, палочкоядерных и юных нейтрофилов (миелоцитов). Наиболее часто сопровождает острые инфекционные заболевания (мыт, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ящур, рожа свиней) и гнойные воспаления (раны, абсцессы, флегмоны). Наблюдается при инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери, а также при алиментарном и эмоциональном физиологических лейкоцитозах.

Важное практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. По этому признаку различают шесть видов нейтрофильного лейкоцитоза:

1) без ядерного сдвига – увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза;

2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево – увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов (свыше 5%) на фоне нейтрофилии; характерен для легкого течения ряда инфекций и воспалений;

3) с регенеративным ядерным сдвигом влево - на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты; общее количество лейкоцитов, как правило, увеличено; характерен для гнойно-септических процессов;

4) с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево – характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейкоцитов (миелоциты и даже отдельные промиелоциты и миелобласты), при этом эозинофилы часто вообще отсутствуют (анэозинофилия). Подобная картина является тревожным показателем, указывающим на неблагоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний;

5) с дегенеративным ядерным сдвигом влево – повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов сопровождается появлением значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных форм (пикноз ядер, токсогенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы и т. д.). Дегенеративный ядерный сдвиг влево является показателем угнетения функциональной активности костного мозга и может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, при эндогенной интоксикации и т. д.;

6) с дегенеративным ядерным сдвигом вправо – характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (свыше 5 сегментов) нейтрофилов; отмечается при лучевой болезни, злокачественной анемии.

Эозинофилия – увеличение содержания эозинофилов свыше 5%. По современным представлениям эозинофилия является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистамина и связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов (основным объектом фагоцитоза эозинофилов являются не микробы и не бактериальные частицы, а иммунный комплекс антиген – антитело).

Развитие эозинофилии имеет место при:

различных аллергических заболеваниях и синдромах (поллиноз, клеверная болезнь, бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.);
паразитарных заболеваниях (фасциолез, трихомоноз, аскаридоз, стронгилоидоз, диктиокаулез),
некоторых кожных болезнях (экзема, микодерматиты),
коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит),
гемобластозах (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз),
некоторых эндокринопатиях (гипофизарная кахексия, микседема и др.),
ряде инфекционных заболеваний (при роже свиней содержание эозинофилов в лейкограмме повышается с исходного уровня 1-4 % до 45 %),
применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и др.).

Базофилия – увеличение содержания базофилов в крови. Патологию наблюдают у животных при аллергических состояниях, вызванных инъекцией чужеродного белка, при чуме и роже свиней, хроническом и остром миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофилии. Из-за малого количества клеток (0,5-1,0 %) и трудности учета базофилия не имеет диагностического и прогностического значения.

Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов. Абсолютный лимфоцитоз присущ хроническим инфекциям, таким как туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей, и инвазионным заболеваниям (пироплазмоз, бабезиеллез, нуталлиоз). Значительно увеличенное количество лимфоцитов (до 100 тыс./мкл) и их преобладание в лейкограмме (80-100 %) служат указанием на неблагоприятный прогноз.

Моноцитоз – увеличение числа моноцитов свыше 9%, является показателем развития в организме иммунных процессов (один из показателей активизации иммунного процесса при вакцинопрофилактике). Характерен для многих вирусных, бактериальных и протозойных заболеваний. Прогностическое позитивное значение имеет абсолютный моноцитоз, когда увеличивается число этих клеток в единице объема крови. Моноциты, циркулирующие в крови и фиксированные в тканях, выступают в роли макрофагов, презентуя антигены Т-клеткам, инициируя иммунный ответ.

Лейкопении

Лейкопения (от греч. leukos – белый, реnia– бедность) характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов в крови (менее 4,0-8,0 тыс./мкл) в соответствии с видовыми особенностями животных. Лейкопения может сочетаться с равностепенным уменьшением всех составляющих лейкограмму клеток или с преимущественным уменьшением содержания отдельных ее форм. Рассматривают лейкопению органического происхождения обусловленную гипо- или аплазией гранулоцитарного ростка костного мозга, и функциональную.

Органическая лейкопения возникает в результате новообразований, действия ионизирующей радиации, под влиянием иммунных антител, тропных ядов (соединения ртути) на костный мозг. Функциональная лейкопения появляется в тех случаях, когда клеточный состав костного мозга полноценен, но функционально угнетен.

Лейкопения может указывать на подавление кроветворения, пониженные реактивность и иммунную сопротивляемость организма. Лейкопению регистрируют при алиментарном истощении, большинстве вирусных инфекций (инфекционная анемия и грипп лошадей, чума крупного рогатого скота, чума свиней). Ряд лекарственных препаратов прямо или опосредованно действует на кровь и кроветворные органы (новарсенол, сульфаниламиды). Относительное снижение содержания клеток белой крови возможно за счет их перераспределения в сосудистом русле. Наиболее часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов (нейтропения).

Нейтропения – патология, наблюдаемая при микотоксикозах, некоторых вирусных болезнях, длительном применении сульфаниламидных препаратов, острой лучевой болезни. Служит признаком функциональной недостаточности органов гемопоэза. Длительная, устойчивая нейтропения указывает на органическое поражение гранулоцитарного ростка красного костного мозга с неблагоприятным прогнозом.

В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма:

1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга с нарушением продукции лейкоцитов, их созревания и выхода в периферическую кровь;

2) повышенное разрушение клеток в сосудистом русле;

3) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, задержка их в органах-депо.

Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге. Развитие их связано прежде всего с нарушением пролиферации, дифференцировки и созревания стволовых гемопоэтических клеток (при миелотоксическом и иммунном воздействии различных токсических веществ и лекарственных препаратов), в случаях выпадения стимулирующей дифференцировку стволовых клеток функции Т-лимфоцитов, а также при «внутреннем» дефекте клеток-предшественниц гранулоцитопоэза – потере способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и моноцитарные клетки. К снижению костномозговой продукции нейтрофилов приводят также уменьшение плацдарма гранулоцитопоэза из-за вытеснения гемопоэтических клеток опухолевыми клетками при лейкозах и метастазах рака в костный мозг; дефицит различных веществ, необходимых для пролиферации, дифференцировки и созревания кроветворных клеток (белки, аминокислоты, витамины В₁₂, фолиевая кислота и др.), патология клеток, образующих гемопоэтические факторы роста и цитокины (ГМ-КСФ, Г-КСФ, ИЛ-3, М-КСФ и др.), и ряд других причин.

Нейтропении, обусловленные интенсивным разрушением нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов может происходить:

– под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы),

– под влиянием некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.),

– при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих в крови иммунных комплексов (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы идр.),

– при действии токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы).

Нейтропения может развиваться вследствие повышенного разрушения нейтрофилов в селезенке при заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз печени, гемолитическая анемия и др.).

Нейтропения, связанная с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла наблюдается при шоке, неврозах и некоторых других состояниях в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо (легкие, печень, кишечник). Перераспределительная нейтропения имеет временный характер и, как правило, сменяется лейкоцитозом.

Эозинопения характерна для стадии тревоги общего адаптационного синдрома. В сочетании с лейкопенией (при инфекционных заболеваниях, токсемии, пироплазмидозах) служит признаком иммунной сопротивляемости животного организма.

Лимфоцитопения встречается при острых инфекционных болезнях, интоксикациях, гнойно-воспалительных процессах, сепсисе, но редко является причиной лейкопении. Абсолютная лимфопения часто бывает следствием воздействия ионизирую радиации. Свидетельствует о пониженной функциональной активности Т- и В-систем иммунитета.

Моноцитопения сопровождает тяжелые острые септические заболевания, туберкулез, лучевую болезнь.

Моноцитопения, эозинопения хотя и имеют существенное диагностическое значение, но не отражаются на общем количестве лейкоцитов.

Агранулоцитоз – клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови. Условно за агранулоцитоз принимают состояние, при котором уровень грану-лоцитов ниже 0,75 • 10⁹/л и/или общее количество лейкоцитов менее 1 • 10⁹/л.

Наиболее часто развитие агранулоцитоза связано с приемом медикаментов (цитостатические препараты, аминазин, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.).

По механизму развития агранулоцитозы подразделяют на миелотоксический и иммунный. В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетающее действие медикаментозных препаратов и других повреждающих факторов на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов костного мозга, вследствие чего развивается гипоплазия гранулоцитопоэза; возможность возникновения тяжелой гранулоцитопении при этом определяется суммарной дозой принятого препарата. Миелотоксический агранулоцитоз обычно сочетается с анемией и тром-боцитопенией. Ведущее значение в патогенезе иммунных (гаптеновых) агранулоцитозов имеет появление в организме антител (агглютинины, лизины и т.д.), действие которых направлено против собственных лейкоцитов периферической крови. Считается, что медикаментозные препараты выступают в роли гаптенов, образующих комплексные соединения с белками плазмы и мембран лейкоцитов. Вырабатываемые на образовавшийся «чужеродный» комплекс (антиген) антитела, фиксируясь на поверхности лейкоцитов, вызывают их разрушение. Как правило, при иммунном агранулоцитозе снижается содержание только лейкоцитов.
5. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.

Болеют преимущественно поросята.

Этиология

Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7— 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.

Патогенез

Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Симптомы

В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще, хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость.

Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой.

Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется.

Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Патологоанатомические изменения

При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек.

Печень светло-глинистого цвета, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

Прогноз

В легких случаях благоприятный.

В других - у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии.

Гибель может составлять 60-80%.

Лечение

Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной.

Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма.

Поросятам 3-4 дневного возраста кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов: сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей сернокислое железо, сернокислая медь, сернокислый цинк, хлористый марганец.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

Профилактика.

Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

В начале лечения устанавливают и исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать анемию. Улучшают кормление и содержание животных. В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом. Животных помещают в проветриваемое помещение и организуют ежедневный моцион. Для стимуляции кроветворения, при всех формах анемии, применяют препараты железа.

При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, а третий - для хронической.

Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Применяют внутривенно 10 % раствор кальция хлорида или кальция глюконата, 10 % раствор желатина, 5 % раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1 % раствор адреналина.

В качестве средств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови независимо от групповой принадлежности.

Показано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств.

Лечение при гемолитической анемии направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза.

Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия и кальция хлорида; раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Для стимуляции эритропоэза используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В₁₂, гемостимулин, фитин и др.

Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение внутрь глюкокортикоидных гормонов: преднизолон, кортизон, гидрокортизон, преднизон.

При лечении гипопластической и апластической анемий, при явлениях геморрагического диатеза внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида или глюконата и назначают витамин К.Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности применяют раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, а также сердечные средства.

В комплексной терапии гипопластической и апластической анемий, особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон) и анаболитические стероидные гормоны (неробол, оксиметалон).

Для предупреждения инфекционных осложнений применяют антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микрофлора.

При лечении железодефицитной (алиментарной) анемии и других, вышеуказанных видов анемий применяют также препараты, содержащие железо.(Пудовкин Н.А., Панфилова М.Н., Сазонов А.А. Анемия животных, её лечение и профилактика: Методические рекомендации. – Саратов.: Формат. – 2012. – 28 с.)
Краткая характеристика средств профилактикии лечения алиментарной анемии

Первые препараты для внутривенного или внутримышечного введения соединений железа, появившиеся в конце сороковых годов ХХ века, представляли собой коллоидные растворы гидроокиси трёхвалентного железа, стабилизированные двухосновными кислотами — сахарной, слизевой и др.

В свиноводстве применение подобных препаратов не имело смысла, поскольку величина терапевтической дозы (120-180 мг железа на поросенка) была близка к величине летальной дозы.

Исследования 50-х годов в этой области привели к созданию серии сходных препаратов, в которых коллоидные частицы гидроокиси железа стабилизировались остатками глюконовой кислоты, сорбита и других производных простейших углеводов.

К середине 50-х годов, было установлено, что стабилизация коллоидов гидроокиси железа (III) оказывается значительно более эффективной, если для этой цели используется не мономерные углеводы, а Олигосахариды представляют собой углеводы, состоящие из нескольких моносахаридных остатков (от греч. ὀλίγος — немногий).( http://ru.wikipedia.org)— декстраны, маннаны или декстрины. Токсичность в этом случае была во много раз меньше (LD₅₀ — от 1500 до 6000 мг/кг).

Во всяком случае, железосодержащие препараты на основе декстранов и декстринов оказались уже вполне пригодными для применения в свиноводстве, поскольку их токсическая доза превышала терапевтическую по меньшей мере на порядок, а степень усвоения железа составляла уже 2/3.

Дальнейшее усовершенствование этих препаратов имело целью оптимизацию следующих параметров:

- снижение риска некротических и анафилактических реакций;

- снижение вязкости;

- снижение себестоимости(А.В. Ариповский. Журнал "Зооиндустрия"2006№8 Железная защита от анемии)

Первые препараты были весьма вязкими (относительная вязкость — до 20) даже при невысоком содержании железа в растворе (50 мг/мл). Изготовление препарата, содержащего в 1 мл 100 мг железа, по такой технологии было совершенно невозможным.

Дальнейшее совершенствование технологии постепенно привело к созданию препаратов, содержащих в полтора-два раза большие концентрации коллоидного железа при многократном уменьшении вязкости раствора; стали заметно более простыми и безопасными процедуры их парентерального введения; облегчились процессы промышленного приготовления, очистки, фасовки и транспортировки лекарственных препаратов.

Собственно, к этому поколению и принадлежит большинство импортных и отечественных современных медицинских и ветеринарных железо-декстрановых или железо-декстриновых препаратов.

Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Наиболее эффективна обработка поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой организма.

В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3-4 часа после введения препарата, завершается в течение 3-4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа

На российском фармацевтическом рынке достаточно широкий ассортимент отечественных и зарубежных препаратов железа для профилактики и лечения животных при железодефицитной анемии, наибольшую популярность приобрели следующие препараты,применяемые ветеринарными врачами:

Урсоферран -100- 1 мл содержит железо (Fe3+) в форме железа (III)-декстран-гептоновой кислоты 100 мг. Поросятам препарат вводят на третий или четвертый день жизни однократно глубоко внутримышечно в области шеи или в области верхней трети бедра в дозе 1,5 – 2 мл на животное. После парентерального введения урсоферрана комплекс железо (III)-декстран-гептоновой кислоты медленно высвобождает Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме.Препарат стимулирует эритропоэз за счет активного включения железа в гемоглобин и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.), повышает резистентность организма. (Инструкция по применению препарата «Урсоферран» [Электронный ресурс]. URL: http://www.zoovet.ru/slovo.php?slovoid=5942статья урсоферран (дата обращения: 05.09.2014).)
УРСОФЕРРАН -200 1 мл содержит железо (Fe3+) в форме железа (III)-декстран-гептоновой кислоты 200 мг. Однократное введение Урсоферрана - 200 в терапевтической дозе поросятам - сосунам обеспечивает потребность организма в железе до перехода животного на кормление комбикормом. Урсоферран - 200 стимулирует эритропоэз, за счёт активного включения железа в гемоглобин и тканевые ферменты железодекстрановые препараты, содержащиеFe³⁺, их успешно применяют для лечения и профилактики железодефицитной анемии у сельскохозяйственных и домашних животных. (Дельцов А.А., Содбоев Ц.Ц. Сравнительная оценка интенсивности свободнорадикальных процессов при введении Ферранимала-75 и Урсоферрана-100 //Ветеринария 2013. №7. Москва С.57-58)
Ферроглюкин-75 -комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с железом. В 1мл препарата содержится 75мг трехвалентного. Ферроглюкин-75 эффективное средство нормализации обменных процессов, стимулирования эритропоэза, повышения резистентности организма поросят, ускорения их роста и развития.

Применение этого препарата, в опытных условиях, позволило сократить отход поросят в 2-3 раза, выращивать к отъему более здоровый, тяжеловесный молодняк, повысить воспроизводительную способность маток и некоторые другие показатели продуктивности (Д. П. Иванов, 1966,1967; А. П. Кудрявцев, 1966; А. И. Карелин, 1983; П. М. Шешко, 1987; А. В. Ковалев с соавт., 1993).

Униферон в 1 мл в качестве действующего вещества содержит железа (III - валентного) декстран – 200 мг, и в качестве вспомогательных веществ – натрия хлорид - 17 мг, фенол - 5 мг, кислоту соляную или натрия хлорид (для коррекции рН до 5,5) и воду для инъекций - до 1 мл.Железо-декстрановый комплекс, входящий в состав препарата, стимулирует кроветворную систему, повышает уровень гемоглобина и увеличивает количество эритроцитов, компенсирует недостаток железа, повышает производительность сельскохозяйственных животных.

После внутримышечного и подкожного введения препарат попадает в кровоток через лимфатическую систему. Время полувыведения составляет 5ч. В ретикулоэндотелиальной системе комплекс расщепляется на железо (III) гидроксид и полимальтозу (метаболизируется путем окисления). В кровотоке железо связывается с трансферрином, в тканях депонируется в составе ферритина, в костном мозге включается в гемоглобин и используется в процессе эритропоэза.

При исследовании препарата Униферон установили благотворительное влияние декстрана железа входящий в состав препарата, при дополнительной инъекции на всех поросят разной массы. (Хаугегаард Д., Кристенсен П., Вахманн Х. Дополнительные инъекции железосодержащих препаратов поросятам. //Ветеринария. 2013 №6.г.Москва С.54-55)

Ферродекс (Ferrodex) - раствор, содержащий в 1 мл 100 мг трехвалентного железа в комплексе декстрана.Ферродекс обладает высокой биологической активностью при парентеральном введении, восполняет недостаток железа в организме, вызванный погрешностями в кормлении, кровотечениями или заболеваниями животных, активизирует окислительно-восстановительные реакции. Ферродекс стимулирует гемопоэз, входящее в состав препарата железо быстро всасывается, поступает в костный мозг и используется в процессе эритропоэза. Способствует повышению естественной резистентности организма, нормализации обмена веществ и обеспечивает более интенсивный прирост массы тела животных. (Бушов А.В., Липатова О.А., Денисова О.Ф. Эффективность хелаткомплексных препаратов меди и калия йодида при железодефицитной анемии поросят //Ветеринария 2004 №11.г.Москва С.46-49)
Седимин - в 1 мл препарата содержится: 18– 20 мг/мл железа, 5,5 – 7,5 мг/мл йода, 0,07 – 0,09 мг/мл стабилизированного селена (соответствует 0,16 – 0,20 мг/мл селенита натрия), сбалансированная смесь микроэлементов. Препарат предназначен для профилактики и лечения железодефицитной анемии, беломышечной болезни, зоба, дистрофии печени у всех видов сельскохозяйственных животных. Он позитивно влияет на кроветворение, постепенно повышая среднее содержание эритроцитов и уровень гемоглобина.(Момотова Е.А., Оробец В. А. Агропромышленный комплекс: контуры будущего (мат. Межд. науч.- практ. конф. студ. апир. и мол. учен., г. Курск, 14-16 ноября 2012г.,ч.1) Курск: Изд-во Курск. гос. С.-х.ак..,2012.-308 с.)
Ферро-квин представляющий собой лекарственную форму трехвалентного железа гидроксида с декстран-сорбитоловым комплексообразователем.Ферро-квин обладает низкой токсичностью для теплокровных животных. Введение препарата способствовало увеличению количества гемоглобина, эритроцитов, билирубина, а также активации аминотрансфераз на 8-10%.Эффективность применения с лечебной целью составляет 98%. (Нечаева А.В. Фармако-токсикологические свойства ферро-квина и его применение при железодефицитной анемии поросят автореф канд. вет. наук. Краснодар,2010.)
Ферродистим – комплексный препарат, который состоит из ферроглюкина-75, иммуностимулятора, димедрола, стабилизатора и наполнителя. Препарат предупреждает железодефицитные анемии и на 37-43% снижает возникновение диарей среди поросят 5-7% 20-дневного возраста.(Шутов Э.Е. Фармакологическая коррекция анемии поросят// Тез. докл. к 4-ой. науч.-практ. конф. Новые фармакологические средства вветеринарии Д., 1992.-С-17.)
Ферроспленин – препарат изготовлен из тканей селезенки КРС и свиней, которые содержат биологически активные вещества и значительное количество метаболизированого железа; препарат обогащает организм метаболиизированным железом, положительно влияет на усвоение витамина В₁₂, которое связано с белками.
Ферретал Б – препарат в своем составе содержит хелаткомплексное соединение меди в сочетании с органическим комплексом железа (салицилат железа). Под влиянием ферретала в организме анемичных поросят значительно быстрее активизируется не только образование и созревание красных кровяных телец, но и положительно влияет на общий физиолого-биохимический статус организма поросят, улучшает их рост и развитие. (Бушов А.В. Синтез и использование хелатных структур биогенных элементов в технологии выращивания молодняка свиней для оптимизации его физиолого-биохимического статуса и повышения продуктивности автореф. д-ра биол.наук. Ульяновск, 2005.)

Сукцинат железа – получают путем взаимодействия янтарной кислоты с железом сернокислым (10).Препарат эффективен при коррекции железодефицитного состояния организма глубокосупоросных и подсосных свиноматок. Повышает их продуктивные качества; а также предназначен в профилактикихцелях приалиментарной железодефицитной анемии поросят-сосунов, повышения их сохранность и энергию роста.(Малов Д.В. Фармако-токсикологические свойства и эффективность применения сукцината железа при алиментарной анемии поросят : автореф. канд. вет. наук. Казань, 2002.)

1 2 3 4 5 6

	Регламент долинского лесничества Сахалинской области Хабаровск 2016... Федеральное государственное бюджетное учреждение «рослесинфорг» филиал фгбу «рослесинфорг» «дальлеспроект»		Регламент красногорского лесничества Сахалинской области Хабаровск... Федеральное государственное бюджетное учреждение «рослесинфорг» филиал фгбу «рослесинфорг» «дальлеспроект»
	Техническое задание к договору на выполнение подрядных работ по объекту:... «Федеральное государственное бюджетное учреждение «Клиническая больница №1» Управления делами Президента Российской Федерации по...		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
	Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
	Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное... Утверждено: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный сельскохозяйственный...		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
	Проект программы федеральное государственное бюджетное образовательное... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
	Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет...
	Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет...		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет...
	Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования		Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет...

Федеральное государственное бюджетное

Похожие: