Литература 1 Характеристика микоплазм

Скачать 488.21 Kb.

Название	Литература 1 Характеристика микоплазм
страница	4/6
Тип	Литература

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Литература

1 2 3 4 5 6

1.3.2 Факторы патогенности микоплазм
У микоплазм факторы патогенности разнообразны и могут значительно варьировать. Основные факторы – адгезины, экзо- и эндотоксины, гемолизины, различные ферменты и продукты метаболизма [7,20,23].

Адгезины. Входят в состав поверхностных антигенов и обуславливают взаимодействие с клетками хозяина. Взаимодействие происходит по типу лиганд-рецепторных взаимодействий и имеет ведущее значение в развитии начальной фазы инфекционного процесса. Они способны находиться в инвагинатах клеточных мембран, что делает микоплазмы недоступными для действия антител, комплемента и прочих факторов защиты.
Экзотоксины. В настоящее время подобные продукты идентифицированы лишь у нескольких непатогенных для человека микоплазм, в частности у M. neurolyticum и M. gallisepticum. Тем не менее можно предполагать наличие нейротоксина у некоторых штаммов M. pneumoniae, т.к. часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы.
Эндотоксины. Они выделяются у многих патогенных штаммов микоплазм. Их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, тромбогеморрагические поражения, коллапс и отек легких.
Гемолизины. У некоторых видов микоплазм присутствуют гемолизины (наибольшей гемолитической активностью обладает M. pneumoniae). Большая часть видов вызывает выраженный -гемолиз, обусловленный синтезом супероксидантов (O₂, H₂O₂ и др.). Предположительно микоплазмы не только сами синтезируют окислительные продукты, но и индуцируют их образование в клетках, что ведет к окислению мембранных липидов.

Ферменты: Многие микоплазмы синтезируют нейраминидазу, через которую осуществляется взаимодействие с поверхностными клеточными структурами, содержащими сиаловые кислоты. Кроме того, активность фермента нарушает строение клеточных мембран и межклеточные взаимодействия. В числе опасных факторов патогенности – фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды клеточной стенки.

Протеазы вызывают дегрануляцию клеток (в том числе и тучных), расщепление молекул антител и незаменимых аминокислот (в частности, аргинина), РНКазы, ДНКазы и тимидин киназы, нарушающие метаболизм нуклеиновых кислот в клетках организма. До 20% общей ДНКазной активности состедоточено в мембранах микоплазм, что облегчает вмешательство фермента в метаболизм клетки. Некоторые микоплазмы (например, M. hominis) синтезируют эндопептидазы, расщепляющие молекулы IgA на интактные мономерные комплексы[7].
1.3.3 Патогенез
Микоплазмы как человека, так и млекопитающих, являются “мембранными паразитами”, поскольку основное место их локализации вне или внутри клетки связано с мембранами, в том числе и ядерными [24]. Все микоплазмы вызывают большие изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, препятствуют включению предшественников нуклеиновых кислот в ДНК и РНК, нарушая синтез нуклеиновых кислот, а так же привносят новую генетическую информацию[7]. Могут быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологии беременности и родов [2,20].

Патогенез включает формирование местных воспалительных и генерализированных аутоиммунных реакций. Микоплазмы проникают в организм человека ингаляционным или контактным путем, мигрируют через слизистые оболочки и приклепляются к эпителию сначала посредством неспецифического (в результате броуновского движения), а затем лиганд-рецепторного взаимодействия (через сиалогликопротеиновые рецепторы, посредством связывания поверхностных белков с различными рецепторами, через взаимодействие мембранных липидных структур контактирующих клеток и т.д.)[2].

Структурное сходство мембран микоплазм и мембран клеток организма человека, их тесное соседство способствует обмену антигенами, вследствие чего происходит маскировка антигенов микоплазм, и ускользанию от иммунологического надзора. Этот же механизм обуславливает возможность развития аутоиммунных реакций в организме человека[7].

Микоплазмы чувствительны к компонентам комплемента, активированным как по классическому, так и по альтернативному пути, их дефицит и дефекты создают условия для персистенции возбудитиля.

Микоплазмы способны вызывать хронические абберации [7,23,24].
1.3.4 Эпидемиология
Урогенитальный микоплазмоз довольно широко распространен среди разных групп населения. С наибольшей частотой он обнаруживается у лиц с повышенной половой активностью, проституток, гомосексуалистов, при некоторых заболеваниях, передающихся половым путем – гонорее, трихомониазе, и, что особенно важно, во время беременности [5,26].

В разных странах распространенность среди населения варьируется в пределах 10-50%. Получению более полной информации препятствует бессимптомное носительство Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum и наличие антител у клинически здоровых лиц [24].

Mycoplasma hominis колонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных, которые инфицируются при прохождении родовых путей. После достижения половой зрелости и увеличения частоты половых контактов инфицированность микоплазмами резко возрастает. Наибольшая обсеменённость отмечалась у лиц в возрасте 30-40 лет, после 45 лет она постепенно уменьшается.

Отмечается повышенная обсемененность микоплазмами урогенитального тракта женщин, пользующся оральными противозачаточными средствами, а также в раннем периоде менструального цикла. У мужчин микоплазма наиболее часто колонизирует уретру или крайнюю плоть, у женщин – влагалище, реже шейку матки и уретру [5,7].

Распространенность колонизации мочеполовых путей мужчин Ureaplasma urealyticum составляет около 25%. Частота выделения этого микроорганизма у женщин варьирует до 80%. По разным оценкам уреаплазмы обнаруживаются у 80% женщин с симптомами генитальной инфекции и у 51% женщин с нарушением репродуктивной функции [26].

Факторы риска инфицирования Ureaplasma urealyticum включают: молодой возраст, принадлежность к черной расе, более низкий социально-экономический статус, первую беременность, большое количество половых партнеров и использование оральных контрацептивов. Согласно данным зарубежных исследователей, уреаплазмы значительно чаще обнаруживаются у больных гонореей, трихомониазом, при гинекологических заболеваниях (58%) и всего лишь у 4% клинически здоровых лиц [2,7,20].
1.3.5 Влияние M. hominis и U. urealyticum на репродуктивную функцию человека
Одной из актуальных проблем является выяснение связи урогенитальных микоплазм с репродуктивной функцией. Уреаплазмы были выделены из секрета простаты и мочи у 30 – 44% больных простатитом. Причиной бесплодия мужчин могут быть не только воспалительные процессы, но и нарушения процесса сперматогенеза. Уреаплазменная инфекция приводит к нарушению активности сперматазоидов, появлению незрелых форм и морфологическим изменениям клеток – их спирализации и возникновению так называемых пушистых хвостиков, образующихся в результате адсорбции множества уреаплазм на хвостовой части сперматазоида. Уреаплазмы могут так же непосредственно ингибировать процесс пенетрации сперматозоидов в яйцеклетку [9,26].

Бесплодие женщин также может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванных микоплазмозами. Почти у всех женщин, половые пути которых инфицированы генитальными микоплазмами, беременность протекает осложнено. Среди наиболее частых осложнений беременности - угроза прерывания беременности, поздний токсикоз, анемия и многоводие [19].

Существование единой функциональной системы «мать-плацента-плод» является общепринятым фактом [27]. Урогенитальный микоплазмоз беременных может явиться причиной внутриутробного инфицирования плода. Во время беременности инфицированность женщин микоплазмами увеличивается в 1,5 – 2 раза. Заражение микоплазмами эндометрия может явиться причиной инфицирования плодного яйца и прерывания беременности на ранних сроках. Предполагается, что фосфолипазы микоплазм при инфицировании плаценты и плода гидролизуют фосфолипиды в мембранах клеток плаценты, что приволит к увеличению количества свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что в свою очередь может быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов и мёртворождений [7,26].

Микоплазменная инфекция может развиваться и на более поздних стадиях внутриутробного развития. Главным фактором в механизме заражения плода условно-патогенными микроорганизмами, в том числе микоплазмами, является формирование очага инфекции в околоплодных водах при восходящем пути проникновения в них возбудителя из мочеполовых путей матери. При накоплении микроорганизмов в околоплодных водах контактным путём заражаются также хориальная пластина плаценты и пупочный канатик, то есть заражение плода может происходить и через сосудистое русло [7].

Внутриутробный микоплазмоз является одной из самых частых инфекций у поздних выкидышей. Микоплазмоз может быть разграничен с бактериальным поражением не только по выявлению в ткани возбудителей, но и по характеру структурных изменений[28].Он протекает генерализованно с поражением ряда внутренних органов, в которых закономерно возникают изменения, характерные для этой инфекции[27].

Федотовой Е.П. был проведён анализ на основе вскрытий 118 поздних выкидышей (1987-1991гг.). Было выявлено, что в структуре смертности ВУИ составила 72,9% (86 наблюдений), из них микоплазмы выявлены в 52% случаев (45 наблюдений) (таблица 2).
Таблица 2 – Виды микоплазм, выявленные у поздних выкидышей

Вид микоплазм	Плоды		Итого
Вид микоплазм	Родившиеся живыми	Родившиеся мёртвыми	Итого
M. pneumoniae	4	14	18
M. hominis	6	8	14
U. urealyticum	8	5	13
Итого	18	27	45

Это позволяет говорить о существенном значении внутриутробного микоплазмоза в патологии родившихся на 20-28 неделях беременности поздних выкидышей [16,27].

Специальное изучение плацент, инфицированных микоплазмами, было проведено А.В. Цинзерлингом и Г.А. Вуду (1986). При исследовании 300 плацент микоплазменная инфекция была выявлена в 62 случаях. В целом для микоплазменных поражений плаценты характерны пролиферативные, дистрофические и некротические изменения во всех слоях органа, иногда сочетающиеся с воспалительными реакциями и поражениями сосудов.

Многие исследователи считают, что микоплазмозы занимают одно из важнейших мест среди внутриутробных инфекций человека. При обследовании 1306 плодов и новорождённых детей микоплазмозы были выявлены в 42,4% случаев. При внутриутробном микоплазмозе развивается генерализованный патологический процесс с поражением органов дыхания плода, зрения, страдают также печень, почки, ЦНС, кожные покровы, реже – переферическая нервная система.

Внутриутробная микоплазменная пневмония, вызванная M. hominis , протекает с выраженными циркуляторными расстройствами, кровоизлияниями в альвеолы, образованием тромбов и гиалиновых мембран. В печени наблюдаются изменения от незначительных до изменения структуры органа. В почках – изменения в эпителии канальцев, сужение просвета канальцев и т.д. В головном мозге – отёчность и полнокровие мягких мозговых оболочек, иногда точечные кровоизлияния, патологические изменения нервных клеток и др. В тимусе – гиперплазия ретикуло-эпителиальных клеток, явления акцидентальной инволюции. В селезёнке – увеличение размеров ретикулярных и эндотелиальных клеток, вакуолизация их цитоплазмы, появление атипичных фолликулов. В лимфотических узлах – полнокровие, расширение в них синусов с десквамированными в них клетками, в различной степени выраженности плазмоцитарная клеточная реакция.

Известно, что микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток, то есть они, очевидно, оказывают тератогенное действие на плод человека. При наличии микоплазменной инфекции у матери плод может быть инфицирован интранатально. При этом входными воротами для инфекции чаще всего являются слизистые глаз, ротовой полости, половых органов и дыхательных путей. Однако самостоятельная роль микоплазм в развитии острых воспалительных процессов у новорождённых при инфицировании их во время родов невелика и проявляется преимущественно у недоношенных детей [7,23,28].

Неблагоприятное влияние генитальных микоплазм на внутриутробный плод сказывается не только в возможном их прямом действии (инфекционное поражение плода), но и опосредованно через плаценту, так как при инфекционном повреждении плаценты могут нарушаться её функции (гормональная, транспортная и т.д.), что ухудшает условия жизнедеятельности плода [19].

Установлено, что при выделении уреаплазмы в цервикальном канале беременных риск преждевременных родов велик[17]. Инфекция, вызванная U. urealyticum у новорождённых строго ассоциируется с инфекцией у их родителей и передаётся в основном внутриутробно, а не во время родов. В этой связи следует считать целесообразным обследование женщин, планирующих беременность, на предмет наличия микоплазмозов [7].
1.3.6 Методы исследования микоплазм
Для идентификации урогенитальных микоплазмозов используются различные лабораторные методы диагностики. К настоящему времени описано более 20 способов выявления микоплазм в исследуемых образцах.

Общепринятыми для идентификации микоплазм являются культуральные методы исследования, которые постоянно совершенствуются. Диагностика микоплазменных инфекций при прямой микроскопии окрашенных препаратов практически исключена в связи с отсутствием во всем семействе микоплазм четких морфологических характеристик, наличием у них выраженного полиморфизма, а также мелких размеров.

Для идентификации урогенитальных микоплазмозов используются различные лабораторные методы диагностики[2,13,18,20,24]:

— бактериологический (культуральный) метод;

— серологические методы;

— определение антигенов микоплазм методом иммуноферментного анализа или реакции иммунофлуоресценции;

— метод активированных частиц;

— метод генетических зондов;

— метод полимеразной цепной реакции.
1.3.7 Лечение
Учитывая тот факт, что микоплазменная инфекция в настоящее время занимает одно из ведущих мест среди заболеваний, передаваемых половым путем, и большое количество осложнений, к которым приводят нелеченные состояния, все большее число исследователей приходит к выводу о том, что микоплазмоз требует отдельной терапии.

Подбор лекарственных препаратов при микоплазмозах определяется особенностями биологии возбудителя и состоянием иммунитета макроорганизма. Лечение генитального микоплазмоза должно быть комплексным и включать как средства, воздействующие на возбудитель, так и средства, стимулирующие неспецифическую сопротивляемость организма.

Лечению подлежат все пациенты, у которых выделены микоплазмы из половых органов (независимо от признаков воспаления), а также их половые партнеры. С учетом клинической формы, тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний набор препаратов, длительность и количество курсов лечения должны быть строго индивидуальны [2,9,20,26].

При лечении микоплазмозов учитывается то, что микоплазмы к некоторым препаратам абсолютно нечувствительны: это бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды. U. urealyticum устойчива к линкозаминам (линкомицину). Около 10% штаммов M. hominis и U. urealyticum устойчивы к тетерациклинам. Препаратами выбора при лечении микоплазмоза являются антибиотики, активные в отношении микоплазм [26,35].

Проблемой может явиться то, что при правильном подборе антибиотиков микоплазмозы человека можно подавить, но антибиотикотерапия, приводящая к клиническому благополучию, вовсе не обязательно связана с удалением возбудителя из организма, а часто лишь способствует переходу острой формы заболевания в латентную. Персистирующие микоплазмы могут снова активироваться под влиянием факторов, ослабляющих иммунный статус организма. Поэтому антибиотикотерапия почти всегда оказывается неэффективной для пациентов со стойким иммунодефицитом. Кроме того, вероятно, что под селективным давлением антибиотиков размножаются штаммы микоплазм, устойчивые (резистентные) к этим антибиотикам [20,35].

В настоящее время существует множество путей для попытки преодолеть резистентность путем использования новых или модифицированных антибиотиков.

1 2 3 4 5 6

	Литература, рекомендованная к курсу «Управление инновациями» Основная литература Акимов А. А., Гамидов Г. С., Колосов В. Г. Системологические основы инноватики. – Спб.: Политехника, 2002		Литература Методическое обеспечение по предмету «Литература в 7 классе:... «Русский язык 5-11 класс: тесты для текущего и обобщающего контроля» (Н. Ф. Ромашина)
	Литература: Основная литература Терапевтическая стоматология: Учебник.... Фгбоу во «волгоградский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения российской федерации		Литература по курсу этнология основная литература >а. Учебники и учебные пособия Садохин А. П. Этнология. Учебное пособие. М. (Есть уже четыре издания в разных издательствах Москвы, выпущенные в разные годы)
	Литература в библиотеке ми пгу основная литература Детские болезни А. А. Бар Пропедевтика детских болезней Мазурин 2001г 1 шт. – читальный зал Баранова, Г. А. Лыскиной для студентов...		Материально-техническое обеспечение образовательного процесса Характеристика площадей школы Общий библиотечный фонд школы составляет 32 000 экземпляров, из них 11600 экземпляров учебной литературы занесены в единую информационно-библиотечную...
	Литература программы подготовки специалистов среднего звена по специальности... Программа учебной дисциплины од. 01. 09 «Литература» разработана на основе Федерального государственного образовательного стандарта...		1. Характеристика района внедрения сети Характеристика 5 Привокзального микрорайона г. Ачинск
	Рабочая программа предмета «Литература» Разработана на основе программы: Беленький Г. И. Литература. Рабочие программы 5-9 классы: пособие для учителей общеобразовательных...		Литература Киевской Руси (серединаxi первая треть XII в в.) «Повесть временных лет» Литература периода феодальной раздробленности (вторая треть xii– первая половина XIII в в.)
	Литература, рекомендованной фгау «фиро» Комплект контрольно-оценочных средств по «Литературе» разработан на основе примерной программы дисциплины Литература, рекомендованной...		Литература по курсу «Методы геоморфологических исследований» Литература... Геоморфология / С. В. Болтграмович, А. И. Жиров, А. Н. Ласточкин, и др.; Под ред. А. Н. Ласточкина и Д. В. Лопатина. – М.: Издательский...
	Литература: поэтика и нравственная философия краснодар 2010 удк 82.... Кубанского государственного университета. Адресуется профессиональным и стихийным гуманитариям, видящим в словесности силу, созидающую...		Вариант 1 «А» «З» Вопросы Общая характеристика преступлений против... Уголовно-правовая характеристика злостного уклонения от уплаты средств на содержание детей или нетрудоспособных родителей (ст. 157...
	Литература 1 Основная литература Основы генетической инженерии и биотехнологии Основы генетической инженерии и биотехнологии / под ред. Ю. А. Горбунова. – Ивц минфина, 2010. – 288 с		Русская литература XX века олимп • act • москва • 1997 ббк 81. 2Ря72 в 84 В 84 Все шедевры мировой литературы в кратком изложении. Сюжеты и характеры. Русская литература XX века: Энциклопедическое издание....

Литература 1 Характеристика микоплазм

Похожие: