РАЗДЕЛ 4. ПРИОБРЕТЕННЫЕ КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.
Общие положения.
В этом разделе будут рассмотрены клапанные пороки сердца у спортсменов как до, так и после хирургического лечения: стеноз митрального клапана (МС), митральная регургитация (МР), стеноз аортального клапана (АС), аортальная регургитация (АР), трикуспидальная регургитация (ТР), стеноз трикуспидального клапана (ТС) и сочетанные/комбинированные пороки.
Приобретенный порок сердца может быть заподозрен при осмотре грудной клетки и аускультации сердца. Определение степени тяжести порока во время осмотра – задача более трудная. У асимптомных пациентов тяжесть порока сердца может быть определена при осмотре и Допплер-ЭхоКГ. Дополнительное обследование требуется нечасто и включает в себя ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки и МРТ сердца для оценки функции левого желудочка в случаях, когда выполнение ЭхоКГ по каким-то причинам затруднено (например, плохое ультразвуковое «окно»).
Допплер-ЭхоКГ – наиболее важный диагностический тест для определения вида порока сердца, степени тяжести поражения клапана, определения особенностей гемодинамики и степени компенсации порока. Необходимо отметить высокую чувствительность Допплер-ЭхоКГ при качественной оценке потоков регургитации, тогда как количественная оценка степени выраженности регургитации затруднена. Методические подходы и стандарты определения степени выраженности клапанных регургитаций представлены в недавно опубликованном руководстве [1]. В неясных случаях для определения степени поражения клапана дополнительную информацию может дать катетеризация сердца и вентрикулография.
Часто клапанные регургитации могут быть выявлены и у здоровых лиц, в том числе и без шумов в области сердца. Так при Допплер-ЭхоКГ ТР была выявлена у 24-96% здоровых добровольцев, МР – у 10-40%, регургитация на легочном клапане – у 18-92% и АР – у 0-33% [2,3]. У спортсменов распространенность клапанных регургитаций даже выше, так в одном из исследований регургитация на одном клапане была выявлена у 90%, а на трех клапанах – у 20% участников [4]. Подавляющее большинства выявленных при исследовании регургитаций выражены незначительно и не имеют клинического значения.
В то время как накоплено большое количество информации по естественному течению, динамике развития симптомов, функции ЛЖ и показаниям к оперативному лечению (вмешательство на открытом сердце или гибридные технологии) у пациентов с приобретенными клапанными пороками сердца [5], данные о прогрессировании поражения клапана (особенно при нарастающих по интенсивности физических нагрузках) или предрасполагающих факторах поражения клапана ограничены. Так в работе Corrado D. и соавт. [6] было показано, что уровень нарастания степени выраженности стеноза аортального клапана значительно колеблется и мало поддается прогнозированию. Хроническая МР сама по себе может прогрессировать со временем, но чаще всего это происходит из-за отрыва хорды и разрушения митральной створки [7]. Данные о влиянии высокоинтенсивных регулярных физических нагрузок на функцию желудочков у пациентов с клапанными пороками сердца ограничены. В том случае, когда поражение клапанов сердца сочетается с другими сердечно-сосудистыми отклонениями (аритмия или ИБС), рекомендации по допуску спортсменов к занятиям спортом должны быть основаны на более строгих разделах данного документа.
Мы хотели бы подчеркнуть рекомендательный характер документа, определяющего допуск к занятиям спортом и уровень физической активности спортсменов. Врач, лично наблюдающий спортсмена и изучающий в нюансах все физиологические и психологические особенности организма в ответ на физическую нагрузку, в некоторых случаях вправе отступать от основных положений данных рекомендаций при соответствующем обосновании своего решения в первичной документации. Так как, с одной стороны, симптомы поражения клапана часто имеют решающее значение в принятии решения, а, с другой стороны, спортсмены часто скрывать свои жалобы, стресс-тест может быть полезен при определении толерантности к физической нагрузке и решения вопроса о допуске спортсмена к тренировкам.
Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
МС практически всегда имеет ревматическое происхождение. У большинства пациентов с тяжелым МС толерантность к физической нагрузке существенно снижена из-за чего они сами отказываются от занятий спортом, тогда как при незначительном/умеренном МС симптомы заболевания могут отсутствовать даже при значительных физических нагрузках. Хотя при МС случаи внезапной смерти крайне редки, значительная физическая нагрузка может привести к увеличению ЧСС и снижению сердечного выброса, что в свою очередь вызывает резкое повышение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и развитию отека легких [8]. Необходимо добавить, что отсроченное влияние повторяющихся физических нагрузок высокой интенсивности на ДЗЛА и давление в легочной артерии или правом желудочке неизвестно. Важно понимать, что даже при незначительном МС и сопутствующей мерцательной аритмии показан прием антикоагулянтов из-за риска тромбоэмболий, хотя роль физической нагрузки в непосредственной провокации тромбоэмболий не доказана. Вышеуказанные особенности необходимо обсуждать с пациентом и членами его семьи для принятия взвешенного решения о целесообразности продолжения занятий спортом.
Обследование. Определение гемодинамических параметров тяжести МС включает в себя сбор анамнеза, данные осмотра, ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки и двухмерной/ Допплер-ЭхоКГ [9]. У асимптомных пациентов с МС, желающих продолжить занятия спортом, необходимо проведение нагрузочного теста при близких к соревнованиям уровнях физической нагрузки, особенно в тех случаях, когда точное определение степени тяжести МС затруднительно. Дополнительную информацию о безопасности продолжения занятий спортом можно получить при неинвазивном определении давления в легочной артерии (Допплер-ЭхоКГ) в покое и при физической нагрузке [5]. В сомнительных случаях может быть полезно проведение катетеризации правых отделов сердца для определения ДЗЛА и давления в легочной артерии во время физической нагрузки.
Гемодинамически степень тяжести МС может быть разделена на следующие три категории: незначительный МС – площадь митрального клапана более 1.5 см2, ДЗЛА при нагрузочном тесте ≤20 Hg, давление в легочной артерии в покое <35 Hg; умеренный МС – площадь митрального клапана 1.0-1.5 см2, ДЗЛА при нагрузочном тесте ≤25 Hg, давление в легочной артерии в покое ≤50 Hg; тяжелый МС - площадь митрального клапана <1.0 см2, ДЗЛА при нагрузочном тесте >25 Hg, давление в легочной артерии в покое >50 Hg.
Рекомендации:
Спортсмены с незначительным МС, синусовым ритмом и систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА) во время физической нагрузки <50 Hg могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.
Спортсмены умеренным МС, как с синусовым ритмом, так и с мерцательной аритмией, СДЛА во время физической нагрузки <50 Hg могут быть допущены к занятиям низко/умеренно интенсивными статичными и динамичными видами спорта (класс IA, IB, IIA и IIB).
Спортсмены с тяжелым МС как с синусовым ритмом, так и с мерцательной аритмией или с СДЛА во время физической нагрузки >50 Hg должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.
Пациенты с МС любой степени тяжести как с синусовым ритмом, так и с мерцательной аритмией (постоянная или пароксизмальная форма), которым показана постоянная антикоагулянтная терапия, не должны принимать участие в тех видах спорта, где повышен риск получения травмы.
Митральная регургитация.
Митральная регургитация, в отличие от стеноза митрального клапана, может иметь много причин, наиболее распространенной причиной является пролапс митрального клапана (миксоматозный митральный клапан). К другим частым причинам относится ревматизм, инфекционный эндокардит, ИБС, заболевания соединительной ткани (синдром Марфана) и дилатационная кардиомиопатия. В данном разделе представлены рекомендации по первичной МР, относительная МР (вследствие ИБС или дилатации ЛЖ другой этиологии) рассмотрена в соответствующих разделах.
Обследование. МР может быть заподозрена при осмотре и подтверждена данными Допплер-ЭхоКГ. Тяжесть МР определяется объемом обратного заброса крови, что приводит к дилатации ЛЖ и повышению давления в правом предсердии. Компенсаторное увеличение конечного диастолического давления ЛЖ приводит к увеличению ударного объема ЛЖ, достаточного для поддержания минутного объема на нормальном уровне. Вследствие заброса крови из ЛЖ в левое предсердие при МР и снижения сопротивления ЛЖ во время систолы, ФВ ЛЖ при измерении может быть несколько завышена [10].
Тяжесть хронической МР может быть успешно оценена при помощи такой неинвазивной методики как двухмерное ЭхоКГ и Допплер-ЭхоКГ. Степень тяжести регургитации определяется по площади струи регургитации (ее глубине и ширине). Объективными показателями тяжести МР считаются проникновение струи регургитации до ушка предсердия, устья легочных вен или признаки реверсии кровотока в легочных венах во время систолы [1, 11]. У некоторых пациентов при эксцентричной струе регургитации или при соприкосновении последней со стенкой предсердия определение степени тяжести МР может быть затруднено [1]. В целом диастолический объем ЛЖ объективно отражает степень тяжести МР. Необходимо отметить, что верхняя граница нормы для КДД ЛЖ у высоко тренированных спортсменов выше, чем в целом в нормальной популяции. В исследовании Pelliccia A. И соавт. было показано, что у высоко тренированных спортсменов максимально зарегистрированное КДД ЛЖ у женщин составил 66 мм (в среднем 48 мм), у мужчин – 70 мм (в среднем 55 мм). КДД ЛЖ более 55 мм был зарегистрирован у 45% обследованных спортсменов, а более 60 мм – у 14%. Более высокие нормативные показатели размеров ЛЖ у высоко тренированных спортсменов обязательно должны учитываться при решении вопроса о допуске к тренировкам при поражении клапанов сердца. Учитывая вышесказанное, размер КДР ЛЖ 60 мм и более следует рассматривать как признак патологической объемной перегрузки ЛЖ вследствие поражения клапанов сердца.
Пациенты с хронической МР должны периодически обследоваться [5]. Снижение ФВ ЛЖ и/или увеличение КДД ЛЖ в динамике могут говорить о дисфункции ЛЖ и отражать достижение пика компенсации сердечной деятельности.
Влияние физической нагрузки.
В целом физическая нагрузка обычно достоверно не меняет или несколько снижает степень митральной регургитации вследствие того, что системное сосудистое сопротивление снижается. Хотя у пациентов с выраженной тахикардией (увеличено время систолического изгнания/минуту) или повышением АД при физической нагрузке может существенно увеличиваться объем регургитации и увеличиваться легочное капиллярное давление. Таким образом, статичные виды физической нагрузки, увеличивая АД, могут быть потенциально опасными. ФВ обычно не меняется или незначительно снижается при физической нагрузке, хотя динамика ФВ может быть в пределах нормы у молодых асимптомных пациентов.
В принятии решения о допуске к интенсивным физическим нагрузкам может играть роль и этиология МР. У пациентов с МР из-за прежде перенесенного инфекционного эндокардита или отрыва хорды ткань клапана, теоретически, может чаще повреждаться вследствие существенного повышения систолического давления в ЛЖ.
Рекомендации:
Спортсмены с незначительной/умеренной МР, синусовым ритмом и нормальными размерами/функцией ЛЖ и при отсутствии признаков легочной гипертензии могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.
Спортсмены с незначительной/умеренной МР, синусовым ритмом и нормальной функцией ЛЖ в покое и незначительным увеличением ЛЖ (может быть результатом длительных физических нагрузок [<60 мм]) могут быть допущены к некоторым низко/умеренно статичным и низко/умеренно/высоко динамичным видам спорта (класс IA, IB, 1C, IIA, IIB и IIC).
Спортсмены с тяжелой МР и явным увеличением ЛЖ (более 60 мм), легочной гипертензией или дисфункцией ЛЖ любой степени выраженности в покое должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.
Пациенты с постоянной и пароксизмальной мерцательной аритмией, вынужденные принимать антикоагулянты, не должны участвовать в тех видах спорта, где повышен риск получения травмы (см. Главу Классификация в спорте).
Стеноз аорты.
Диагноз АС базируется на данных осмотра и ЭхоКГ/Допплер-ЭхоКГ. Среди этиологических факторов чаще всего встречаются три: 1) ревматизм, 2) врожденный АС и 3) кальцификация или дегенерация аортального клапана. У большинства молодых спортсменов обнаруживается врожденные аномалии клапана.
Обследование.
Непрерывно-волновая Допплер-ЭхоКГ может надежно определить степень тяжести АС, особенно при нормальном сердечном выбросе, что наблюдается у большинства спортсменов [13]. Одышка, синкопы или стенокардия напряжения определяются на поздних стадиях развития порока, но их появление существенно увеличивает риск внезапной смерти. В связи с особой важностью анализа жалоб пациента с АС, врач должен особенно внимательно относится к любым указаниям на одышку, предсинкопальные или даже синкопальные состояния, т.к. спортсмены часто их скрывают. Несмотря на то, что случаи внезапной смерти чаще регистрируются у симптомных пациентов, описаны случаи внезапной смерти и у полностью асимптомных пациентов [15]. В случае сохраняющихся после Допплер-ЭхоКГ сомнений при определении степени тяжести АС может быть выполнена катетеризация сердца. Случаи внезапной смерти у спортсменов с незначительным АС крайне редки.
Спортсмены с синкопами в анамнезе, даже при незначительном АС, должны быть проконсультированы кардиологом, включая провокацию аритмий при физической нагрузке. Пациенты с синкопальными состояниями должны пройти тщательное обследование, т.к. синкопы должны рассматриваться как суррогатный фактор риска внезапной смерти (см. Раздел Аритмии).
Тяжесть АС (по данным Допплер-ЭхоКГ или катетеризации сердца) определяется следующим образом: незначительный АС – площадь аортального клапана более 1.5 см2; умеренный АС – площадь клапана 1.0-1.5 см2; тяжелый АС - площадь клапана ≤1.0 см2 [5]. При нормальном сердечном выбросе эти степени тяжести АС соответствуют и могут быть определены по выраженности среднего градиента на аортальном клапане: незначительный - <25 Hg, умеренный – 25-40 Hg и выраженный - >40 Hg [5].
В связи со склонностью АС к прогрессированию пациенты должны не менее 1 раза в год проходить обследование и консультироваться у кардиолога (обследование должно включать осмотр, Допплер-ЭхоКГ и при необходимости катетеризацию сердца и 24-часовое ЭКГ-мониторирование).
У спортсменов с длительно существующим АС существенное увеличение сердечного выброса или периферического сосудистого сопротивления может приводить к завышению степени выраженности клапанного градиента и увеличения систолического давления в ЛЖ.
Рекомендации:
Спортсмены с незначительным АС могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта при условии ежегодных обследований для определения тяжести АС.
Спортсмены с умеренным АС могут быть допущены к низко интенсивным видам спорта (класс IA). Некоторые спортсмены могут быть допущены к низко/умеренно интенсивным статичным и динамичным видам спорта (класс IA, IB и IIA) при условии, что толерантность к физической нагрузке (на уровне соревнований) достаточная и физическая активность не сопровождается симптомами, депрессией ST, желудочковыми тахиаритмиями и чрезмерным повышением АД. Спортсмены с наджелудочковыми тахиаритмиями или множественными/комплексными желудочковыми тахиаритмиями в покое или при физической нагрузке могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA).
Пациенты с тяжелым АС или симптомные пациенты с умеренным АС должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.
Недостаточность аортального клапана (аортальная регургитация).
Причиной аортальной регургитации может быть большое количество заболеваний, протекающих с вовлечением клапана аорты и его створок, восходящего отдела аорты. Среди наиболее распространенных причин АР следует отметить (1) врожденный двухстворчатый аортальный клапан, (2) ревматизм, (3) инфекционный эндокардит и (4) поражение дуги аорты, включая синдром Марфана, аневризму восходящего отдела аорты, диссекцию аорты, расширение аорты при АГ и ревматоидном спондилите. При АР увеличивается диастолический объем ЛЖ и ударный объем, что в конечном счете приводит к дисфункции миокарда ЛЖ [10]. Кроме того, у таких пациентов развивается несоответствие доставки/потребления кислорода из-за гипертрофии миокарда ЛЖ и снижения диастолического АД (снижение коронарной перфузии).
Пациенты с тяжелой АР могут не предъявлять жалоб длительное время, но в конечном итоге у них появляется клиника стенокардии напряжения, синкопы и желудочковые нарушения ритма сердца. Случаи внезапной смерти редки (менее 0.2% в год) среди асимптомных пациентов [5].
Обследование.
Гемодинамическая тяжесть АР может быть определена при осмотре (степень тяжести отражает степень дилатации ЛЖ и периферические симптомы АР), рентгенографии органов грудной клетки и ЭхоКГ. Как уже было отмечено ранее, верхняя граница нормы КДД ЛЖ у тренированных высоко спортсменов выше, чем у здоровых добровольцев [12], что необходимо учитывать при оценке степени увеличения ЛЖ у пациентов с АР.
Так как определение функции ЛЖ, размеров дуги и восходящего отдела аорты может иметь решающее значение в диагностике причин АР и выработке рекомендаций по допуску спортсменов к занятиям спортом, ЭхоКГ играет ключевую роль в обследовании пациентов с АР. Допплер-ЭхоКГ остается одним из самых чувствительных методов определения степени выраженности АР. Как и в случае с МР, наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике умеренной и тяжелой АР. Количественная оценка степени выраженности АР основана на ширине/длине скорости нарастания потока регургитации. Количественное определение объема регургитации может быть выполнено при Допплер-ЭхоКГ [1].
Функция ЛЖ у пациентов с АР должна оцениваться в динамике [5]. При сниженном качестве ЭхоКГ изображений с успехом может применяться радионуклидная ангиография и МРТ сердца. Стресс-тест может быть полезной при определении толерантности к физической нагрузке, особенно у пациентов с неспецифическими симптомами, при этом уровень нагрузки должен быть близок к основному виду спорта. Для выявления желудочковых нарушений ритма может использоваться 24-часовое ЭКГ-мониторирование во время приближенных к соревновательным уровнях физической активности.
Влияние физической нагрузки.
В время физической нагрузки объем регургитации снижается из-за снижения периферического сосудистого сопротивления, что приводит к снижению диастолического АД, уменьшению времени диастолического наполнения и компенсаторному увеличению ЧСС [16]. Данные о влиянии физических нагрузок на ФВ и функцию ЛЖ у пациентов с АР противоречивы.
Гемодинамическая тяжесть АР классифицируется следующим образом: незначительная (мягкая) АР = отсутствуют или представлены незначительно периферические признаки АР, нормальный размер ЛЖ; умеренная АР = периферические признаки АР и незначительно/умеренным увеличением размеров ЛЖ и нормальной функцией ЛЖ; тяжелая АР = периферические признаки АР, существенное увеличение размеров ЛЖ и/или систолическая дисфункция ЛЖ.
Рекомендации:
Спортсмены с незначительной/умеренной АР, нормальным или незначительно увеличенным размером ЛЖ (вследствие регулярных интенсивных физических нагрузок) могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. В некоторых случаях, спортсмены с АР и умеренным увеличением ЛЖ (60-65 мм) могут быть допущены к занятиям низко/умеренно интенсивным статичным и низко/умеренно/высоко интенсивным динамичным видам спорта (класс IA, IB, IC, IIA, IIB и IIC) при условии, что максимальный стресс-тест в пределах нормы и не выявил желудочковых нарушений ритма. Спортсмены с асимптомной неустойчивой желудочковой тахикардией в покое или при физической нагрузке могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA, см. Раздел Аритмии).
Спортсмены с тяжелой АР и КДД ЛЖ более 65 мм (1) или умеренной/тяжелой АР и симптомами (вне зависимости от размеров ЛЖ) (2) должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.
Пациенты с АР и существенной дилатацией восходящего отдела аорты (более 45 мм) могут быть допущены к занятиям только низко интенсивными видами спорта (класс IA). Эти критерии не распространяются на пациентов с синдромом Марфана и АР, у которых риск диссекции аорты существенно повышен и при любой степени дилатации аорты такие спортсмены должны быть отстранены от занятий спортом (см. Раздел Гипертрофическая и другие Кардиомипатии, Пролапс митрального клапана, Миокардиты и синдром Марфана).
Двухстворчатый аортальный клапан с дилатацией корня аорты.
В последнее время появляется все больше сообщений о взаимосвязи двухстворчатого аортального клапана и нарушениями продукции соединительной ткани, что приводит к дилатации корня аорты даже при отсутствии значимых АР или АС [17, 18]. В связи с повышенным риском диссекции аорты при значительном расширении корня аорты этим пациентам показано хирургическое вмешательство [5, 18]. Так как данные о естественном течении сочетания двухстворчатого клапана и расширения корня аорты ограничены, рекомендации по допуску спортсменов к занятиям спортом основаны на понимании того факта, что риск диссекции аорты у некоторых спортсменов повышен даже при диаметре корня аорты менее 50 мм. При сочетании двухстворчатого аортального клапана и расширения корня аорты с АС/АР ниже приведенные рекомендации должны быть согласованы с Разделом по АС или АР. Рекомендации для спортсменов с синдромом Марфана рассмотрены отдельно.
Рекомендации:
Пациенты с жвухстворчатым аортальным клапаном, без признаков расширения корня аорты (менее 40 мм с учетом площади поверхности тела у детей и подростков) и отсутствием значимых АС и АР могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.
Пациенты с двухстворчатым аортальным клапаном и расширением корня аорты 40-45 мм могут быть допущены к занятиям низко/умеренно интенсивными динамическими видами спорта (класс IA, IB, IIA и IIB) при условии, что они будут избегать видов спорта с повышенным риском получения травмы.
Пациенты с двухстворчатым аортальным клапаном и расширением корня аорты более 45 мм могут быть допущены к занятиям только низко интенсивными видами спорта (класс IA).
Трикуспидальная регургитация.
Трикуспидальная регургитация (ТР) наиболее часто носит относительный характер вследствие расширения полости правого желудочка и развития его дисфункции, причиной которых обычно является легочная гипертензия или повышение давления в правом желудочке. Среди других причин ТР у спортсменов необходимо отметить ревматизм, пролапс трикуспидального клапана, инфекционный эндокардит, врожденные пороки сердца (аномалия Эбштейна) и ТР вследствие перенесенной операции по поводу врожденного порока сердца. Настоящие рекомендации относятся к первичной ТР.
Первичная ТР приводит к перегрузке правого желудочка объемом, правожелудочковой недостаточности и увеличению центрального венозного давления. Степень выраженности ТР и ориентировочно давление в правом предсердии и правом желудочке могут быть определены пеинвазивно при помощи осмотра, рентгенографии органов грудной клетки и Допплер-ЭхоКГ. В редких случаях может потребоваться катетеризация сердца. В настоящее время отсутствуют данные о том, что спортсмены с первичной ТР подвержены риску развития сердечно-сосудистых осложнений во время интенсивных физических нагрузок.
Рекомендации:
Спортсмены с первичной ТР любой степени выраженности, нормальной функцией правого желудочка, давлением в правом предсердии менее 20 мм и нолрмальным уровнем давления в правом желудочке могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.
Стеноз трикуспидального клапана.
Стеноз трикуспидального клапана в большинстве случаев встречается у пациентов с ревматизмом и почти всегда сочетается с МС, в связи с чем решение о допуске спортсменов к занятиям спортом должно быть основано на степени выраженности МС. Изолированный стеноз трикуспидального клапана встречается крайне редко. В таких случаях целесообразно проведение макимсального нагрузочного теста. В случае, если стеноз трикуспидального клапана асимптомный, спортсмен может быть допущен к занятиям любыми видами спорта.
Сочетанное/комбинированное поражение клапанов сердца.
Сочетанное/комбинированное поражение клапанов сердца чаще всего встречается у пациентов с ревматизмом, инфекционным эндокардитом и миксоматозной дегенерацией створок. Повреждения клапанов могут быть определены при осмотре и Допплер-ЭхоКГ. С случае, когда определение вклада каждого клапана в состояние пациента может затруднено, может потребоваться выполнение катетеризации сердца и ангиографии.
Рекомендации:
Сочетанное/комбинированное поражение клапанов сердца умеренной степени выраженности может иметь аддитивный физиологический эффект. В целом спортсмены с сочетанным/комбинированным поражением клапанов сердца должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.
Искусственные клапаны сердца.
Спортсмены с искусственными клапанами сердца имеют ряд особенностей: 1) несмотря на то, что большинство пациентов после хирургического вмешательства чувствуют значительное облегчение и часто асимптомны, смертность у таких пациентов выше, чем в у здоровых добровольцев, 2) трансклапанный градиент различной степени выраженности часто сохраняется у подавляющего большинства пациентов после замены клапана [5, 19], 3) несмотря на нормализацию функции сердца в покое, после хирургического вмешательства часто сохраняются признаки дисфункции миокарда при физической нагрузке [20], 4) после имплантации механического протеза клапана требуется постоянный прием антикоагулянтов за исключением случаев имплантации биопротеза (синусовый ритм) постоянный прием антикоагулянтов не требуется. Для решения вопроса о допуске к занятиям спорта этой категории пациентов необходимо проведение нагрузочной пробы.
Влияние физической нагрузки.
Данных о влиянии высоко интенсивной физической нагрузки на работу искусственных клапанов и функцию миокарда недостаточно, о чем обязательно необходимо предупредить спортсмена, решившего продолжить занятия спортом. В связи с тем, что при имплантации механических и большинства биопротезов эффективная площадь клапана уменьшается, необходимо учитывать, что работа клапана наиболее эффективна в состоянии покоя. Стойкое повышение ЧСС более 120 ударов/минуту может приводить к патологическому увеличению чрезклапанного градиента.
Рекомендации:
Спортсмены с биопротезом митрального клапана, непринимающие антикоагулянты, без нарушений работы клапана и нормальной функцией левого желудочка могут быть допущены к низко/умеренно статичным и динамичным видам спорта (класс IA, IB, IIA и IIB).
Спортсмены с механическими или биопротезами аортального клапана, нормальной работой клапана и ненарушенной функцией ЛЖ могут быть допущены к низко/умеренно статичным и динамичным видам спорта (класс IA, IB, IIA и IIB). Спортсменам, занимающиеся спортом > класс IA, необходимо проведение максимального нагрузочного теста для определения толерантности к физической нагрузке, симптомов и гемодинамической реакции на нагрузку.
Вне зависимости от других факторов, спортсмены с механическими или биопротезами митрального или аортального клапанов, принимающие антикоагулянты, должны избегать тех видов спорта, занятия которыми сопряжено с риском получения травмы.
Хирургическое восстановление работы клапана или чрескожная баллонная митральная вальвотомия.
Несмотря на то, что работа клапана при МР после проведения хирургического вмешательства восстанавливается на длительное время, влияние длительных, регулярных физических нагрузок высокой интенсивности на восстановленный клапан систематически не изучалось. После лечения МС методом чрескожной баллонной митральной вальвотомии или закрытой/открытой митральной комиссуротомии пациенты могут считаться практически здоровыми при отсутствии повреждения ЛЖ или развития значимой МР. Риск развития эндокардита, АР или рецидива АС у пациентов молодого возраста после аортальной вальвулопластики повышен. Решение о допуске спортсменов к занятиям спортом должно быть основано на данных о состоянии гемодинамики после хирургического или чрескожного вмешательства.
Рекомендации:
У пациентов с МС после успешной хирургической комиссуротомии или чрескожной баллонной митральной вальвотомии решение о допуске к занятиям спортом должно быть основано на тяжести оставшихся после хирургического лечения МС или МР по аналогии с пациентами до операции. Толерантность к физической нагрузке должна быть определена при помощи нагрузочного теста с макисмальной физической нагрузкой. Пациенты с нарушением функции ЛЖ после операции должны быть ограничены в занятиях спортом по тому же принципу, что и пациенты без оперативного лечения.
Спортсмены после восстановления работы митрального клапана по поводу МР должны избегать тех видов спорта, занятия которыми сопряжено с риском получения травмы, что может привести к нарушению работы восстановленного клапана. Такие спортсмены могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA) и, в некоторых случаях, к низко/умеренно интенсивным статичным и динамичным видам спорта (класс IA, IB и IIA).
Список литературы.
1. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocar-diogr 2003;16:777– 802.
2. Kostucki W, Vandenbossche JL, Friart A, Englert M. Pulsed Doppler regurgitant flow patterns of normal valves. Am J Cardiol 1986;58:309 –13.
3. Richards KL, Cannon SR, Crawford MH, Sorensen SG. Noninvasive diagnosis of aortic and mitral valve disease with pulsed-Doppler spectral analysis. Am J Cardiol 1983;51:1122–7.
4. Douglas PS, Berman GO, O’Toole ML, Hiller WD, Reichek N. Prevalence of multivalvular regurgitation in athletes. Am J Cardiol 1989;64:209 –12.
5. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 1998;32:1486 –582.
6. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262–70.
7. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Progression of mitral regurgitation: a prospective Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1999;34:1137– 44.
8. Rahimtoola SH, Durairaj A, Mehra A, Nuno I. Current evaluation and management of patients with mitral stenosis. Circulation 2002; 106:1183– 8.
9. Faletra F, Pezzano A J, Fusco R, et al. Measurement of mitral valve area in mitral stenosis: four echocardiographic methods compared with direct measurement of anatomic orifices. J Am Coll Cardiol 1996;28:1190 –7.
10. Carabello BA. Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol 2003;28:549 – 84.
11. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. Grading of mitral regurgitation by quantitative Doppler echocardiography: calibration by left ventricular angiography in rou-tine clinical practice. Circulation 1997;96:3409 –15.
12. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med 1999; 130:23–31.
13. Galan A, Zoghbi WA, Quinones MA. Determination of severity of valvular aortic stenosis by Doppler echocardiography and relation of findings to clinical outcome and agreement with hemodynamic measurements determined at cardiac catheterization. Am J Cardiol 1991;67:1007–12.
14. Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002;105:1746 –50.
15. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 2000;343: 611–7.
16. Dehmer GJ, Firth BG, Hillis LD, et al. Alterations in left ventricular volumes and ejection fraction at rest and during exercise in patients with aortic regulation. Am J Cardiol 1981;48:17–27.
17. Nistri S, Sorbo MD, Marin M, Scognamiglio R, Thiene G. Aortic root dilatation in young men with normally functioning bicuspid aortic valves. Heart 1999;82:19 –22.
18. Svensson LG, Kim KH, Lytle BW, Cosgrove DM. Relationship of aortic cross-sectional area to height ratio and the risk of aortic dissection in patients with bicuspid aortic valves. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:892–3.
19. Rahimtoola SH. Choice of prosthetic heart valve for adult patients. J Am Coll Cardiol 2003;41:893–904.
20. Borer JS, Herrold EM, Hochreiter C, et al. Natural history of left ventricular performance at rest and during exercise after aortic valve replacement for aortic regurgitation. Circulation 1991;84:III133–9.
</25></60></50></50></35>
|
