Учебное пособие подготовлено для самостоятельной внеаудиторной работы студентов в соответствии с содержанием рабочей программы учебной дисциплины «Патофизиология. Клиническая патофизиология»
|
Скачать 1.85 Mb.
|
|
1.3.Системная гиперинсулинемия Гиперинсулинизм — это состояние, при котором возникает повышенное содержание гормона инсулина в крови, и как следствие, резко снижается уровень сахара в крови. В норме инсулин вырабатывается в поджелудочной железе в островках Лангерганса. При гиперинсулинизме островки начинают вырабатывать гормона больше, чем нужно, вызывая патологическое состояние. Среди всех форм заболевания различают первичный гиперинсулинизм, который еще называют панкреатическим, то есть возникающим по причине патологии поджелудочной железы, и вторичный. При вторичном заболевании причиной гиперинсулинизма могут быть самые различные заболевания, и поэтому такую форму называют внепанкреатической. Заболевание может затрагивать как всю площадь островков в поджелудочной железе, так и быть очаговым, то есть изменения происходят в какой-либо части ткани железы. Причинами возникновения болезни являются: *Доброкачественные и злокачественные опухоли, возникающие в островках Лангерганса. Опухоль или диффузная гиперплазия поджелудочной железы. *Заболевания центральной нервной системы. *Лишний вес. *Поражение органов эндокринной системы (гипофиз, гипоталамус). *Нарушение обмена веществ. *Внепанкреатические причины — заболевания желудка, печени, желчного пузыря. *Недостаточное употребление и содержание сахара в крови. *Длительное голодание (анорексия, стеноз привратника). *Быстрая потеря углеводов в связи с лихорадкой или тяжелой физической работой. При заболевании гиперинсулинизм симптомы обусловлены низким содержанием сахара в крови. Как известно, глюкоза играет важную роль в углеводном обмене, а запас гликогена (производное глюкозы) нужен клеткам как источник энергии. Поэтому гиперинсулинизм характеризуется следующими симптомами: *Резкая слабость, вплоть до потери сознания. *Головные боли. *Тахикардия. *Повышенное потоотделение. *Перевозбуждение. *Чувство сильного голода. *Снижение артериального давления и температуры тела. *Дрожь в нижних конечностях. *Бледность кожи. *Чувство страха, депрессия. *Состояние дезориентации. *Судороги, похожие на эпилептический припадок. Заболевают в возрасте 26-55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при функциональном гиперинсулинизме - после приема углеводов. Физическая нагрузка, психические переживания могут являться провоцирующими моментами. У женщин вначале приступы могут повторяться только в предменструальном периоде. Гиперинсулинизм может быть как острым, так и хроническим. Хронический гиперинсулинизм в тяжелых случаях может закончиться коматозным состоянием. Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, бледностью, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, немотивированными поступками, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем наступают потеря сознания, клинические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гипотермией и гипорефлексией. Иногда приступы начинаются с внезапной потери сознания. В межприступном периоде появляются симптомы, обусловленные поражением ЦНС: снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, безразличие к окружающему, потеря профессиональных навыков, нарушения чувствительности, парестезии, симптомы пирамидной недостаточности, патологические рефлексы. Из-за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела. Кроме этого, хроническая форма заболевания может сопровождаться не только апатичным состоянием, снижением умственных способностей, а мужчины отмечают развитие слабости и снижения потенции.Это связано с тем, что головной мозг начинает получать в среднем на 20% меньше глюкозы и кислорода, вследствие чего развивается хроническое кислородное голодание головного мозга, влекущее за собой нарушение работы всех органов и систем. Функциональный гиперинсулинизм развивается на фоне других заболеваний эндокринной системы, и рассматривается как вторичный гиперинсулинизм. Чаще всего такая форма заболевания бывает при болезни Кушинга (гиперпродукция гормонов коры надпочечников) и при акромегалии (повышенная продукция гормонов роста). Гиперинсулинизм у детей не проявляется так ярко, как у взрослых, но если нарушен механизм образования гормона инсулина, по мере роста и развития ребенка симптомы гиперинсулинизма нарастают. В последнее время чаще стало наблюдаться такое состояние, как врожденный гиперинсулинизм. Причины, которые могут привести к этому тяжелому расстройству, неизвестны, поэтому такую форму заболевания у новорожденных еще называют идиопатический гиперинсулинизм. Врождённый органический гиперинсулинизм может возникать ка фоне неблагоприятной наследственности, так как не исключена причина генетического дефекта. Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию. Лечение инсулиномы и опухолей других органов, обусловливающих развитие гипогликемических состояний, хирургическое. При функциональном гиперинсулинизме назначают дробное питание с ограничением углеводов, кортикостероиды (преднизолон по 5-15 мг/сут). Приступы гипогликемии купируют внутривенным введением 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если причиной возникновения заболевания стали внепанкреатические причины, то лечению подлежат сначала именно эти заболевания. Для больных с таким диагнозом разрабатывается специальная диета, в которую входят продукты, богатые сложными углеводами. Характер питания — дробный, небольшими порциями, но 5−6 раз в день. Скорая помощь при потере больным сознания заключается в срочном введении внутривенно раствора глюкозы. Если больной чувствует приближение приступа, то нужен горячий сладкий чай, который может быстро улучшить состояние больного. 111111.4. Синдром инсулинрезистентности 1.4.111.1.4. Как появляется инсулинорезистентность? Организму нужно конкретное количество глюкозы. Если мы съедаем ее больше, чем потребуется, то поджелудочная железа, соответственно, производит более инсулина. Его задачка состоит в том, чтоб посодействовать глюкозе просочиться в клетки мышц и превратиться в энергию. При увеличенном потреблении углеводов он переводит излишнюю глюкозу в жир – откладывает. К тому же инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои "двери" – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность. К тому же когда мы непрерывно кушаем много углеводов, ресурсы поджелудочной железы истощаются, инсулина вырабатывается все меньше, и уровень сахара в крови повышается. В 1962 году V. Neel выдвинул гипотезу об “экономномном генотипе”, обосновывающую, что инсулинорезистентность прочно генетически закреплена в ходе эволюции как механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. По мнению Poulsen P. с соавт. (1999), генетическая основа инсулинорезистентности составляет не более 50% всех случаев, значительная роль отводится внешним факторам, к которым относится переедание, ожирение, гиподинамия, хронический стресс, гиперлипидемия. Существуют следующие виды инсулинорезистентности: физиологическая (пубертат, беременность, ночной сон), метаболическая (сахарный диабет 2 типа, декомпенсация сахарного диабета 1 типа, ожирение, гипогликемия, вызванная инсулином, тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Иценга-Кушинга, акромегалия, феохромацитома; неэндокринная: эссенциальная гипертензия, ХПН, цирроз печени, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность, миотомическая дистрофия, травма, ожоги сепсис, раковая кахексия. Проблема инсулинорезистентности тесно переплетена с проблемой лептинорезистентности, глюко и липотоксичности, нарушениями обмена нейротрансмиттеров и липидов. Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы. С точки зрения гинеколога, пациентки с резистентностью к инсулину - это женщины с разнообразными нарушениями менструального цикла (чаще с ановуляцией), синдромом поликистозных яичников, различной степенью вирилизации. Кроме этого, гиперинсулинемия и инсулинорезистент-ность подавляет апоптоз, что в сочетании с другими эндокринными нарушениями, свойственными ожирению, способствует повышению активности инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1) - медиатора пролиферативных процессов в эндометрии, вызываемых эстрогенами, также способствуя формированию гиперпластических процессов в этой ткани. Поэтому у женщин с инсулинорезистентными состояниями одной из важнейших проблем является высокая вероятность развития железисто-кистозной, атипической гиперплазии эндометрия, и даже рака эндометрия. Наиболее распространенный метод оценки резистентности к инсулину, связанный с определением базального (натощак) соотношения уровня глюкозы и инсулина. Исследование проводится строго натощак, после 8-12-часового периода ночного голодания. В профиль входят показатели: глюкоза, инсулин и расчетный индекс инсулинорезистентности HOMA- IR. Индекс HOMA-IR рассчитывают по формуле: HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5. При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0; если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин - 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0. Референсные значения HOMA-IR: < 2, 7 (2,7 – порог, соответствующий 75 перцентилю популяционных значений взрослых людей 20-60 лет, без диабета; выбор порогового значения может зависеть от целей исследования). Еще можно оценить резистентность к инсулину по индексу Caro — отношение уровней глюкозы к инсулину, определяемое по формуле: Г / И, где Г — уровень глюкозы в сыворотке крови, И — уровень инсулина в сыворотке крови. Значения Caro ниже 0,33 свидетельствовали об инсулинорезистентности. Гиперинсулинемия - состояние, когда концентрация инсулина в плазме крови натощак составляет более 5 мкЕД/мл, а также его уровень через 2 часа после нагрузки глюкозой превышает 30 мкЕД/мл. Критериями инсулинорезистентности стали следующие оценки: индекс Caro - менее 0,33; HOMA-IR - более 2,7 баллов; гиперинсулинемия - более 12 мкЕд/мл. В настоящее время список заболеваний, связанных с инсулинорезистентности, выглядит следующим образом:
Кроме того, доказано, что инсулинорезистентность всегда сопровождает такие состояния, как:
Диета, богатая клетчаткой, сложными углеводами и ненасыщенными жирами, а еще регулярные физиологические нагрузки, несомненно поможет сдерживать уровень сахара в крови на обычном уровне и замедлит увеличение инсулинорезистентности. Влияние инсулинорезистентности на различные органы и ткани. Жировая ткань. Повышенный уровень инсулина в крови, наблюдаемый при инсулинорезистентности, приводит к ускорению превращения глюкозы в жир. Как следствие — избыточный вес и ожирение. Сосуды. Имеются доказательства того, что инсулинорезистент-ность является основной причиной повышенного давления (гипертензии), если оно не связано с нарушением функции почек. Печень. Инсулин способствует снижению синтеза глюкозы печенью, тем самым снижая избыточный уровень глюкозы в крови. Нарушение этого процесса при инсулинорезистентности приводит к патологическому увеличению уровня глюкозы в крови, который наблюдается при диабете. Скелетные мышцы. Инсулин усиливает утилизацию глюкозы мышцами, тем самым обеспечивая их нормальную работоспособность. Нарушение этого процесса при инсулинорезистентности приводит к снижению функции мышцы, ее работоспособности и выносливости. Сердечная мышца. Инсулин регулирует систему утилизации глюкозы сердечной мышцей. Нарушение этого процесса при инсулинорезистентности всегда наблюдается при ишемической болезни сердца. Результаты клинических исследований показывают наличие взаимосвязи между высоким уровнем содержания инсулина в крови людей и сердечной недостаточностью. Нейроны. Глюкоза – основное топливо мозга. Мозг, составляя 6% от веса тела, утилизирует около 20% глюкозы. Инсулин участвует в контроле метаболизма глюкозы в мозге. инсулинорезистентность всегда сопровождает нейродегенеративные заболевания, например, болезнь Альцгеймера. Заболевания, связанные с инсулинорезистентностью кроме ожирения:
Инсулинорезистентность часто предшествует развитию диабета второго типа. Она может сопровождаться также повышением уровня холестерина, избыточным весом, гипертонией.
Скопление жира в печени может быть одним из проявлений нарушения обменных процессов, которое наблюдается при инсулинорезистентности. Следствиями жирной печени могут стать цирроз и, в некоторых случаях, рак печени. Если человек имеет диабет типа 2, значит имеет больше жира в печени и поджелудочной железе, чем он или она может справиться.
Атеросклероз - нарушение, при котором стенки средних и крупных артерий постепенно уплотняются и теряют эластичность. Атеросклероз может стать причиной заболеваний коронарной артерии, инсульта и заболеваний периферических сосудов. 1.5.Типовые нарушения липидного обмена Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению. Среди патологических состояний, обусловленных изменением накопления липидов, можно выделить следующие варианты: ожирение - избыточное накопление липидов в жировой ткани, жировое истощение - пониженное содержание липидов в жировых депо, жировые дистрофии и липидозы - приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях, липоматозы - повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием. Ожирение. Ожирение - избыточное накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 20% и более от средних нормальных величин ("идеальная масса тела"). В настоящее время по данным ВОЗ ожирение представляет собой одно из самых распространенных заболеваний, которым в экономически развитых странах страдают до 30% населения. Общепринятой классификации форм ожирения до сих пор нет. Различают первичную форму или алиментарно-экзогенную (до 75% общего числа страдающих ожирением), о которой говорят в тех случаях, когда без явного основного заболевания имеет место превышение нормальной массы тела. Вторичные формы ожирения могут быть обусловлены нарушениями функций эндокринных желез и церебральными нарушениями. Д.Я.Шурыгин и др. (1980) конкретизировали формы первичного и вторичного ожирения и предложили следующую классификацию: I. Формы первичного ожирения. *Алиментарно-конституциональное ожирение. *Нейроэндокринное ожирение: -гипоталамо-гипофизарное ожирение; -адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков), II. Формы вторичного (симптоматического) ожирения. *Церебральное. *Эндокринные: -гипотироидное; -гипоовариальное; -так называемое климактерическое; -надпочечниковое. Степени ожирения: I - фактическая масса тела превышает "идеальную" не более чем на 29%; II - на 30-49%, III - на 50-99; IV - на 100% и более. Этиология ожирения определяется многими факторами. Причины, указанные ниже, лежат в основе патогенетических механизмов развития алиментарно-экзогенного ожирения. Вместе с тем действие этих же факторов, как правило, имеет место при вторичных формах ожирения и существенно усугубляет их течение. Ведущим фактором в развитии ожирения является положительный энергетический баланс - преобладание энергопотребления над энергозатратами, т.е. любое ожирение представляет собой в конце концов проблему баланса. При этом следует подчеркнуть, что доминирующим регулятором массы тела является поступление калорий. Общепринято считать, что ожирение является результатом переедания. Для тучных лиц характерно своеобразное пищевое "поведение" - они с удовольствием едят любую пищу. Несомненно, что недостаточная физическая активность, гиподинамия способствуют развитию ожирения, но не играют главенствующей роли. Помимо вышеперечисленных факторов к тучности ведет несбалансированный рацион питания: потребление высококалорийной пищи с избытком жиров и легкоусвояемых углеводов. Не последнее место занимает нарушение ритма питания; питание о преобладанием потребления большей части суточного рациона в вечерние часы; редкие, но обильные приема пищи, злоупотребление специями, соленой пищей и т.д. Конституциональный фактор, наследственная предрас-положенность, в основе которых может лежать генетически обусловленная скорость метаболических реакций, также входят в число факторов, способствующих ожирению. Отмечено, что в случае ожирения у одного из родителей тучность у детей наблюдается в 40% случаев. Если ожирением страдают оба родителя, тучность у детей встречается в 80% случаев. Доказательством, указывающими на передачу ожирения по наследству, являются наследственные синдромы, сопровождающиеся ожирением, например, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля; существование линий мышей с передающимся по наследству ожирением (линии ob/ob, db/db); высокая корреляция по массе тела у монозиготных близнецов по сравнению о дизиготными. Более непосредственных доказательств передачи ожирения по наследству у людей не обнаружено. Следует помнить, что семейный характер ожирения нередко является отражением привычек и наклонностей. В развитии ожирения имеют значение три основных патогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответствующее энергозатратам, недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов (С.Н.Лейтес). Кроме того, в настоящее время в патогенезе ожирения учитывается значение особенностей самой жировой ткани, количество и величина жировых клеток. Регуляция количества жиров в организме может осуществляться путем увеличения размеров адипоцитов (гипертрофия) или путем увеличения их количества (гиперплазия). Соответственно этим двум механизмам можно разделить ожирение на гипертрофическое и гиперпластическое. Наряду с указанными существует смешанный тип ожирения (гиперпластически-гипертрофический). Изменения величины и количества адипоцитов связаны с их чувствительностью к действию регулирующих факторов, в частности некоторых гормонов. Показано, что увеличенные в размерах адипоциты обладают сниженной чувствительностью к тормозящему липолиз действию инсулина. Для развития ожирения необходима перестройка функций организма, поддерживающих постоянную массу тела, т.е. изменение скорости и направленности обменных процессов, в регуляции которых основное место принадлежит нервной и эндокринной системам. Регуляция аппетита - сложный многокомпонентный механизм, - одним из важных звеньев которого являются центры насыщения и голода, располагающиеся в гипоталамусе. Центр насыщения локализуется в вентромедиалных ядрах гипоталамуса, его разрушение приводит к гиперфагии. Разрушение венролатеральных ядер гипоталамуса ("центр голода") вызывает анорексию. Этот механизм регуляции аппетита называют "аппестатом". Очевидно, при ожирении гиперфагия обусловлена запоздалыми реакциями центра насыщения, в норме тормозящего центр голода. Возможно, что наследственный дефект, обусловливающий дисфункцию центров насыщения и голода, связан с нарушением синтеза нейротрансмиттеров (моноаминов и пептидов). "Центр голода" имеет многочисленные связи с дофаминергической, тогда как "центр сытости" - с норадренергической системой. Кроме того, показано, что в регуляции поступления и расходования энергии в организме участвуют эндорфинергическая и серотонинергическая иннервация. Основная роль в регуляции чувства сытости отводится холецистокинину. Считают, что прием пищи вызывает высвобождение холецистокинина, который снижает аппетит через афферентные окончания блуждающего нерва, расположенные в кишечнике. При ожирении снижается содержание холецистокинина в гипоталамусе, чем объясняется недостаточное угнетение чувства голода и как результат этого избыточный прием пищи. На центры насыщения и голода могут оказывать непосредственное влияние и некоторые цереброинтестинальные гормоны (соматостатин, вещество Р, вазоактивный кишечный пептид и др.). Активность нейронов гипоталамуса может модулироваться деятельностью других нейронов, реагирующих на различные сигналы, такие как растяжение желудка, высвобождение гормонов ЖКТ, утилизация глюкозы и т.д. Нарушение фунтами гипоталамической области у человека приводит к развитию ожирения. Травматические, воспалительные процессы, опухоли и метастазы злокачественных опухолей могут быть причиной диэнцефального ожирения. Важное значение в патогенезе ожирения имеют гиперинсулинизм и инсулинорезистентность, связанная со снижением числа инсулиновых рецепторов в жировых, почечных, печёночных клетках и нейронах вентромедиального ядра гипоталамуса. Инсулинорезистентность объясняется препятствующим усвоению глюкозы повышением концентрации НЭЖК в крови тучных людей. Таким образом, некоторые важные особенности метаболизма при ожирении можно представить в следующем порядке: усиление липогенеза и увеличение размеров адипоцитов при переедании; повышение метаболической активности жировых клеток; увеличение концентрации НЭЖК в крови; снижение потребления мускулатурой главным образом НЭЖК в условиях конкуренции НЭЖК и глюкозы (цикл Рэндла); повышение уровня глюкозы в крови; усиление секреции инсулина и увеличение его концентрации в крови; повышение аппетита. Последнее приводит к перееданию и замыканию "порочного" круга. При ожирении выявляются нарушения функций гипофиза и периферических эндокринных желез. У больных ожирением часто отмечаются изменения функций половых желез, которые у женщин проявляются нарушением менструального цикла и гирсутизмом (следствие измененной функции гипоталамо-гипофизарной системы). У страдающих ожирением, повышен уровень свободных андрогенов в сыворотке крови вследствие снижения концентрации глобулина, связывающего половые гормоны. При ожирении развивается резистентность к тироидным гормонам и снижается количество рецепторов в Т3 и Т4. Также снижается исходный уровень и уменьшается секреция СТГ. Возможно, гиперинсулинизм, наблюдающийся при ожирении, способствует повышению концентрации соматомединов, а последние по механизму обратной связи ингибируют секрецию гормона роста. Нарушается секреция пролактина, что является результатом нарушения гипоталамического контроля секреции в высвобождения гормона из гипофиза. У 70-80% больных, страдающих ожирением, отмечается нарушение толерантности к углеводам, а у 1/4-1/5 выявляется сахарный диабет. Изучение содержания иимунореактивного инсулина в сыворотке крови больных показало двух-трех кратное превышение его концентрации по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела. В крови больных с ожирением отмечается повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, липопротеидов очень низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности. Таким образом, ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена веществ и изменением функций большинства эндокринных желез. Глубокие дисгормональные изменения и нарушения метаболизма замыкаются в порочный круг, усугубляющий картину заболевания. Усиливаются эффекты липогенных гормонов - инсулина, глюкокортикостероидов и повышается чувствительность к ним. Снижается действие жиромобилизущих гормонов - половых, адреналина. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке воды и натрия, увеличивая массу тела и уменьшая использование жиров на эндогенный синтез воды. Метаболическая иммунодепрессия, наблюдающаяся при ожирении, снижает устойчивость организма к инфекционным агентам и повышает вероятность развития опухолей. Ожирение отражается на функциональном состоянии всех органов и систем, нарушает взаимоотношения регуляторных механизмов и интермедиарный обмен. Основными принципами лечения ожирения являются субкалорийная диета с пониженным содержанием жиров и углеводов, но полноценная в отношении содержания белков и витаминов, психотерапия, лечебная гимнастика, массаж. Медикаментозное лечение проводится в случае неэффективности диетотерапии. С этой целью применяют тироидные гормоны, повышающие основной обмен и усиливающие специфически-динамическое действие пищи. Показаны препараты, угнетающие аппетит (фепранон, дезопимон и др.). В последние годы широко применяется адипозин- препарат из гипофиза крупного рогатого скота, стимулирующий липолиз. Так как похудеть тяжелее, чем предотвратить прибавление масcы тела, нужно обратить серьезное внимание на пропаганду здорового образа жизни и проведение профилактических мероприятий. |
Похожие:
 |
Учебное пособие подготовлено для самостоятельной внеаудиторной работы... Учебное пособие предназначено для обучающихся по специальности 31. 05. 01 Лечебное дело |
 |
Методические рекомендации для выполнения самостоятельной работы Томск, 2015 Учебное пособие предназначено для студентов средних специальных учебных заведений при выполнении внеаудиторной самостоятельной работы... |
|
Учебное пособие Тольятти 2011 г. Авторы: Савкин С. А., Рынгач В.... Учебное пособие предназначено для студентов, изучающих предмет «Артиллерийская разведка». Он составлен в соответствии с программой... |
|
Учебное пособие для самостоятельной работы студентов заочного отделения... Учебное пособие предназначено для для самостоятельной работы студентов заочного отделения неязыков специальностей вузов, ранее изучавших... |
|
Пособие для самостоятельной работы студентов по специальностям 34.... Учебное пособие предназначено для самостоятельной аудиторной и внеаудиторной работы студентов по специальностям 34. 02. 01. Сестринское... |
|
Учебное пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «оренбургская государственная медицинская академия... |
|
Обеспечение инфекционной безопасности общества Учебное пособие предназначено самостоятельной аудиторной и внеаудиторной работы студентов по специальностям 34. 02. 01 Сестринское... |
|
Методические рекомендации по организации самостоятельной внеаудиторной... Мотивация студентов к внеаудиторной самостоятельной работе |
|
Методическое пособие для проведения внеаудиторной самостоятельной... Методическое пособие предназначено для организации эффективной самостоятельной внеаудиторной работы обучающихся, получающих образование... |
|
Учебно-методического комплекса дисциплины рабочая программа учебной... Учебно-методический комплекс дисциплины «Иностранный язык» разработан для студентов 1-3 курса по специальности 240902. 65 «Пищевая... |
|
Методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов Дисциплина «Информатика» Требования к результатам освоения темы в соответствии с фгос по специальности среднего профессионального образования 31. 02. 01 Лечебное... |
|
Учебное пособие для студентов 6 курса, обучающихся по специальности... Учебное пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 6 курса при подготовке к практическим занятиям |
|
Пояснительная записка Учебное методическое пособие «Сборник текстов... Методическое пособие предназначено для аудиторной и внеаудиторной самостоятельной работы студентов 1-4 курсов по дисциплине «Иностранный... |
|
Методические указания по выполнению самостоятельной внеаудиторной... Методические указания по выполнению внеаудиторной самостоятельной работы по учебной дисциплине иностранный язык предназначены для... |
|
Учебное пособие разработано в соответствии с требованиями фгос спо,... Учебное пособие для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования |
|
Методическое пособие для студентов Архангельск 2012 Рецензенты: Плакидин... Методическое пособие предназначено для организации самостоятельной работы студентов при изучении дисциплины «Клиническая фармакология».... |