Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен национальные координаторы
|
Скачать 1.16 Mb.
|
|
* Поскольку в МКБ есть отдельный код для поверхностного тромбофлебита, очевидно, что данная формулировка может быть отнесена к случаям трофических расстройств при ХЗВ. 2. В отечественной флебологии принятым является нозологический подход к формулировке диагноза. Мы выделяем варикозную болезнь (Ep), при которой происходит трансформация поверхностных вен, посттромботическую болезнь (Es) с преимущественным поражением глубокой венозной системы и пороки развития венозной системы - флебодисплазии (Ec). Использование нозологических формулировок в практической деятельности позволяет врачу быстро ориентироваться при изучении медицинских документов пациента, поэтому мы считаем целесообразным использовать эти термины одновременно с классификацией СЕАР. Например, вышеописанный случай можно охарактеризовать следующим образом: Варикозная болезнь левой нижней конечности, С2,3S, Ep, As,p, Pr2,17; 21.09.2007; LII. При проведении научных исследований, подготовке монографий, методических рекомендаций, публикаций в медицинских журналах, диссертационных работ необходимо использовать классификацию СЕАР. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕН Единой трактовки патологических изменений в венах нижних конечностей нет. Это касается как макрогемодинамики, так и микроциркуляции, а тем более вариантов и последовательности гистохимических изменений. Генетический базис для варикозной трансформации остается до конца неясным на сегодняшний день. Очевидно, что важную роль играют определенные генные мутации, которые выступают в качестве не устранимого фактора риска ХЗВ. Многочисленные события, происходящие в процессе формирования и манифестации ХЗВ можно разделить на две большие группы: хроническое воспаление и изменение венозного оттока. При гистологических и ультраструктурных исследованиях у больных с ХЗВ обнаруживают гипертрофию стенки варикозных вен с увеличением количества коллагена, а также одновременным нарушением архитектоники гладкомышечных клеток и эластиновых волокон. В культуре гладкомышечных клеток, полученных из стенки варикозной вены, отмечается нарушение синтеза коллагена с увеличением волокон I типа и уменьшением волокон III типа. Коллаген I типа обуславливает повышенную ригидность соединительной ткани с явлением остаточной деформации. Коллаген III типа, напротив, повышает ее эластичность с сохранением исходной формы. В стенке здоровой вены превалирует коллаген III типа. При варикозной болезни наблюдается увеличение коллагена I типа. Синтез коллагена III типа в культуре гладкомышечных клеток и фибробластов при варикозной болезни снижен, что подтверждает факт наличия системности данного нарушения. Со временем разнонаправленные процессы синтеза и деградации приводят к появлению гипертрофированных и атрофированных сегментов вены. Отмечающаяся при ХЗВ дисрегуляция синтеза коллагена снижает эластичность стенки вены и создает условия для ее пространственной деформации (варикозная трансформация). В стенке варикозных вен при этом отмечается чередование сегментов сосуда с гипертрофированной стенкой и атрофированных участков, включающих небольшое число гладкомышечных волокон и незначительное количество межклеточного вещества. Деградация протеинов, формирующих внеклеточный матрикс, происходит в результате воздействия протеолитических ферментов, синтезируемых эндотелиоцитами и макрофагами, в первую очередь - матриксных металлопротеиназ (MMPs). При этом обнаруживается увеличение уровня цитокинов, в частности трансформирующего фактора роста фибробластов. Взаимодействия протеолитических энзимов, их ингибиторов и цитокинов позволяют понять механизм изменений в стенке варикозных вен, где обнаруживают большое количество мастоцитов, ферменты которых активируют MMPs, разрушающие внеклеточный матрикс. В настоящее время точно не известны все механизмы вызывающие воспаление в венозной стенке и клапанах. Важную роль в этом процессе играют гемодинамические характеристики кровотока. Одной из них служит изменение “силы сдвига”. Длительный застой, венозной крови приводит к растяжению стенки сосуда и деформации створок клапанов. Возникающий ретроградный кровоток снижает тангенциальное напряжение венозной стенки. Даже в отсутствии рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига, что в свою очередь приводит к структурным изменениям венозной стенки. Все эти события инициируют воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов, с последующими патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах. Воспаление не является ключевым фактором развития ХВН и варикозной болезни, но, тем не менее, может нарушать нормальную функцию клапанов вен. Этот факт подтверждает инфильтрация недостаточных клапанов большой подкожной вены моноцитами уже на ранних стадиях варикозной болезни. Наряду с этим, в анализах крови из вен верхних конечностей обнаруживают свободные радикалы и активированные лейкоциты, количество которых прямо сопряжено со стадией болезни. Важное значение в развитии трофических нарушений при ХЗВ придается механизму так называемой “лейкоцитарной агрессии”. Под воздействием венозного стаза происходит активация лейкоцитов в посткапиллярных венулах, их фиксация к эндотелиоцитам и выход в паравазальное пространство. Это подтверждается иммунохимическими и ультраструктурными исследованиями, а также увеличением уровня активатора плазминогена в плазме. Следующим этапом является развитие фибросклероза под контролем трансформирующего фактора роста-1 - хорошо известного стимулятора фиброза. Активированные лейкоциты, выходя в окружающие ткани, стимулируют синтез фибробластами компонентов соединительной ткани. Их количество (относительно эритроцитов) в венозном русле пораженной конечности значительно выше, чем в контралатеральной. Синтез матричных металопротеаз (MMP) и их тканевых ингибиторов (TIMP) происходит у всех пациентов в зоне нарушенной трофики. Их соотношение и роль в патологическом процессе до конца не ясны. Непосредственно вокруг трофической язвы синтезируется ММР-9, а в самих, обычно не заживающих венозных трофических язвах обнаружены ММР-1 и ММР-8. При этом отмечено уменьшение количества ингибитора TIMP-1. Трофические нарушения кожи у больных ХВН связаны с воспалительной реакцией. Экстравазация макромолекул (фибриногена и 2-макроглобулина) и эритроцитов в интерстициальные ткани приводит к их разрушению. Продукты разрушения обладают мощным хемотаксическим эффектом, что формирует первоначальный сигнал хронического воспаления. При липодерматосклерозе и венозных язвах отмечено увеличение синтеза и наибольшей активности металлопротеиназ (в особенности ММР-2). Высокий уровень ММР обнаружен и в экссудате из активных язв. Концентрация TIMP-2 при липодерматосклерозе и венозных язвах, напротив, ниже. Неконтролируемая активность ММР при ХЗВ приводит к разрушению внеклеточного матрикса и образованию венозных язв, а также препятствует их заживлению. ХВН протекает с каскадом воспалительных реакций в мягких тканях нижних конечностей. На первом этапе развивается липодерматосклероз, при котором на фоне сохраненной архитектоники мягких тканей микроскопически определяется увеличение площади капиллярного русла не за счет возрастания их абсолютного числа, а в результате их удлинения и извитости. Микроскопически это инфильтрация сосочкового слоя кожи моноцитами, макрофагами, соединительнотканными протеинами и фибрином, который концентрируется вокруг капилляров в виде “манжетки”. В небольших количествах обнаруживают Т-лимфоциты и молекул межклеточной адгезии-1 (ICAM-1). В этой стадии начинает вырабатываться сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), который приводит к увеличению проницаемости капилляров и неоваскуляризации. Средний уровень VEGF у пациентов с ХВН 3-4 классов достоверно выше, чем в контрольной группе у здоровых людей. ХЗВ вызывают персистирующий венозный стаз в результате недостаточного опорожнения вен нижних конечностей. При выраженной картине венозного застоя присоединяются и клинические проявления нарушения лимфатического оттока, что позволяет говорить и лимфовенозной недостаточности. Патогенез варикозной трансформации вен является комплексным и мультифакториальным процессом. Хотя общие проявления ХЗВ в первую очередь связаны с клинической манифестацией и лабораторным подтверждением дисфункции венозных клапанов с развитием патологических рефлюксов, в настоящее время наибольшее количество сторонников имеет теория вторичности клапанной несостоятельности по отношению к имеющемуся при ХЗВ повреждению венозной стенки. Диагностика хронических заболеваний вен Задачами диагностических действий при обследовании пациента с подозрением на ХЗВ являются:
Методами диагностики хронических заболеваний вен, которые позволяют решать поставленные задачи служат: - клиническое обследование (осмотр, пальпация, сбор жалоб, анамнеза); - фотоплетизмография; - ультразвуковая допплерография; - ультразвуковое ангиосканирование; клиническое обследование Все диагностические мероприятия начинают с клинического обследования. Нельзя назвать верной практику проведения осмотра пациента только после того, как ему будет выполнено какое-либо инструментальное обследование. Его данные могут оказать влияние на мнение врача и исказить последующий ход диагностического поиска. Клиническое обследование подразумевает учет жалоб больного, целенаправленный сбор анамнеза, визуальную оценку проявлений заболевания. Жалобами (субъективными признаками), относительно специфичными для хронической венозной недостаточности, следует считать:
Хотя характеристики этих жалоб могут быть весьма вариабельны, обычно отмечаются следующие закономерности:
Описанные жалобы широко распространены в популяции, и встречаются вне зависимости от наличия или отсутствия патологии периферических вен, в большей степени у женщин. Распространенность симптомов имеет тенденцию увеличиваться с возрастом вне зависимости от пола. Уровень корелляции между выраженностью указанных симптомов и клиническими проявлениями заболевания вен низок и не имеет прямой диагностической ценности. Следует заметить, что судороги в мышцах голеней не являются специфическим симптомом венозной недостаточности. Комментарий. Оценка корелляции между патологией вен нижних конечностей и симптомами, традиционно относящимися к «венозным», в большинстве случаев проводилась в поперечных популяционных исследованиях. Уровень доказательности выводов этого раздела можно оценить как 2В. Более достоверные данные могут быть получены при проведении широкомасштабных эпидемиологических исследований. Объективными признаками хронических заболеваний вен являются:
Указанные симптомы могут быть обнаружены в самых различных сочетаниях. Выявление телеангиэктазий, расширения внутрикожных вен (ретикулярный варикоз) и узловатой трансформации подкожных вен, как правило, не вызывает затруднений. Отеки нижних конечностей и трофические изменения поверхностных тканей не являются специфичными симптомами хронических заболеваний вен, поэтому их обнаружение требует проведения тщательной дифференциальной диагностики. Возможности клинического обследования В результате осмотра, оценки жалоб и анамнестических сведений у большинства больных можно определить нозологический вариант ХЗВ и стратегию лечения, т.е., следует ли пациента оперировать или должны быть использованы только консервативные способы лечения. Только клиническим обследованием можно ограничиться у пациентов с любым ХЗВ при несомненно ясном диагнозе в том случае, если хирургическое лечение применяться не будет. При необходимости уточнения диагноза, определения стратегии и тактики лечения необходимо проведение инструментального обследования. При использовании аппаратных методик обследования следует придерживаться принципа поэтапного нарастания сложности и дороговизны исследования. инструментальная диагностика Ультразвуковая допплерография При допплерографии получают звуковую информацию, позволяющую судить о наличии или отсутствии кровотока по магистральным венам. По изменению звуковых сигналов при проведении функциональных тестов можно вынести заключение о направлении кровотока, т.е. обнаружить рефлюкс крови. Признаками патологии венозной системы служат:
Возможности ультразвуковой допплерографии. Метод позволяет исключить наличие венозной патологии у больных с неясным диагнозом. У пациентов с телеангиэктазиями и ретикулярным варикозом (класс С1) информации допплерографии достаточно для определения тактики лечения. При варикозной болезни без трофических расстройств можно ограничиться допплеровским исследованием в случае, если не планируется оперативное лечение. При подозрении на посттромботическое поражение глубокого венозного русла и у больных с флебодисплазиями данных допплерографии может оказаться недостаточно, в связи с чем необходимо применение других диагностических способов. Углубленное обследование показано также пациентам с трофическими изменениями поверхностных тканей. Ультразвуковое ангиосканирование Метод позволяет одновременно визуализировать исследуемый сосуд и определять направление кровотока по нему при помощи программ допплеровского исследования или цветового кодирования потоков крови. Признаками интактной вены служат:
Признаками первичного венозного рефлюкса (не посттромботического генеза) являются:
Заключение о первичном рефлюксе можно вынести только в случае, если в стенке вены или ее просвете не обнаружено посттромботических изменений (выраженное утолщение стенки, внутрипросветные включения). Признаками посттромботического поражения вены являются:
При наличии варикозного синдрома, в том числе рецидивного, у пациента, которому планируется хирургическое лечение, следует определить и указать в заключении:
|
Похожие:
 |
Клинические рекомендации по диагностике и лечению острых респираторных... Клинические рекомендации разработаны и рекомендованы Союзом педиатров России и Ассоциацией медицинских обществ по качеству |
 |
Клинические рекомендации по диагностике и лечению острых респираторных... Клинические рекомендации разработаны и рекомендованы Союзом педиатров России и Ассоциацией медицинских обществ по качеству |
|
Клинические рекомендации по диагностике и лечению сирингомиелии Москва Клинические рекомендации по диагностике и лечению дистонии утверждены решением Президиума Всероссийского общества неврологов 18.... |
|
Национальные Рекомендации внок и оссн по диагностике и лечению хсн... Беленков Ю. Н., Васюк Ю. А., Галявич А. С., Глезер М. Г., Даниелян М. О., Коц Я. И., Лазебник Л. Б., Лопатин Ю. М., Маколкин В. И.,... |
|
Гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению заболеваний... Рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции |
|
Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике инфекционных... Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике инфекционных осложнений у пациентов с трансплантированной почкой |
|
Методология Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению пагубного употребления психоактивных веществ |
|
«российское общество фтизиатров» Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания |
|
Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по... |
|
Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка Приняты на Общероссийской согласительной конференции по принятию Национальных клинических рекомендаций «Кровотечение из верхних отделов... |
|
Клинические рекомендации по диагностике и лечению цистита Приняты на XIV конгрессе Российского общества урологов (Саратов, Россия, 10-12 сентября 2014 г.) |
|
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома зависимости Заместитель директора фгбу ннц наркологии мз рф, доктор медицинских наук, профессор |
|
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению системных васкулитов Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных |
|
Ассоциация «Национальная Ассоциация Фтизиатров» Клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания у взрослых |
|
Клинические рекомендации диагностике, лечению и профилактике вагинитов... Бактериальный вагиноз. Этиология и патогенез. Принципы клинико-лабораторной диагностики |
|
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению постмастэктомического синдрома Влияние адьювантного лекарственного лечения на развитие постмастэктомического отека |