Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при судорожном синдроме, эпилептическом статусе

Скачать 377.79 Kb.

Название	Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при судорожном синдроме, эпилептическом статусе
страница	2/4
Тип	Документы

rykovodstvo.ru > Руководство эксплуатация > Документы

1 2 3 4

Формы судорожных припадков

Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.
Генерализованные — сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

первично-генерализованные - двустороннее вовлечение коры головного мозга;

вторично-генерализованные - локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

Характер судорог:

тонические — длительное сокращение мышц;
клонические — следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
тонико-клонические.

Классификация эпилептических приступов:

Парциальные (фокальные, локальные) приступы.

A. Простые парциальные приступы (сознание не нарушено).

1. С двигательными симптомами.

2. С соматосенсорными или специфическими соматосенсорными симптомами.

3. С вегетативными симптомами.

4. С психическими симптомами.

B. Сложные парциальные приступы (с нарушением сознания).

1. Начинающиеся как простые парциальные приступы и прогрессирующие до нарушения сознания.

2. Без других проявлений.

3. С проявлениями как при простых парциальных приступах.

4. С автоматизмами.

C. С нарушениями сознания в начале приступа.

1. Без других проявлений.

2. Проявляющиеся как простой парциальный приступ.

3. С автоматизмами.

D. Парциальный приступ с вторичной генерализацией.

1. Простой парциальный приступ с последующей генерализацией.

2. Сложный парциальный приступ с последующей генерализацией.

3. Простой парциальный приступ, переходящий в сложный парциальный приступ с последующей генерализацией.

II. Генерализованные приступы (судорожные и бессудорожные).

A. Абсансы

1. Типичные абсансы.

2. Атипичные абсансы.

B. Миоклонические приступы.

C. Клонические приступы.

D. Тонические приступы.

E. Тонико-клонические приступы.

F. Атонические приступы (астатические).

III. Неклассифицированные эпилептические приступы (включают некоторые неонатальные приступы, такие как ритмические движения глаз, жевание и плавательные движения).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
В настоящее время описано множество органических и функциональных синдромов, для которых характерно развитие пароксизмальных расстройств, сопровождающихся судорожными припадками, что подтверждает полиэтиологичность проблемы (таблица 1).

Таблица 1

Наиболее характерные причины развития судорожных пароксизмов

для разных возрастных групп.

возраст больного	Причина
До 10 лет	Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные) Инфекции ЦНС Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Идиопатическая эпилепсия Врождённые нарушения обмена веществ Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангиомы и дефекты нервной системы) Травмы
10-25 лет	Идиопатическая эпилепсия Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Травмы Инфекции ЦНС Ангиома Опухоли головного мозга
25—60 лет (поздняя эпилепсия)	Алкоголизм Травмы Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Цереброваскулярные заболевания Воспаление (васкулит, энцефалит)
Старше 60 лет	Цереброваскулярные заболевания Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Передозировка лекарственных средств

Патогенез судорожных припадков. Современные рабочие гипотезы относительно патогенеза эпилептического синдрома отражают многообразие причин, могущих вызвать эпилептический статус, и трудность их определения в экстренной ситуации.

Несмотря на многолетнее всестороннее изучение проблемы, нет единой точки зрения относительно патогенеза эпилепсии. Согласно наиболее распространенной гипотезе, в различных участках мозга под влиянием невыясненных причин (а по некоторым данным, вследствие ослабления тормозных влияний промежуточного мозга) некоторые группы нейронов начинают генерировать патологические импульсы (с высокой частотой и низкой амплитудой), способствующие изменениям мембранной проницаемости (мембранного потенциала) клеток. Совокупность подвергшихся таким изменениям клеток образует «эпилептический очаг», который, в свою очередь, десинхронизирует деятельность клеточных структур в прилегающих зонах и формирует состояние «эпилептической готовности мозга». Непосредственной реализации эпилептической готовности в судорожный припадок препятствует специфическая активность ряда образований больших полушарий и мозжечка. Благодаря этому даже при наличии эпилептического очага и эпилептической активности мозга в течение определенного времени или в течение всей жизни не возникает эпилептических пароксизмов. Однако такое динамическое равновесие десинхронизирующих и синхронизирующих импульсов может быть нарушено самыми различными причинами — гипертермией, гипоксией, гипогликемией, гипонатриемией, эндогенными интоксикациями, механическими повреждениями мозга, определенными ритмичными сенсорными раздражениями (мерцание света, телевизионное изображение, монотонная музыка), эмоциональными факторами, выраженными нарушениями нормальной фазности сна. Возникновение в этих условиях судорожных припадков объясняют тем, что в десинхронизированных нейронах постоянно повышена проницаемость клеточных мембран и изменения (порой весьма нерезкие) различных биохимических параметров являются пусковым механизмом эпилептического припадка. Конкретная роль мембранных, гуморальных и нейрогенных факторов в этом сложном многокомпонентном патофизиологическом механизме еще не выяснена.

В генерации и распространении возбуждения играют роль и нейротрансмиттеры: глутаматергические – возбуждающие и ГАМК- ергические ингибирующие системы. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА:

прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов при эпилепсии;
алкогольный абстинентный синдром;
инсульт;
нарушения церебральной ликвородинамики;
аноксия или метаболические нарушения (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.);
воспалительные заболевания мозга и его оболочек;
опухоль головного мозга;
ЧМТ;
передозировка лекарственных средств, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина);
отравления;
общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией.

Патогенез эпилептического статуса. Важной особенностью эпистатуса является то, что в паузах между припадками состояние больного не нормализуется, сознание не восстанавливается, а нарушения работы органов и систем прогрессивно накапливаются. Особенно опасен эпистатус с выраженной мышечной активностью: припадочные тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также постприпадочные задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. Этот порочный круг лежит в основе танатогенеза при эпистатусе. На ЭЭГ во время эпистатуса видны характерные для эпиприпадков гиперсинхронные высокоамплитудные колебания биопотенциалов мозга. Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. «Генерализованные», «судорожные» формы статуса указывают лишь на вовлечение в эпиактивность коры премоторных зон мозга, отвечающих за движения мышц. Проявления пароксизмальной активности других зон мозга нам просто не видны без ЭЭГ. Летальность при эпистатусе при правильном лечении не превышает 5–6% (если в основе эпистатуса не лежит некурабельное, несовместимое с жизнью состояние). Серийные эпилептические припадки отличаются от эпистатуса только тем, что в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается. Серийные эпиприпадки, однако, могут трансформироваться в эпистатус, и грань между ними не всегда может быть четко очерчена.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Парциальные припадки

Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
Пациент на 1—2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
Спутанность сознания обычно продолжается 1—2 мин после завершения припадка.
Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Генерализованные припадки

Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
Начальный вскрик.
Потеря сознания.
Падение на пол.
Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
Тонические судороги в течение 10—30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1—5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
Прикусывание языка.
В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
В некоторых случаях пена вокруг рта.
После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.

Эпилептический статус

Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.
Может развиваться эпилептический статус любого из других видов эпилептических припадков. Клинически можно различить как минимум следующие четыре разновидности эпистатуса, из которых в подразделения психореаниматологии попадают чаще всего два первых.

1. Статус полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания.

2. Статус неполностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические или только клонические судороги) и полным выключением сознания.

3. Статус «фокальных» (или «джексоновских») припадков с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (лицо, одна конечность, судороги геми-типа) может протекать без выключения сознания, но при генерализации сознание может и выключаться.

4. Статус бессудорожных припадков (иногда его называют «статус абсансов»), – регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Подразумевает выяснение причины судорожного припадка и других сходных по клиническим проявлениям заболеваний: абстинентный синдром (судороги начинаются через 48 ч после последнего употребления алкоголя, а при приёме бензодиазепинов срок увеличивается до 7 сут, состоят из 1— 6 кратковременных эпизодов и обычно проходят самостоятельно), нарколепсия, мигрень, обморок, симуляция эпилептического приступа, шизофрения (при эпилептических психозах), деменция, эклампсия (на поздних сроках беременности или сразу после родов), гипогликемия (всегда следует определять концентрацию глюкозы в крови).

Завершающий сон после эпилептического припадка нельзя отличить от комы другого генеза, поэтому в данном случае ключом к диагнозу служит сбор анамнеза у очевидцев.

Дифференциальная диагностика генерализованных судорог

■ Эпилептический припадок

Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
Характерно возникновение во сне.
Предвестники: возможна аура (очаговая неврологическая симптоматика, автоматизмы или галлюцинации).
Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
Тонико-клонические движения характерны, возникают менее чем через 30 сек после начала приступа.
Цвет кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.
Характерно прикусывание языка по бокам.
Характерно непроизвольное мочеиспускание.
Повреждения при падении наблюдают часто.
Характерна спутанность сознания после приступа (несколько минут).
Характерны боли в конечностях.
Амнезия всего периода припадка.

■ Психогенный припадок

Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
Во сне не возникает.
Предвестники вариабельны.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
Повреждения при падении отсутствуют.
Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
Боли в конечностях: жалобы различные.
Амнезия отсутствует.

Обморок

Возникновение в положении сидя или лёжа — редко.
Во сне не возникает.
Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Тонико-клонические движения могут возникать после 30 с обморока (вторичные аноксические судороги).
Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
Прикусывание языка бывает редко.
Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
Повреждения при падении не характерны.
Спутанность сознания после приступа не характерна.
Боли в конечностях отсутствуют.
Частичная амнезия.

1 2 3 4

	Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...		Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...
	Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при гематурии Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...		Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при крапивнице Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...
	Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травмах головы Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...		Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...
	Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...		Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при апоплексии яичника Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...
	Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...		Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...
	Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...		Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...
	Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...		Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...
	Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...		Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской... Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января...

Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при судорожном синдроме, эпилептическом статусе

Похожие: